Sviluppare le tecniche all'immagine ch'i sistemi biologici complessi hanno trovato al livello sottocellulare è stato impedito tradizionalmente dalle divisioni fra i campi accademici di biologia e la fisica. Tuttavia, un nuovo zelo interdisciplinare ha visto un certo numero di avanzamenti emozionanti nelle tecnologie di formazione immagine di eccellente-risoluzione.

Nell'emissione di giugno del mondo di fisica, di Paul O'Shea, di un biophysicist all'università di Nottingham, di Michael Somekh, di assistente tecnico ottico all'istituto de Nottingham della biofisica, della formazione immagine & della scienza ottica e di William Barnes, il professore del photonics all'università di Exeter, descrive queste nuove tecniche ed esplora perchè il loro sviluppo è un'attività che richiede gli sforzi migliori sia dei biologhi che dei fisici.

La divisione tradizionale fra le discipline ha trovato la terra comune nello sforzo alle funzioni cellulari di immagine. Mentre alcune cellule viventi sono più grandi di 80 micrometri attraverso, i processi cellulari importanti ed interessanti - come segnalazione fra le cellule - possono avvenire lungamente scale di più meno d'un micrometro.

Ciò propone le sfide serie per le tecniche tradizionali di formazione immagine quale microscopia di fluorescenza, per cui i microscopii ottici sono utilizzati per osservare le strutture biologiche che sono state etichettate con le molecole fluorescenti che emettono i fotoni una volta irradiate con luce di una lunghezza d'onda specifica, come questi offerta una risoluzione nel migliore dei casi di 200 nanometres. Sempre più, i biologhi si sono girati verso i fisici per aiuto nell'attraversare questo limite "di diffrazione".

Il risultato è stato lo sviluppo negli ultimi anni di parecchie tecniche del romanzo per estendere l'estensione di microscopia di fluorescenza. Questi includono i metodi quali microscopia stimolata di svuotamento dell'emissione (STED), microscopia stocastica di ricostruzione (TEMPESTA), microscopia foto-attivata di localizzazione (PALMA) e microscopia strutturata di illuminazione, che sono capaci di risoluzione delle strutture piccole quanto 50 nanometres attraverso. Configurazione di queste tecniche sugli strumenti teorici e sperimentali comuni a fisica che permettono che i limiti di diffrazione fisici di luce siano rotti.

Come gli autori dell'articolo spiegano, "che cosa è affascinante è che i bisogni sperimentali di biologia stanno guidando gli sviluppi nella tecnologia di formazione immagine, mentre gli avanzamenti nella tecnologia di formazione immagine a loro volta stanno ispirando le nuove domande biologiche. Molti di questi sviluppi egualmente stanno andando di pari passo con un giro che sta avvenendo nel pensare biologico, che fa partecipare intimamente i fisici."

I ricercatori hanno scoperto i particolari circa come la limitazione dietetica rallenta l'invecchiamento. Una squadra di università di scienziati de Washington ha scoperto i particolari circa i meccanismi attraverso cui la limitazione dietetica ritarda il processo di invecchiamento. Funzionando in cellule del lievito, i ricercatori hanno collegato i ribosomi, le fabbriche proteina-facenti in cellule viventi e Gcn4, una proteina specializzata che aiuta nell'espressione delle informazioni genetiche, alle vie relative alla risposta ed all'invecchiamento dietetichi. Lo studio, che è stato condotto dai membri Brian Kennedy e Kaeberlein opaco della facoltà del UW, compare del 18 nell'emissione aprile della cellula del giornale.

La ricerca precedente ha indicato che le proprietà d'estensione della limitazione dietetica sono mediate in parte dalla segnalazione ridotta attraverso il TOR, un enzima addetto a molti funzionamenti vitali in una cellula. Quando un organismo ha meno TOR segnalare in risposta alla limitazione dietetica, un effetto secondario è che l'organismo egualmente fa diminuire il tasso a cui fa le nuove proteine, una traduzione chiamata trattata.

In questo progetto, i ricercatori di UW hanno studiato molti sforzi differenti delle cellule del lievito che hanno avute produzione più bassa della proteina. Hanno trovato che mutazioni al ribosoma, la fabbrica della proteina di cell’s, a volte condotta alla durata aumentata. I ribosomi si compongono di due parti - le grandi e piccole unità secondarie - e dei ricercatori provati per isolare la mutazione vita-portata-relativa ad una di quelle parti.

"che cosa abbiamo notato subito era che gli sforzi longevi hanno avuti sempre mutazioni nella grande unità secondaria ribosomal e mai nella piccola unità secondaria," ha detto l'autore del cavo di study’s, Kristan Steffen, un allievo laureato nel reparto di UW della biochimica.

I ricercatori egualmente hanno esaminato una droga chiamata diazaborine, che specificamente interferisce con la sintesi del ribosomes’ le grandi unità secondarie, ma le unità secondarie non piccole e trovato che trattare le cellule con la droga le ha fatte vivono lle cellule non trattate di circa 50 per cento più di lunghezza. Usando una serie di prove genetiche, gli scienziati allora hanno mostrato quello svuotamento del ribosomes’ le grandi unità secondarie erano probabili aumentare la durata da un meccanismo relativo alla limitazione dietetica - il TOR che segnala la via.

"abbiamo saputo che la limitazione dietetica ha fatto diminuire il TOR che segnala e che la segnalazione diminuita del TOR ha ridotto la traduzione o produzione della proteina, ma questa era la prima prova diretta che tutti e tre le stavano comportandosi nella stessa via genetica," ha detto Kennedy, un professore di socio della biochimica.

la domanda grande di “The allora si è transformata in che cosa sta accadendo in queste cellule traduzione-carenti ad invecchiamento lento, ” Kaeberlein aggiunto, un professore di aiuto di patologia. “That's quando Vivian MacKay, un co-author sullo studio, ha avuto l'idea guardare Gcn4.”

Gcn4 è una proteina specializzata chiamata un fattore della trascrizione, che aiuta le informazioni genetiche di trasferimento durante lo sviluppo delle cellule. La proteina è attivata quando una cellula è affamata per gli amminoacidi. Che cosa ha fatto Gcn4 che interessa alla squadra di UW era il relativo modo unico della regolazione.

i ribosomi di “When non stanno funzionando a 100 per cento di capienza, la maggior parte delle proteine sono rese di meno efficientemente, ma Gcn4 è differente, ” Dott. spiegato MacKay, un professore di ricerca di biochimica. “Sometimes, realmente ottenete più Gcn4 prodotto anche quando tutto altrimenti sta andando giù. That’s precisamente che cosa abbiamo trovato negli sforzi lungo-vivi del lievito con le mutazioni nella grande unità secondaria del ribosome.”

Per fare il collegamento fra Gcn4 e la longevità, gli scienziati allora hanno chiesto a se impedire l'aumento di Gcn4 ostruisse l'estensione della durata. In ogni caso, le cellule che difettano di Gcn4 non hanno risposto fortemente quanto le cellule di Gcn4-positive.

“The ha aumentato la produzione di Gcn4 negli sforzi longevi del lievito, unita con il requisito di Gcn4 dell'estensione completa di durata, marche un argomento costringente per Gcn4 come fattore downstream importante in questa via di longevità, ” Kaeberlein ha detto.

Anche se gli scienziati ancora non sanno se Gcn4 svolge un ruolo simile negli organismi tranne lievito, Kennedy precisa che le viti senza fine, i mosche, i mouse e gli esseri umani tutte hanno proteine di Gcn4-like che sembrano essere regolate in un modo simile.

il ruolo di “The del TOR e della traduzione nell'invecchiamento è conosciuto per conservarsi attraverso molte specie differenti, in modo da è plausibile che questa funzione di Gcn4 si conserva pure, ” Kennedy ha detto. La ricerca futura sarà puntata su che verifica questa ipotesi.

la segnalazione del TOR di “Clearly è un componente e forse il componente principale, degli effetti sulla salute benefici connessi con la limitazione dietetica, ” Kaeberlein detto. la difficoltà di “The con il TOR come obiettivo terapeutico, tuttavia, è il potenziale per gli effetti secondari negativi. Poichè impariamo più dei particolari meccanicistici dietro come il TOR regola l'invecchiamento, eventualmente potremo identificare ancora gli obiettivi migliori per le malattie età-collegate trattanti in people.”