Molti uccelli stanno arrivando più presto ogni molla mentre le temperature calde lungo il litorale orientale del unito Dichiara. Tuttavia, più lontano quegli uccelli viaggiano, meno probabili sono di stare al passo con il clima velocemente cambiante.

Gli scienziati all'università de Boston ed al centro di Manomet per le scienze di conservazione hanno analizzato i cambiamenti nella sincronizzazione delle espansioni della molla di 32 specie di uccelli lungo il litorale di Massachusetts orientale dal 1970. I ricercatori a Manomet hanno riunito questi dati bloccando gli uccelli nelle reti della foschia, fissando lega ai loro piedini ed allora a liberarli. I loro risultati, pubblicati nella biologia globale del cambiamento, indicano che otto su 32 specie dell'uccello stanno passando dal merluzzo di cape significativamente più presto sul loro nord annuale di viaggio che erano di 38 anni fa. Il motivo? Temperature di riscaldamento. Le temperature in Massachusetts orientale sono aumentato centigrado di 1.5 grado (2.7 gradi di Fahrenheit) dal 1970.

Le specie, quale lo sparrow della palude, che l'inverno nel del sud unito Dichiara stanno stando al passo generalmente con le temperature e più presto frondeggiare di riscaldamento degli alberi. Migrano più presto in cui le temperature sono calde e successivamente quando la molla è fredda.

Uccelli che ulteriore sud di inverno, come il flycatcher crested grande, che spende i relativi inverni nel Sudamerica, è lento cambiare, comunque. I loro tempi di espansione non stanno cambiando, malgrado le temperature di riscaldamento in Nuova Inghilterra.

Sembra essere buon motivo per la differenza fra i migranti di long-distance dello shortand. Poiché le temperature sono collegate lungo gran parte del litorale orientale del dichiarare-an che unito la molla in anticipo in North.carolina è una molla in anticipo nei migranti di corto-distanza del Massachusetts-può guadagnare generalmente la comprensione in quando sarà ulteriore nord caldo. Possono seguire ogni anno il rossore dei fogli e degli insetti tutto il modo ai loro motivi di allevamento. I migranti interurbani, benchè, non abbiano alcun'buona indicazione per se sarà la molla in anticipo o tarda delle stirate nordiche delle loro espansioni. Il tempo nel Sudamerica ha piccolo da fare con tempo in Nuova Inghilterra.

Essere lento cambiare in risposta alle temperature di riscaldamento ha potuto avere ripercussioni serie per gli uccelli migratori interurbani. Questo stesso gruppo di ricerca ha indicato che le piante stanno fiorendo più presto in Massachusetts che ha fatto nel passato. Sembra che i migranti di corto-distanza stiano stando al passo con questo in corso d'evoluzione. Tuttavia, i migranti interurbani stanno lasciandi; poichè le temperature continuano a scaldare, probabilmente avvertiranno gli ambienti sempre più differenti da quei per cui siano adattate. Altri ricercatori già hanno notato che alcuni uccelli migratori interurbani che ritornano dalle zone wintering africane alla razza in Europa sono ora mistimed con il loro approvvigionamento di generi alimentari dell'insetto. L'incapacità di alcuni uccelli di adattarsi al cambiamento veloce di clima può essere un fattore importante in alcuni dei declini fra le popolazioni dell'uccello canoro che sono state documentate negli ultimi anni.

Una tesi di PhD dall'università del paese di basco ha concluso che ci sono ricevitori del cannabinoid e del opioid in sperma umano e che questi influenzano la mobilità dello spermatozoid. La ricerca dal sig. Ekaitz Agirregoitia apre il portello al trattamento più efficace dei problemi di fertilità.

Gli spermatozoids di recente liberati non possono realizzare la fertilizzazione, devono subire alcuni cambiamenti affinchè questo accadano. Fra altro, tali cambiamenti avvengono dovuto i ricevitori situati nella membrana plasmatic (lo strato che riguarda le cellule) ed i ricevitori del cannabinoid e del opioid sono due di questi. Sull'entrare in contatto con questi, le reazioni fisiologiche sono generate nel corpo a cui sono simile, per esempio, la sedazione, il analgesia e la pressione sanguigna bassa. Inoltre, secondo la ricerca intrapresa fin qui, entrambe le sostanze hanno un'influenza sul processo di fertilizzazione. È conosciuto che il consumo dei narcotici esterni (heroin, metadone) riduce la mobilità degli spermatozoids e che i cannabinoids esterni (hachis) causa i cambiamenti nel processo riproduttivo. Inoltre, il corpo in se genera i opioids interni ed i cannabinoids, secernuti per permettergli noi di sostenere il dolore o sollecitare le situazioni ed egualmente è conosciuto che questo fenomeno interessa il processo della riproduzione.

Malgrado tutto questo precedentemente che è conosciuto, non ci è stato studio completo dei ricevitori del cannabinoid e del opioid nello sperma umano come questo, effettuato dal sig. Ekaitz Agirregoitia Marcos per la sua tesi di PhD, difeso alla facoltà della medicina ed a Odontology dell'università del paese di basco (UPV/EHU) ed intitolato in basco, il giza del kannabinoide-hartzaileak di eta di Opioide-hartzaileak espermatozoideetan espresatzen il eta di dira haien mugikortasunean eragiten il dute (i ricevitori di Opioid ed i ricevitori del cannabinoid sono espressi in spermatozoids umani ed influenzano la loro mobilità). Lo scopo era definire questa espressione e la posizione di tre ricevitori del opioid e di due ricevitori del cannabinoid, così come per analizzare l'influenza della loro attività nella mobilità degli spermatozoids. Il sig. Agirregoitia ha un grado nella biologia, specializzantesi nelle scienze di salute. Attualmente sta lavorando come conferenziere sostitutivo nel reparto della fisiologia, dare classifica in biofisica medica e fisiologia generale. Il suo lavoro di PhD è stato condotto dal Dott. Jon Irazusta Astiazaran dallo stesso reparto ed è stato intrapreso in collaborazione con il Dott. Carmen Ochoa della clinica di Euskalduna ed il Dott. Manolo Guzmán dall'università di Complutense a Madrid. Segnare i ricevitori con esattezza

Questo PhD ha indicato, per la prima volta, che tutti i tipi di ricevitori del cannabinoid e del opioid sono trovati in sperma umano. Fin qui, soltanto il ricevitore del opioid di MU è stato trovato in sperma equino e la presenza in sperma umano del ricevitore del cannabinoid CB1 è stata scoperta soltanto questo anno. Il Dott. Agirregoitia ha usato un certo numero di tecniche per trovare tre ricevitori del opioid (DELTA, KAPPA e MU) e due ricevitori del cannabinoid (CB1 e CB2) nello sperma umano. Secondo la sua ricerca, tutta questi sono trovati alla testa, alla metà ed alla coda degli spermatozoids. Come la mobilità è influenzata?

Dopo la definizione l'espressione e della posizione dei ricevitori del cannabinoid e del opioid, il Dott. Agirregoitia inizia un'analisi della loro influenza sulla mobilità degli spermatozoids. Questi ricevitori si comportano come un genere di meccanismo del fermo della serratura a cui i opioids ed i cannabinoids si fissano. Alcune di queste sostanze (agonisti) sono capaci di attivazione delle cellule, appena come un'apertura chiave una serratura. Altri (antagonisti), anche se adattare perfettamente nel "blocca", non sono capaci dell'apertura loro ed hanno l'effetto di ostruire il ricevitore. Il sig. Agirregoitia ha studiato entrambi i processi, incubando lo sperma umano con le sostanze sintetiche dell'antagonista e dell'agonista a questo scopo.

Da questa tesi di PhD, presentata al UPV/EHU, è stato concluso che, per il movimento degli spermatozoids da effettuare, un numero minimo di ricevitori di DELTA deve rimanere attivo. D'altra parte, è precisato che l'attivazione del ricevitore del opioid di MU inibisce la mobilità degli spermatozoids, cioè li induce a rallentare. Per concludere, il PhD conclude che il ricevitore del opioid di KAPPA partecipa ad un altro processo che ha niente a che fare con mobilità.

Per quanto riguarda il sistema del cannabinoid, l'attivazione dei ricevitori di CB1 y CB2 causa la percentuale degli spermatozoids con mobilità veloce e progressiva da ridurre. Nondimeno, in conseguenza dell'attivazione del ricevitore CB1, il numero di spermatozoids lenti aumenta, mentre l'attivazione di CB2 aumenta il numero di spermatozoids con il progressive ma il movimento lento. Le diagnosi ed i trattamenti più efficaci

È conosciuto che i opiods ed i cannabinoids regolano la funzione della riproduzione attraverso il sistema nervoso centrale e, secondo questa tesi di PhD, possono egualmente gestire il processo tramite i ricevitori situati negli spermatozoids essi stessi. Quindi, il tipo e la concentrazione di opioids interni e di cannabinoids trovati nello spermatozoid sul relativo modo all'uovo condizioneranno la relativa mobilità.

Questo lavoro apre il portello - nel a medio e lungo termine - alla diagnosi ed al trattamento delle patologie numerose. Per esempio, un'analisi dei componenti del sistema dei ricevitori del cannabinoid e del opioid ci permetterebbe di capire più meglio i problemi di fertilità dovuto le cause attualmente sconosciute, esibite da entrambi gli spermatozoids così come l'organo riproduttivo femminile. Inoltre quando progettare il trattamento ha puntato su fomentare la mobilità degli spermatozoids, permetterà la prescrizione del trattamento che attiva o inibisce il ricevitore adatto per avvantaggiare il processo di fertilizzazione.

L'identificazione di cinque geni coinvolge nel metastasis dei tumori del seno al polmone è l'individuazione principale di una squadra scientifica composto di due corpi dall'università di Navarra, del centro di ricerca medica applicato (CIMA) e dell'ospedale dell'università dell'università di Navarra.

Dottore Alfonso Calvo, ricercatore nel campo dell'oncologia al CIMA, avuto condotto il lavoro con la collaborazione speciale del dottore Ignacio Gil Bazo, esperto del cancro dall'ospedale dell'università. Lo studio ha composto una parte significativa della tesi del PhD del sig. Raúl Catena.

Per questa ricerca, recentemente pubblicato nel giornale scientifico Oncogene, un modello transgenic del mouse che si è presentato una tendenza più grande per il metastasis di sviluppo è stato impiegato. L'aumento in che cosa è conosciuto come il fattore endothelial vascolare di sviluppo (VEGF) in relative ghiandole mammarie ha innescato i cambiamenti profondi nella struttura tumoural, che ha permesso alle cellule maligne di lasciare il tumore e di invadere i polmoni.

Per concludere, il modello dei geni responsabili di questa espansione tumoural ai polmoni è stato analizzato e questo è stato confrontato a quello indicato dalle donne ai tumori del seno a affectation metastatic polmonare. È stato indicato che cinque di questi geni erano comuni al modello ed ai pazienti animali con il cancro di seno. La maggior parte dei modi efficaci del trattamento

Secondo i risultati di questo studio, dei cinque geni identificati, il gene di Tenascina-C sembra essere un buon obiettivo terapeutico per il trattamento del cancro di seno metastatic. Infatti, ostruire dell'espressione di questo gene nel modello animale ha permesso una riduzione significativa, sia dello sviluppo del tumore che dell'incidenza del metastasis polmonare.

Questa nuova scoperta nella rete complessa che è il processo del metastasis dei tumori fornisce i dati chiave sulla conoscenza di cancro e della relativa diffusione, allo stesso tempo identificante i nuovi obiettivi per cui le nuove medicine farmaceutiche che contribuiscono al trattamento più efficace di questa malattia possono essere progettate.

Fra le prime cellule del sistema immune da rispondere ai microorganismi che invadono il nostro corpo sono i neutrofili. Anche se i neutrofili sono considerati il “good guys” in tali circostanze, egualmente contribuiscono all'infiammazione cronica noninfectious che è alla base di varie malattie, compreso le malattie autoimmuni quale l'artrite rheumatoid. Un meccanismo da cui i neutrofili li proteggono deve interiorizzare i microorganismi e distruggereo che usando le proteine conosciute come le proteasi della serina del neutrofilo (NSPs), ma se NSPs ha un ruolo nell'infiammazione cronica noninfectious chiaramente non è stato determinato. Tuttavia, usando i mouse che difettano di due NSPs molto simile, PR3 ed il Ne, una squadra di ricercatori all'Massimo-Planck-Istituto della neurobiologia, Germania, ora hanno indicato che questi due NSPs hanno un ruolo cruciale in una forma di infiammazione cronica noninfectious. L'analisi dettagliata ha rivelato che PR3 ed il Ne distruggono una molecola antinfiammatoria conosciuta come PGRN ed in questo modo aiuto per promuovere l'infiammazione in assenza dei microorganismi d'invasione. Gli autori quindi suggeriscono che questi dati forniscono la spiegazione razionale per considerare gli inibitori di NSPs come droghe antinfiammatorie.

Gli individui inalano le particelle del virus di morbillo in aerosol ed attualmente si pensa che queste particelle infettino le cellule che allineano le vie aeree (cellule epiteliali respiratorie) prima di essere passato alle cellule immuni che trasportano le particelle del virus ad altre parti del corpo ed allora di nuovo alle vie aeree, che ancora sono infettate e si liberano del virus negli aerosol esalati. Nello studio, un virus di morbillo incapace legarsi a ed infettare le cellule epiteliali è stato trovato per causare i sintomi dell'infezione del virus di morbillo in scimmie anche se non ha infettato le cellule epiteliali respiratorie e non stava essendo tettoia negli aerosol esalati. Questi dati suggeriscono che, infatti, virus che inalato di morbillo le particelle in primo luogo infettano i linfociti e soltanto che sono passate alle cellule epiteliali respiratorie dai linfociti nei tessuti. Più ulteriormente, indicano che la proteina che le particelle del virus di morbillo legano sulle cellule epiteliali respiratorie, che ha ancora essere identificato, è probabile essere trovata sulla superficie delle cellule che affronta i tessuti piuttosto che la superficie che affronta le vie aeree, come precedentemente presupposto. Come discusso in un commento accompagnante da Makoto Takeda, all'università di Kyushu, il Giappone, i risultati di questo studio per aiutare i ricercatori ad identificare questa proteina.

I nuovi dati, generati da David Ornitz e colleghe, alla scuola dell'università de Washington della medicina, St. Louis, hanno indicato un ruolo cruciale per segnalare le vie che coinvolgono il hedgehog sonic della proteina nell'effettuare i vasi sanguigni che assicurano il cuore del mouse e lo mantengono battere. Questi dati hanno implicazioni per sviluppo della droga mentre suggeriscono che gli antagonisti di hedgehog che segnalano le vie, come quelli che sono diventati come terapeutica anticancro, potrebbero avere effetti secondari indesiderabili.

Nello studio, mouse che difettano della capacità di mediare hedgehog che segnala in cellule che parte della forma dei vasi sanguigni che assicurano il cuore sono stati trovati al dado di guasto di cuore. Ciò era perché in assenza di hedgehog che segnala i vasi sanguigni del cuore sono stati persi, significanti che le cellule del cuore più non sono state fornite con abbastanza ossigeno e sono state morte. Anche se questi dati indicano un'esigenza dell'attenzione quando sviluppa gli antagonisti clinici di hedgehog che segnalano, è possibile che il grado di inibizione stato necessario per avere un effetto clinico su sviluppo del tumore non potrebbe avere l'effetto sui vasi sanguigni del cuore che completamente eliminare l'espressione della proteina.

Le droghe conosciute come gli inibitori di HDAC, che hanno attività antitumorale e possono essere usati trattare certe forme del cancro della pelle ed alcuni tipi di leucemie, egualmente sono conosciute per avere le proprietà antinfiammatorie, ma i meccanismi da cui modulano il sistema immune non sono state determinate. I nuovi dati, generati da Pavan Reddy e colleghe, all'università di centro del cancer del Michigan, Ann Arbor, ora hanno indicato che un meccanismo da cui gli inibitori di HDAC modulano il mouse ed il sistema immune umano e le informazioni ottenute è stato usato per sviluppare un metodo per proteggere i mouse dalla malattia del innesto-contro-calcolatore centrale dopo trapianto del midollo osseo.

Nello studio, due inibitori differenti di HDAC sono stati indicati per impedire il mouse e le cellule immuni umane conosciuti come le cellule dendritic (DCs) l'inizio delle risposte immunitarie proinflammatory in vitro. Più ulteriormente, se ex vivo trattato Dcs con gli inibitori di HDAC fosse iniettato nei mouse dopo che avessero ricevuto un transplant del midollo osseo, l'incidenza e la severità della malattia del innesto-contro-calcolatore centrale sono state ridotte drammaticamente. L'analisi dettagliata ha rivelato che gli inibitori di HDAC hanno mediato i loro effetti inducendo Dcs per esprimere più di una molecola conosciuta come IDO, che è un soppressore della funzione di CC. Gli autori quindi sperano che i loro dati forniscano il supporto per gli studi per determinare se gli inibitori di HDAC potrebbero essere del beneficio agli individui che ricevono i transplants del midollo osseo ed a quelli con altro immune-abbiano mediato le malattie.

Le droghe che designano i membri come bersaglio della famiglia di EGFR delle proteine hanno dimostrato efficace per il trattamento di determinati tipi di cancri, compreso il cancro di seno. Tuttavia, in tantissimi pazienti per quale il trattamento inizialmente funziona bene, il tumore ricorre ed è resistente agli effetti della droga. La nuova visione dei meccanismi di resistenza del tumore ad una droga conosciuta come gefitinib, che designa EGFR come bersaglio, ora è stata fornita da una squadra di ricercatori a il centro universitario medico di Vanderbilt, Nashville ed il centro generale del cancer dell'ospedale del Massachusetts, Charlestown. Come discusso dagli entrambi autori e, in un commento accompagnante, contrassegno Greene e Qiang Wang, all'università di centro medico della Pensilvania, Filadelfia, queste osservazioni li aiutano a capire perchè i tumori diventano resistenti agli effetti delle droghe EGFR-designate, le informazioni che sono essenziali se le terapie più efficaci devono essere diventate.

La squadra, condotta da Carlos Arteaga e da Jeffrey Engelman, cellule di cancro generate resistenti agli effetti di gefitinib e trovata che queste cellule stavano trasmettendo costantemente segnala da una proteina sulla loro superficie conosciuta come IGF1R. Ciò ha significato che due proteine conosciute come IRS-1 e PI3K erano sempre collegate. Se questa associazione allora si interrompesse le cellule ancora una volta sono diventato suscettibili degli effetti di gefitinib. Ulteriore analisi ha indicato che se i mouse con un tumore umano fossero trattati con gefitinib e una droga che inibisce IGF1R i loro tumori non ricorresse, mentre né l'unoa né l'altro droga da solo potrebbe impedire la ricorrenza del tumore. Gli autori quindi suggeriscono che le combinazioni della droga che designano sia EGFR che IGF1R come bersaglio potrebbero essere del beneficio agli individui con i cancri che sono sensibli a reagire alle terapie EGFR-designate.

Gli individui che sono obesi sono al rischio aumentato di molte malattie, compreso tipo 2 malattia di cuore e del diabete. Poichè 75%-95% degli individui precedentemente obesi riguadagna il loro peso perso, molti ricercatori sono interessati nei trattamenti di sviluppo aiutare gli individui ad effettuare la loro perdita del peso. Un nuovo studio, da Michael Rosenbaum e colleghe, al centro universitario medico della Colombia, New York, ha fornito la nuova comprensione nell'interazione critica fra il leptin dell'ormone e la risposta di brain’s a perdita del peso.

I livelli di Leptin cadono mentre gli individui obesi perdono il peso. Così, gli autori hanno precisato per vedere se i cambiamenti nei livelli di leptin hanno alterato l'attività nelle regioni del cervello conosciuto per avere un ruolo nell'ingestione di cibo regolante. Hanno osservato che l'attività in queste regioni del cervello in risposta alle indicazioni alimento-relative visive è cambiato dopo che un individuo obeso perdesse con successo il peso. Tuttavia, questi cambiamenti nell'attività del cervello non sono stati osservati se l'individuo obeso che aveva perso con successo il peso fosse curato con il leptin. Questi dati sono costanti con l'idea che la diminuzione nei livelli di leptin che accade quando un individuo perde i serv del peso per proteggere il corpo dalla perdita del grasso di corpo. Più ulteriormente, gli entrambi autori e, in un commento accompagnante, Rexford Ahima, all'università di scuola della Pensilvania della medicina, Filadelfia, suggeriscono che la terapia di leptin dopo perdita del peso potrebbe migliorare la manutenzione del peso escludendo questa difesa di grasso-perdita.

Nuova visione di come l'inquinamento e le vie aeree di danni del fumo della sigaretta è stato fornito da Pierangelo Geppetti e colleghe, all'università di Firenze, Italia, che ha studiato gli effetti di tali prodotti chimici sulle vie aeree della cavia. Come discusso, in un commento accompagnante, da Sidney Simon e da Wolfgang Liedtke, al centro medico della Duke University, si spera che queste informazioni contribuiscano nello sviluppo di terapeutica a combattere gli effetti delle sostanze inquinanti e forse a aiutare gli individui con le malattie fumo-relative quali la malattia polmonare ostruttiva cronica e l'asma cronica.

Nello studio, i prodotti chimici trovati nel fumo della sigaretta sono stati indicati per attivare la segnalazione in nervi che si sono conclusi nelle vie aeree delle cavie. Questi effetti si sono aboliti usando una molecola che ha inibito una proteina conosciuta come TRPA1. Costante con un ruolo centrale per TRPA1 nel rilevamento dei prodotti chimici nel fumo della sigaretta, nessuna segnalazione in nervi che l'estremità nelle vie aeree è stata osservata in mouse che difettano di TRPA1 dopo esposizione ai prodotti chimici nel fumo della sigaretta. Ulteriore analisi ha mostrato quell'alfa, aldeidi beta-insature era i prodotti chimici che hanno attivato TRPA1, suggerenti che potrebbero contribuire alle vie respiratorie danni che si presentano nelle malattie fumo-relative.

Una piccola molecola che blocca un enzima essenziale in una forma inattiva potrebbe forma giorna la base di nuovo codice categoria di unbeatable, antibiotici di species-specifico, secondo i ricercatori al centro del cancer di inseguimento della volpe.

I loro risultati, evidenziati sulla copertura del 23 dell'emissione giugno della chimica & della biologia del giornale, approfittano di un corpo d'emersione della scienza per quanto riguarda “morpheeins” - proteine fatte dai diversi componenti che sono capaci spontaneamente di modificazione nelle figure differenti all'interno delle cellule viventi.

I ricercatori hanno scoperto una piccola molecola, che hanno chiamato morphlock-1, legature la forma inattiva di una proteina conosciuta come lo synthase di porphobilinogen (PBGS), un enzima usato da quasi tutte le forme di vita cellulare. La forma di funzionamento di PBGS è sviluppata da otto elementi identici - in che cosa è chiamato una configurazione del octamer - ed è essenziale fra quasi tutte le forme di vita nei processi che permettono alle cellule di usare l'energia. L'altra configurazione è fatta di sei parti - o una configurazione del hexamer - e serve da “standby” modo per la proteina.

“As che il nome suggerisce, morphlock-1 essenzialmente blocca la configurazione del hexamer nel posto, impedente le relative unità secondarie della proteina la modificazione nel complessivo attivo, ” dice il ricercatore Eileen Jaffe, Ph.D, un membro maggiore del cavo dell'inseguimento della volpe. i morpheeins di “Targeting in loro complessivi inattivi fornisce un metodo interamente nuovo alla droga discovery.”

Mentre il loro studio è stato svolto usando una pianta-versione dei piselli di PBGS, i ricercatori pensano che il principio potrebbe applicarsi alle versioni batteriche di PBGS pure. “Using morphlock-1 come base, stiamo cercando all'aria fine la molecola in modo che ostruisca appena la versione batterica dell'enzima di PBGS, ” Jaffe dice.

“Because PBGS è così cruciale per vita, la parte dell'enzima in cui la chimica accade altamente si conserva con sviluppo, ” Jaffe dice, significando che una droga d'inibizione completa nuocerebbe i batteri, piselli e popolerebbe egualmente. La zona dove la droga potenziale si lega alla forma del hexamer della proteina, tuttavia, è stata trovata per differire da fra la specie, dipendendo quanto lontano gli organismi si sono evoluti da a vicenda.

Quando PBGS è nella relativa forma inattiva del hexamer, ci è una piccola cavità sulla superficie del complesso montato. Usando le tecniche di aggancio del calcolatore, Jaffe ed i suoi colleghe di inseguimento della volpe hanno identificato un suite di piccole molecole previste per legarsi a questa cavità.

I ricercatori allora hanno comprato e verificato una selezione di queste molecole in laboratorio per vedere se c'è ne di loro stabilizzassero i piselli PBGS in relativo complessivo del hexamer. Un inibitore in particolare, dato il nome morphlock-1, potente ha guidato la formazione del hexamer in piselli PBGS, ma non in quanto degli esseri umani, dei mosche di frutta, o dei cholerae contagiosi di Pseudomonas aeruginosa, o del vibrione dei batteri, il posteriore di quale causa il colera. Morphlock-1 è un inibitore potente dei piselli PBGS, ma non del PBGS da questi altri organismi.

Jaffe ha coniato il termine “morpheein” in 2005 dopo uno studio sulla struttura di PBGS ha rivelato le relative tendenze figura-mobili. Mentre inizialmente incontrati scetticismo perché l'esistenza dei morpheeins contraddice alcuni concetti classici circa la struttura e la funzione della proteina, gli studi successivi hanno rinforzato che PBGS (e forse altre proteine) esibisce questo comportamento. Secondo Jaffe, questo studio è il primo per usare le figure alternate del morpheein come strategia potenziale per la scoperta della droga, in generale, specialmente per gli antibiotici.

la resistenza di “Multi-drug guida l'esigenza dello sviluppare i nuovi antibiotici, ” Jaffe dice. le droghe di “Since che stabilizzano il hexamer inattivo di PBGS non devono l'un l'altro essere chimicamente simili, esso saranno difficili affinchè il batterio sviluppino la resistenza completa ad un cocktail di tali compounds.”

I ricercatori all'università di Cincinnati (UC) stanno cercando i modi ridurre o impedire danni del cuore iniziando dove il problema comincia spesso: nei geni.

A seguito di un attacco di cuore, dado delle cellule, danneggiante durevole il cuore.

Keith Jones, PhD, un ricercatore nel reparto di farmacologia e la biofisica delle cellule ed i colleghe stanno provando a ridurre danni di attacco del alberino-cuore studiando il dado delle cellule di modo nel processo del cuore-un gestito dai fattori della trascrizione.

I fattori della trascrizione sono proteine che si legano alle parti specifiche di DNA e fanno parte di un sistema che gestisce il trasferimento delle informazioni genetiche da DNA in RNA ed allora in proteina. Il trasferimento delle informazioni genetiche egualmente svolge un ruolo nel gestire il ciclo cellula- da sviluppo delle cellule alla morte delle cellule.

chiamata di “We esso terapia regolatrice di ‘gene, ’” dice Jones.

Finora, gli studi hanno identificato il ruolo per un gruppo importante dei fattori d'interazione della trascrizione e dei geni che regolano per determinare se le cellule nel cuore sopravvivessero o dado dopo che la limitazione di flusso di anima accadesse.

Spesso, uso degli scienziati virus-come i meccanismi trasferire DNA ed altri acidi nucleici all'interno del corpo.

Il “virus” assume la direzione di altre cellule sane iniettandole con il relativo DNA. Le cellule, allora trasformate, cominciano a riprodurre il virus’ DNA. Finalmente gonfiano e scoppiano, trasmettendo le repliche multiple del virus fuori per conquistare altre cellule e per ripetere il processo.

Ora, i ricercatori UC sono ulteriori studiando le nuove, procedure di pubblicazione non-virali per questo trasferimento di DNA.

“We può utilizzare i veicoli non-virali di consegna per trasferire gli acidi nucleici, compreso i decoys di fattore della trascrizione, per reprimere l'attivazione dei fattori specifici nel cuore, ” della trascrizione; Jones dice, aggiungendo che i ricercatori hanno fatto funzionare con successo questo all'interno dei modelli dell'animale vivo. mezzi di “This possiamo ostruire l'attività della maggior parte dei fattori della trascrizione nel cuore senza dovere fare mice.” geneticamente costruito;

Jones presenterà questi risultati alla società internazionale per ricerca a Cincinnati, giugno 17-20 del cuore.

Dice che questa procedura di pubblicazione coinvolge il flooding le cellule con “decoys” quale ingannano i fattori della trascrizione nel legarsi ai decoys piuttosto che designare i geni come bersaglio, impedente li l'attivazione dei quei geni.

“We può usare questa tecnologia per identificare i geni dell'obiettivo ed allora per studiare l'azione di questi geni nel processo biologico, ” Jones dice.

Dice che questa consegna presenta le limitazioni ed i vantaggi.

“It può essere usato per ostruire un fattore ad un punto qualunque a tempo ed è rovesciabile, ” dice. “However, ora, un itinerario specifico di consegna deve essere usato per designare il tessuto o il cell.” come bersaglio;

Jones ed altri ricercatori stanno sperando che questa nuova tecnologia li permetta direttamente di richiamare gli effetti della regolazione del gene nella malattia, in contrasto con usando le droghe classiche che trattano i sintomi o hanno risultati avversi significativi.

“So lontano, questo sembra non causare effetti contrari in animali, ” dice. “We sono promettenti e stanno funzionando verso studies.” pre-clinico;

La sindrome dell'ovaia di Polycystic, o PCOS, è fra le cause più comuni della sterilità, conservativamente interessanti 6-8% delle donne. La prova aumentante suggerisce che i sintomi di PCOS presentano durante il processo pubertal; tuttavia, la causa o le cause di PCOS rimane poco chiare. Anche se i predispositions genetici probabilmente esistono, le cause ambientali egualmente sono state suggerite. In un articolo sulla pagina 154 di questa edizione, Abbott ed i colleghe forniscono la prova in un modello del primate che l'esposizione prenatale agli androgeni, che sono elevati in donne con PCOS durante la gestazione ritardata, fornisce un ambiente che dell'endocrino quella conduce prenatally che dopo la nascita alla versione aumentata del gonadotropin sia, così come condurre ai livelli aumentati dell'androgeno in infanti femminili. Mentre questi cambiamenti si sono presentati in assenza delle altezze dei livelli dell'estrogeno nella programmazione prenatale androgeno-mediata disuggerimento può essere uno dei fattori che possono contribuire alla costellazione dei sintomi che definiscono la conversione del tessuto di PCOS-local dell'androgeno ad estrogeno possono fornire la programmazione supplementare.

Aggiungendo ad una letteratura crescente sul ruolo degli enzimi metabolici e della produzione del trifosfato di adenosina nella funzione dello sperma, ora è indicato che un membro della famiglia della deidrogenasi del lattato, LDHC, è richiesto per fertilità maschio. Parecchie decadi di lavoro su questo enzima glicolitico avevano indicato che è espresso soprattutto in testicolo, ma la relativa importanza funzionale era stata soltanto speculativa. In un articolo sulla pagina 26 Odet ed altri. Segnali che di topo maschio homozygous per una rottura designata di Ldhc sono alterati severamente nella fertilità, mentre le femmine sono fertili. I difetti di fertilità includono la motilità alterata dello sperma, la riduzione di fosforilazione capacitation-relativa della proteina e la fertilizzazione difetto-tutto probabilmente dovuto produzione compromessa del trifosfato di adenosina. Quindi, LDHC è richiesto per glicolisi e produzione del trifosfato di adenosina nella coda dello sperma e questo che trova può condurre alle nuove comprensioni nella sterilità negli uomini.

I ricercatori hanno determinato che ci fossero centinaia delle differenze biologiche fra i sessi quando viene all'espressione del gene nella corteccia cerebrale degli esseri umani e di altri primati. Questi risultati, pubblicati il 20 giugno nella genetica di PloS del giornale di apr-accesso, indicano che alcune di queste differenze hanno presentato un tempo molto molto fa e sono stati conservati con sviluppo. Queste differenze conservate costituiscono una firma delle differenze del sesso nel cervello.

Molte altre differenze evidenti di genere sono state conservate durante sviluppo del primate; gli esempi includono la dimensione corporea ed il peso medii e gli organi genitali progettano. Questo studio, creduto per essere il primo del relativo genere, mette a fuoco sull'espressione del gene all'interno della corteccia cerebrale. La corteccia cerebrale è coinvolta in molte delle funzioni più complesse in entrambi gli esseri umani ed in altri primati, compreso la memoria, il attentiveness, i processi di pensiero ed il linguaggio.

L'espressione del gene misurata ricercatori nei cervelli dei primati maschii e femminili da tre specie: esseri umani, macaques e marmosets. Per misurare l'attività dei geni specifici, i prodotti dei geni (RNA) ottenuti dal cervello di ogni animale sono stati ibridati ai microarrays che contengono le migliaia di DNA clona la codificazione per le migliaia di geni. Gli autori egualmente hanno studiato le differenze di sequenza del DNA fra i primati per i geni che mostrano i livelli differenti dell'espressione fra i sessi.

“Knowledge circa le differenze di genere è importante per molti motivi. Per esempio, queste informazioni possono essere usate in avvenire per calcolare i dosaggi medici, come pure per altri trattamenti delle malattie o del danneggiamento del cervello, ” dice il professor Elena Jazin del capo della squadra, all'università de Upsala, Svezia.

Oltre che i risultati detti precedentemente, i ricercatori egualmente segnalano sulle velocità evolutive in geni che sono stati identificati come maschio o femmina-sono stati orientati. Ciò ha potuto fornire gli indizii circa l'potenza delle procedure di selezione naturali durante lo sviluppo dei primati.

Conduca l'autore che Björn Reinius nota che lo studio non determina se queste differenze nell'espressione del gene siano in qualunque modo dal punto di vista funzionale significativo. Tali domande rimangono essere risposte a dagli studi futuri.