La combinaison de l'oestrogène plus la progestine, que les femmes ont cessé de rentrer des droves après les nouvelles qu'elles peuvent augmenter leur risque de cancer du sein, peut diminuer leur risque de cancer côlorectal, selon un état édité dans la question de janvier de l'épidémiologie de Cancer, Biomarkers et empêchement, un journal de l'association américaine pour la recherche sur le cancer.

« A comparé aux femmes qui n'avaient jamais pris ces hormones, l'utilisation de l'oestrogène plus la progestine a été associée à un risque réduit de cancer côlorectal, » a dit Jill R. Johnson, M/H., un étudiant doctoral à l'université de l'école du Minnesota de la santé publique.

La réduction du plus grand risque, approximativement 45 pour cent, a été vue parmi les femmes qui avaient terminé l'utilisation de l'oestrogène plus la progestine cinq ans avant ou plus.

Johnson et ses collègues ont extrait des données à partir de 56.733 femmes postmenopausal qui ont participé à l'étude complémentaire de projet de démonstration de détection de cancer du sein.  Utiliser-et de thérapie d'hormone d'autres facteurs de risque ont été assurés par des entrevues de téléphone et ont expédié des questionnaires entre 1979 et 1998.  Pendant des 15 années moyennes de suivi, Johnson et les collègues ont identifié 960 nouveaux cas de cancer côlorectal dans cette population.

N'importe quelle utilisation de thérapie d'oestrogène a été associée à un risque réduit 17 par pour cent dans le cancer côlorectal.  Parmi ceux qui ont utilisé l'oestrogène, les plus grandes réductions ont été vues parmi ceux qui étaient les utilisateurs actuels (risque réduit 25 par pour cent) et des utilisateurs de dix durées ou plus d'années (risque réduit 26 par pour cent).

Les chercheurs ont également trouvé un risque réduit 22 par pour cent parmi ceux qui avaient jamais utilisé l'oestrogène plus la progestine en association.  Ils ont plus loin trouvé une réduction de 36 pour cent de risque parmi ceux qui avaient utilisé la progestine séquentiellement ou moins de 15 jours par mois.  Les utilisateurs passés de l'oestrogène plus la progestine, qui s'était arrêtée au moins il y a cinq ans, ont eu une réduction de risque de 45 pour cent.

Bien que l'étude de Johnson n'ait pas été conçue pour regarder les mécanismes biologiques pour l'effet protecteur de la thérapie d'oestrogène, elle a dit que la recherche précédente a suggéré que les hormones puissent jouer un rôle dans les niveaux décroissants de insuline-comme des facteurs de croissance, réduisant de ce fait le risque.  « Le mécanisme biologique devra être exploré dans d'autres études, » a dit Johnson.

Femmes qui ont pris le bêta-carotène ou la vitamine C ou l'E ou une combinaison des suppléments ont eu un risque semblable de cancer car les femmes qui n'ont pas pris les suppléments, selon des données d'une épreuve commandée randomisée dans l'édition en ligne du 30 décembre du journal de l'Institut National contre le Cancer.

Les études épidémiologiques ont suggéré ces personnes dont les régimes sont hauts en fruits et légumes, et ainsi antioxydants, peuvent avoir un risque inférieur de cancer.  Les résultats des épreuves randomisées qui abordent l'issue, cependant, ont été contradictoires et ont rarement supporté cette observation.

Dans l'étude actuelle, Jennifer Lin, Ph.D., de l'hôpital de Brigham et de femmes et de Faculté de Médecine de Harvard à Boston, et de collègues a testé l'incidence des suppléments antioxydants sur l'incidence de cancer dans une épreuve commandée randomisée.  Un total de 7.627 femmes qui étaient à à haut risque de la maladie cardio-vasculaire ont été aléatoirement affectés pour prendre la vitamine C, la vitamine E, ou le bêta-carotène.

Avec une moyenne de 9.4 ans de temps de suivi, il n'y avait aucun avantage statistiquement significatif de l'utilisation antioxydante comparée au placebo en termes de risque ou mortalité de la maladie due au cancer.  Le cancer global et 624 par femmes développé et 176 sont morts du cancer pendant le temps de suivi.  Comparé au placebo, le risque relatif d'un nouveau diagnostic de cancer était 1.11 pour les femmes qui ont pris la vitamine C, 0.93 pour les femmes qui ont pris la vitamine E, et 1.00 pour les femmes qui ont pris le bêta-carotène.  Aucun de ces risques relatifs n'était statistiquement sensiblement différent de 1.

La « supplémentation avec la vitamine C, la vitamine E, ou les offres de bêta-carotène aucuns avantages globaux dans la prévention primaire de la mortalité totale d'incidence de cancer ou de cancer, » les auteurs concluent.  « Dans notre épreuve, ni la durée du traitement ni la combinaison des trois suppléments antioxydants n'a exercé des effets sur des événements mortels ou non mortels globaux de cancer.  Ainsi, nos résultats sont en accord avec un examen récent des épreuves randomisées indiquant que la mortalité totale n'a pas été affectée par la durée de la supplémentation et des régimes antioxydants simples ou combinés. »

Dans un éditorial de accompagnement, Demetrius Albanes, M.D., de l'Institut National contre le Cancer, a examiné des données des épreuves commandées randomisées précédentes qui ont examiné l'incidence de cancer d'utiliser-et de supplément.  Il a noté que tandis que les données d'essai enregistrées par Lin sont négatives en ce qui concerne abaisser le risque de cancer, il y a de l'information valable découverte qui ne devrait pas être négligée.  Il y avait une tendance pour une réduction de cancer du colon avec la supplémentation de la vitamine E, qui a été observée dans d'autres études.  Supplémentaire, l'utilisation de bêta-carotène a été associée à un excès modeste du cancer de poumon, qui est compatible aux états précédents.

« Des épreuves nulles ou ceux avec des résultats inattendus ne devraient pas, cependant, être visualisées comme pannes ; elles ont et con¬tinue jetteront la lumière sur les causes du cancer et nous aider à découvrir les moyens pour son empêchement, » l'éditorialiste conclut.

Quoique l'Agence pour la Protection de l'Environnement des États-Unis (EPA) ait donné l'approbation finale pour l'usage d'un nouveau pesticide, les régulateurs en Californie et d'autres états prennent un œil plus attentif aux effets sur la santé défavorables du potentiel de la substance avant de permettre au produit chimique d'être utilisé, selon un article programmé pour la question du 27 octobre du produit chimique et machiner des nouvelles, le magazine hebdomadaire d'ACS.

Dans l'article, l'éditeur d'associé de C&EN Britt E. Erickson note qu'EPA a envisagé la première fois d'approuver le pesticide, iodure méthylique, dans 2006 comme remplacement pour le bromure méthylique - qui maintenant est éliminé en raison des soucis environnementaux qu'il peut endommager la couche d'ozone. Bien que l'iodure méthylique semble peu susceptible d'avoir cet effet, il est toxique aux cellules nerveuses et peut comporter un risque de dommages thyroïde, de cancer, et d'autres effets sur la santé défavorables.

Au moins un groupe environnemental et quelques scientifiques se sont opposés à l'approbation d'EPA du pesticide, alléguant qu'EPA avait été réservé pendant le processus de revue, ne pas considérer entièrement les effets sur la santé du produit chimique, et ils ont indiqué un conflit d'intérêt apparent impliquant le constructeur de pesticide. Les états comme la Californie et la Floride ont eu leurs propres soucis concernant la sûreté du pesticide et décidés pour faire leurs propres évaluations des risques avant de permettre l'utilisation de l'iodure méthylique. La Floride a terminé son estimation et a approuvé l'utilisation de l'iodure méthylique juillet passé, mais pas avant d'exiger des mesures de sécurité supplémentaires au delà de ceux exigés par EPA. L'estimation de la Californie est encore continue, les notes d'article.

Les chercheurs au centre médical d'université de Georgetown (GUMC) ont avec succès testé une stratégie génétique conçue pour améliorer le traitement des infections humaines provoquées par les albicans de candida de levure, s'étendant de l'éruption de couche-culotte, du vaginitis, des infections orales (ou de la grive qui est commun dans les maladies invahissantes, sang-soutenues et représentant un danger pour la vie de patients de HIV/SIDA), aussi bien que. Leurs résultats confirment cela qui empêche une protéine principale pourraient fournir une nouvelle cible de drogue contre la levure, qui habite les muqueuses de la plupart des humains. La recherche a été présentée aujourd'hui lors de la quarante-huitième conférence annuelle d'Interscience sur les agents antimicrobiens et de la chimiothérapie/de quarante-sixième réunion annuelle de la société de maladies infectieuses de l'Amérique (ICAAC/IDSA) à Washington, C.C.

« C'est une approche génétiquement intelligente pour viser l'identification et conception de drogue, » dit l'auteur important de l'étude, Richard Calderone, PhD, professeur et chaise du service de la microbiologie et de l'immunologie et codirecteur du programme de PhD dans le programme global de maladie infectieuse à GUMC.

Les « infections de candida sont souvent traitables, cependant, dans les patients qui immunocompromised après la chimiothérapie de cancer, la transplantation de moelle, ou la chirurgie, le diagnostic est souvent retardé, remettant la thérapie à plus tard, » il dit. « En outre quand les microbes pathogènes résistant à la drogue de levure entraînent l'infection, la gestion clinique du patient devient un problème. »

Le candida invahissant, des infections sang-soutenues sont le quart la plupart d'infection hôpital-saisie commune aux Etats-Unis, le calcul des coûts le système de santé environ $1.8 milliards tous les ans, Calderone indique.

« Plus de résistance de drogue est vue médicalement, tellement il y a pièce significative pour l'amélioration des thérapies utilisées aujourd'hui, » il dit

Cette étude continue la recherche dans laquelle Calderone et ses collègues ont identifié une protéine, le produit du gène Ssk1 du lequel le candida a besoin pour infecter son serveur. Jusqu'ici, cette protéine n'a pas été trouvée chez l'homme ou chez les animaux, que des moyens il pourraient « être visé » avec une drogue originale sans production de la toxicité parce qu'un tel agent devrait seulement attaquer le mycète.

Les chercheurs ont constaté que si le gène Ssk1 est effacé des albicans de candida, les drogues de « triazole » qui sont maintenant employées pour traiter ces maladies sont beaucoup plus pertinentes dans le laboratoire. « Ceci permet aux drogues de triazole de réaliser leur travail, » Calderone indique. « Nous proposons que ceci trouvant pourrait mener à autre, probablement plus pertinent, des options de traitement. »

Dans cette étude, les chercheurs avaient l'habitude une analyse de microarray de gène pour comprendre plus loin ce qu'assommer le gène Ssk1 fait à l'organization, et elles ont découvert que le gène est critique à la nature pathogène des mycètes.

Ce que ce le moyen est qu'un inhibiteur Ssk1 pourrait fonctionner dans la synergie avec du triazole ou peut-être comme drogue autonome pertinente traiter des infections de candida, les chercheurs disent. Si cela fonctionne dans le candida, il peut avoir une plus large activité dans d'autres microbes pathogènes parce que Ssk1p est trouvé dans d'autres mycètes.

« Utilisant le génome de l'organization trouver des gènes pour viser est une approche logique pour doper la conception, » il dit. Les chercheurs travaillent maintenant avec d'autres groupes pour trouver l'agent droit pour viser le Ssk1protein.

La recherche scientifique prouve que certains gènes peuvent influencer la probabilité d'une personne pour contracter les maladies particulières, cancer par exemple. La nouvelle recherche au centre maçonnique de Cancer, université du Minnesota explique que les marqueurs génétiques peuvent également afficher la probabilité d'une personne pour survivre à la maladie.

Une étude de recherches a mené par Brian Van Ness, Ph.D., a avec succès identifié les combinaisons des gènes liés à la première rechute clinique du myélome multiple, un cancer des globules sanguins blancs qui produisent des anticorps. Ces résultats soulèvent la possibilité que le fond génétique d'un patient exerce une influence importante sur le pronostic du patient et la réponse au traitement.

« Finalement, le but de cette recherche est de prévoir l'efficacité et la toxicité de drogue basées sur le profil génétique d'un patient, et développe des estimations individualisées et les prévisions pour la drogue droite, à la bonne dose, pour le patient droit, » Van Ness ont indiqué. Cette approche offre les avantages duels d'éviter le traitement inutile pour des patients moins probablement pour répondre à une drogue particulière, et de viser des traitements à ceux qui bénéficieront les la plupart.

Les résultats sont enregistrés dans la question actuelle de la médecine du journal BMC de recherches. Van Ness dirige la faculté de la génétique, de la biologie de cellules, et du développement, et conduit la recherche par le centre maçonnique de Cancer.

Dans cette étude, Van Ness et ses collègues ont utilisé les informations génétiques que la base internationale de myélome a recueillies dans le monde entier des patients de myélome par son programme, encaissent sur un Cure®. Ce programme first-of-its-kind fait participer plusieurs des centres principaux de traitement et de recherches pour le myélome dans le monde entier et de milliers de patients de myélome qui donnent des échantillons d'ADN à la banque. L'université du Minnesota loge une des banques de l'ADN du programme deux (l'autre est à Londres), et Van Ness est codirecteur du programme.

« Bien que le myélome est considéré une maladie mortelle, les différents patients ont considérablement varié des cadences de progression de la maladie et la réponse au traitement en raison des attributs encodés en leur ADN, » Van Ness a indiqué.

Selon Van Ness, les résultats d'étude de recherches expliquent que les résultats de cancer diffèrent parce que les patients varient des voies qu'ils absorbent, distribuent, métabolisent, et transportent des drogues à travers des membranes de cellules. Les différentes variations des gènes qui règlent ces processus biologiques peuvent non seulement affecter l'efficacité de la drogue, mais également peuvent avoir comme conséquence des effets secondaires défavorables.

Les résultats de cette étude préparent le terrain pour les recherches semblables sur d'autres cancers, conditions neurologiques et cardio-vasculaires, greffes d'organe, et d'autres maladies.

Les scientifiques à l'institut de Cancer de Dana-Farber ont identifié un point précédemment non détecté de déclenchement sur une « protéine de la mort » naturelle cette des aides que le corps se débarassent des cellules non désirées ou malades. Ils disent qu'il peut être possible d'exploiter le déclenchement nouvellement trouvé comme cible pour les drogues de créateur qui traiteraient le cancer en forçant les cellules malignes pour commettre le suicide. Loren Walensky, DM, PhD, biologiste pédiatrique d'oncologiste et de produit chimique chez Dana-Farber et hôpital d'enfants Boston, et collègues enregistrent dans la question du 23 octobre de la nature de journal qu'ils ont directement lancé ce déclenchement sur la protéine BAX de « bourreau », détruisant des cellules de laboratoire en mettant en marche leur self-destruct le mécanisme.

Les chercheurs ont façonné un peptide (une sous-unité de protéine) qui a avec précision apparié la forme du site nouvellement trouvé de déclenchement sur la protéine de tueur, qui se trouve dormant dans l'intérieur des cellules jusqu'à lancer par effort cellulaire. Quand le peptide s'est accouplé dans l'accepteur, BAX a été stimulé dans le mode d'assassin. Les protéines lancées de BAX se sont assemblées aux centrales des cellules, les mitochondries, où elles ont poussé des trous dans les membranes des mitochondries, détruisant les cellules. Ce processus s'appelle apoptosis, ou la mort programmée de cellules.

« Nous avons identifié un commutateur qui allume BAX, et nous croyons que cette découverte peut être employée pour développer les drogues qui s'allument ou arrêtons la mort de cellules dans la maladie humaine en visant BAX, » a dit Walensky, qui est également un assistant de la pédiatrie à la Faculté de Médecine de Harvard.

BAX est l'une d'environ deux protéines douzaine connues collectivement en tant que famille BCL-2. Les protéines agissent l'un sur l'autre dans diverses combinaisons menant à la survie d'une cellule ou à son autodestruction programmée. Les cellules cancéreuses ont un déséquilibre du famille BCL-2 signale que des lecteurs elles pour survivre au lieu de la mort sur la commande.

Défunt Stanley Korsmeyer, DM, un pionnier de recherches d'apoptosis et mentor de Dana-Farber de Walensky, avait suggéré que des protéines de tueur comme BAX pourraient être lancées directement par des « domaines de la mort, » BH3 nommé, contenu dans un sous-ensemble de protéines de la famille BCL-2. Il a présumé que cette interaction de lancement était un événement « hit-and-run » passager, le faisant contestant particulièrement pour que les scientifiques étudient le phénomène.

Comme suspecté, les interactions de BAX-lancement proposées n'ont pas pu être saisies par des méthodes traditionnelles. « Quand vous avez essayé de mesurer lier des sous-unités BH3 à BAX, vous ne pourriez pas détecter l'interaction, » Walensky expliqué. Il a reconnu, cependant, que les peptides BH3 étant utilisés dans le laboratoire n'ont pas maintenu la forme enroulée des domaines BH3 normaux qui participent aux interactions de protéine de la famille BCL-2. Walensky et ses collègues ont frayé un chemin la conception des peptides BH3 « agrafés », qui contiennent une réticulation chimique qui verrouille les peptides sur leur forme enroulée normale. La forme biologiquement active restaurée, les peptides BH3 agrafés liés directement à BAX et étant déclenchés son activité de tueur.

Définissant comment les peptides de lancement accouplés sur BAX sont restés des inextricable formidable. Afin de résoudre la structure d'un complexe d'interaction, il a dû être assez stable pour l'analyse. Dans ce cas-ci, BH3 l'événement obligatoire lui-même déclenche BAX pour changer sa forme et individu-associe pour remplir sa fonction de tueur, rendu l'interaction de lancement instable par définition.

Que si, Walensky a-t-il proposé, pourriez-vous installer l'interaction de BH3 et de BAX dans les états de laboratoire qui l'ont faite être plus stable ou procéder dans le mouvement lent ? Le plan était d'ajuster le pouvoir du peptide BH3 agrafé de sorte que, selon Walensky, « il ait été assez bon de lier BAX, pourtant le lance juste un peu plus lentement de sorte que nous ayons pu réellement étudier l'interaction. » Les chercheurs rechercheraient alors n'importe quelle variation discernable dans la structure tridimensionnelle de la protéine de BAX pour aider à les indiquer le site d'amarrage.

Les chercheurs avaient l'habitude la spectroscopie (RMN) de résonance magnétique nucléaire pour surveiller l'agencement des atomes dans la protéine. Premiers auteurs du papier Evripidis Gavathiotis, PhD de nature, du laboratoire et du Motoshi Suzuki de Walensky, PhD, de Nico Tjandra, PhD, 'laboratoire de s aux instituts nationaux de la santé, réussis à produire de la protéine pure de BAX qui pourrait être mise dans la solution avec BH3 du peptide agrafé - ce dernier dans des concentrations croissantes jusqu'à ce qu'il ait lancé une interaction de BH3-BAX. Gavathiotis et Suzuki ont employé la technique RMN pour repérer un groupe d'acides aminés de BAX, les modules des protéines, qui ont été affectées par l'ajout du peptide BH3 agrafé.

« Le sous-ensemble discret d'acides aminés qui ont décalé lors de l'exposition au peptide BH3 agrafé a tracé à un emplacement complètement imprévu sur BAX, » a dit Walensky. L'accepteur long-évasif sur BAX qui lance son activité de tueur a été indiqué. « Puisque BAX se trouve aux carrefours de la décision des cellules pour vivre ou mourir, les drogues qui lancent directement BAX pourraient détruire les cellules malades comme dans le cancer et des drogues de BAX-blocage pourraient potentiellement empêcher la mort non désirée de cellules, comme dans la crise cardiaque, rappe, et le neurodegeneration, » a indiqué Walensky.

La nouvelle recherche suggère que l'identification et l'examen des événements principaux de signalisation de cellules exigés pour le déclenchement et la progression du cancer pourraient mieux être accomplis au niveau unicellulaire.  La recherche, éditée par Cell enfoncent la question d'octobre de la cellule cancéreuse de journal, fournit la nouvelle perspicacité qui peut mener pour améliorer le diagnostic et le traitement de quelques cancers complexes.

Les avances récentes dans l'écoulement cytometry, une technique qui permet l'examen détaillé de différentes cellules, ont permis la mesure simultanée des voies de type et de signalisation de cellules.  Dr. Garry P. Nolan d'auteurs d'étude de fil de sortie de l'École de Médecine d'Université de Stanford et Dr. Mignon L. Loh de l'hôpital d'enfants d'UCSF et du centre complet de Cancer de famille de Helen Diller étaient intéressés à déterminer si l'examen des anomalies cellulaires de signalisation provoquées par des mutations génétiques liées au cancer pourrait fournir une corrélation précise entre les événements de signalisation et la physiologie anormaux de la maladie.

« Nous avons eu une sensation forte que nous pourrions employer la signalisation cellulaire de deranged de `pour dépister comment les populations de cellule cancéreuse se comportent au diagnostic par la thérapie, comme pendant la remise ou le retour du cancer, » explique Dr. Nolan.  « En mesurant comment signalant les protéines répondent à certains stimulus au diagnostic et ce qui sont modifiés par les cancers résistants, nous sommes essentiellement des omnibus de clé de surveillance que les cancers utilisent pour piloter leur propre croissance.  L'avantage de diagnostiquer le cancer d'un patient au niveau unicellulaire nous fournit une approche pour le dépistage précoce des perspicacités de cancer et de rendement dans la façon dont les cellules cancéreuses sont répondantes ou s'adaptantes à la thérapie.  Un sous-produit de la technique unicellulaire, une fois convenablement étendu, est que nous devrions par la suite pouvoir prévoir que ces cellules cancéreuses de voies pourraient utiliser pour éviter des thérapies actuelles et plus intelligemment direct le patient vers des traitements alternatifs. »

Les chercheurs se sont concentrés sur la leucémie myelomonocytic juvénile (JMML), un désordre myeloproliferative agressif des enfants en bas âge.  JMML est difficile à diagnostiquer et a un profil moléculaire complexe.  Bien que des lésions génétiques effectuant la signalisation de Ras et les changements en aval de le récepteur lancé de GM-CSF (joint avec la croissance et la survie inadéquates de cellules) aient été jointes avec JMML, il y a très peu de méthodes pour identifier les agents thérapeutiques et évaluer l'efficacité dans des patients de JMML.

Les chercheurs avaient l'habitude l'écoulement cytometry pour profiler la signalisation au niveau unicellulaire, y compris des molécules liées à la signalisation de GM-CSF et de Ras, pour la présence des cellules primaires de JMML avec le comportement de signalisation modifié qui s'est corrélé avec la physiologie de la maladie.  Les échantillons de cellules sont venus des patients de JMML, des individus en bonne santé et des patients présentant d'autres désordres myeloproliferative, certains qui avaient été au commencement diagnostiqués avec JMML.  Une signature inattendue de la signalisation STAT5 a été vue dans la plupart des patients de JMML, suggérant un rôle critique pour la signalisation de JAK-STAT dans le mécanisme biologique de ce cancer et suggérant les cibles potentielles pour de futures thérapies.

« Ce profilage unicellulaire avec succès utilisé de travail pour suivre des patients avec le temps et pour prouver que le mode de la maladie dans JMML - au diagnostic, à la remise, à la rechute et à la transformation - a été indiqué par un sous-ensemble de cellules avec un profil anormal de signalisation, » indique Dr. Loh.  « Indiquant la cellule des sous-populations, même les cellules rares, qui sont associées à la maladie ouvre les avenues supplémentaires pour mesurer la maladie résiduelle minimale, évaluer des effets biochimiques des thérapies visées au niveau unicellulaire et comprendre des actions de drogue et des mécanismes des maladies d'origines et des manifestations hétérogènes dans les populations patientes diverses. »

Caswell et autres .report dans le journal de la biologie de cellules comment le comportement modifié des integrins peut inciter le mouvement métastatique en cellules de tumeur.

Sur les 2D surfaces, les cellules peuvent être executé aléatoirement, ou soient fortement continues.  Integrins, qui lient la cellule à la matrice extracellulaire, sont connus pour influencer le mode du transfert, mais exactement comment a été peu clair.  Les travaux récents ont suggéré qu'un integrin ait appelé les lecteurs a5b1 mouvement aléatoire, alors qu'un integrin appelé l'avb3 a été associé à l'équilibre continu de transfert-le de l'activité entre les deux déterminant le type de mouvement.  Pour explorer plus plus loin la contribution d'a5b1 au transfert aléatoire, les auteurs ont ainsi bloqué avb3.

Les cellules traitées ont changé leur mode de transfert de continu en aléatoire, et leur capacité d'envahir les gels 3D a augmenté.  Le comportement changé s'est corrélé avec une augmentation du trafic d'a5b1 des compartiments intracellulaires avec des saillies antérieures de membrane.  Mais cette augmentation du trafic n'a pas modifié de manière significative la contribution d'a5b1 à la facilité d'adhérence-le de cellules avec laquelle des cellules ont été délogées à partir d'un disque de rotation accru comme quantité d'avb3 ont été réduites, mais n'ont pas été corrélées avec n'importe quel changement d'a5b1.  Ceci a suggéré que la capacité invahissante accrue des cellules ait été due au changement d'une autre propriété.  Que la propriété s'est avérée être lancement d'une voie proinvasive s'est dirigé par une kinase appelée Akt.

En cellules d'avb3-blocked, a5b1 est devenu associé au récepteur épidermique 1 (EGFR1) de facteur de croissance, qui a augmenté l'abondance d'EGFR1 aux saillies de membrane, aussi bien que son autophosphorylation.  Puisqu'EGFR1 est un activateur de la voie d'Akt, hé le presto, les cellules a pris quelques nouveaux mouvements.

Une équipe de recherche d'Université Northwestern a développé un dispositif biomédical nanomaterial-basé de promesse qui pourrait être utilisé pour livrer des drogues de chimiothérapie localement aux sites où des tumeurs cancéreuses ont été chirurgicalement retirées.

Le dispositif flexible de microfilm, qui ressemble à une partie d'enveloppe en plastique et peut être personnalisé facilement dans différentes formes, a le potentiel de transformer des stratégies conventionnelles de traitement et de réduire l'exposition inutile des patients aux drogues toxiques.  Le dispositif tire profit des nanodiamonds, une technologie émergente, pour la version soutenue de drogue.

Les chercheurs ont expliqué que le dispositif libère l'agent Doxorubicin de chimiothérapie d'une façon soutenue et cohérente - une condition de n'importe quel dispositif implanté pour la chimiothérapie localisée.  Les résultats de l'étude sont édités aujourd'hui en ligne (le 2 octobre) par le nano du journal ACS.

« Le dispositif mince - un tri de couverture ou de correction - pourrait être utilisé pour traiter une région localisée où les cellules cancéreuses résiduelles pourraient demeurer après qu'une tumeur soit retirée, » a dit doyen Ho, assistant de l'ingénierie biomédicale et de la construction mécanique à l'école du nord-ouest de McCormick de l'ingénierie et de la Science appliquée, qui a mené la recherche.

Si un oncologiste chirurgical, par exemple, retirait une tumeur du sein ou le cerveau, le dispositif pourrait être implanté dans la zone affectée en tant qu'élément de la même chirurgie.  Cette approche, qui confine la version de drogue à un emplacement spécifique, pourrait atténuer des effets secondaires et des complications d'autres traitements de chimiothérapie.

« Plusieurs chirurgiens à l'École de Médecine du nord-ouest de Feinberg, aussi bien que d'autres Facultés de Médecine et hôpitaux, sont très intéressés par le dispositif parce qu'il est biocompatible et fournit une telle à version stable et conformée de drogue, » ont dit Ho, un membre du centre complet de Cancer de Robert H. Lurie de l'Université Northwestern.

Dans leur étude, Ho et ses collègues ont inclus des millions de nanodiamonds de drogue-transport minuscules dans le polymère approuvé par le FDA parylénique.  Actuel utilisé comme enduit pour des implants, le parylénique biostable est un matériel flexible et souple ressemblant à l'enveloppe en plastique.  Une quantité substantielle de drogue peut être chargée sur des batteries des nanodiamonds, qui ont une superficie élevée.  Les nanodiamonds alors sont mis entre les couches extrêmement minces de parylénique, ayant pour résultat un dispositif qui est d'une façon minimum invahissant.

Pour tester la drogue du dispositif libérez l'exécution, le Doxorubicin utilisé par chercheurs, un chimiothérapeutique employé pour traiter beaucoup de types de cancer.  Ils ont trouvé la drogue lentement et ont uniformément libéré des batteries encastrées de nanodiamond pour un mois, avec plus de Doxorubicin dans la réserve, indiquant qu'une version plus prolongée (plusieurs mois et plus long) était possible.  Le dispositif a également évité le « éclat » ou la version initiale massive de la drogue, un inconvénient commun avec la thérapie conventionnelle.

Dans des expériences de commande, où la drogue était présente mais sans nanodiamonds, pratiquement toute les drogue a été libérée dans un jour.  En ajoutant les nanodiamonds drogue-chargés au dispositif, la version de drogue a été immédiatement rallongée au mois-long calendrier.

En plus de leur grande superficie, les nanodiamonds ont beaucoup d'autres avantages qui peuvent être utilisés dans la livraison de drogue.  Ils peuvent functionalized avec presque n'importe quel type de thérapeutique.  Ils peuvent être suspendus facilement dans l'eau, qui est importante pour des applications biomédicales.  Les nanodiamonds, chacun qui est de quatre à six nanomètres de diamètre, sont d'une façon minimum invahissants aux cellules, biocompatibles et n'entraînent pas l'inflammation, une complication sérieuse.  Et ils sont très extensibles et peuvent être produits en grande quantité.

L'architecture du dispositif est favorable à la petite molécule de logement, à la protéine, à l'anticorps ou à la thérapeutique ADN-basée par RNAor.  Ceci donne à la technologie le potentiel d'effectuer un intervalle des stratégies de traitement où implanté, version à long terme de drogue est nécessaire.

Ho et son groupe de recherche ont précédemment frayé un chemin l'application des nanodiamonds pour des applications de drogue-transport systémiques.  Transitions de ces travaux récents avec succès les nanodiamonds des matières premières à servir de base à la fabrication de dispositif.

Pour établir le dispositif biomédical, les chercheurs ont développé une approche profilée où une double couche de parylénique a été fabriquée, avec les complexes de nanodiamond-drogue ont serré dans l'intervalle.  La couche inférieure, approximativement 20 à 30 microns d'épaisseur, sert de circuit principal du dispositif, lui permettant d'être facilement manipulé.  Pour la couche supérieure, l'équipe de recherche a créé un film semi-poreux plus mince qui permet à la drogue de libérer lentement du dispositif.

« Un des aspects les plus significatifs de ce travail est que les procédés de fabrication sont fortement - extensible, signifiant des centaines, ou même des milliers, de dispositifs potentiellement pourrait être fabriqué en parallèle et à bas pris, » a dit Ho.

« Les nanodiamonds sont tout à fait économiques et ont été déjà produits en série comme composants de lubrification pour des automobiles et pour l'usage dans l'électronique, » fuite ajoutée de Robert, un étudiant de troisième cycle dans le groupe de recherche de Ho et l'auteur important de l'article.

Dans le domaine de la chimiothérapie localisée, l'équipe espère que cette technologie apportera les nouveaux niveaux de l'efficacité de traitement qui peuvent compléter la chimiothérapie injectée pour réduire des dosages et pour diminuer des effets secondaires dévastateurs.

En raison du biocompatibility prouvé et mettez en parallèle massivement les capacités de dépôt de parylénique, les chercheurs sont engagés dans des épreuves précliniques du parylénique nanodiamond-encastré.

Utilisant des modèles d'ordinateur et des expériences de phase de cellules, les ingénieurs biomédicaux à l'École de Médecine d'Université John Hopkins ont découvert plus de 100 fragments humains de protéine qui peuvent ralentir ou arrêtent la croissance des cellules qui composent de nouveaux vaisseaux sanguins.

Enregistrant la semaine dernière en ligne dans les démarches de l'Académie des Sciences nationale, les chercheurs disent que les résultats pourraient mener aux traitements se développants pour combattre les maladies qui dépendent de la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, y compris le cancer, la dégénération maculaire et le rhumatisme articulaire.

« Avant, il y avait seulement 40 peptides connus d'antiangiogenesis, » dit Aleksander Popel, Ph.D., un professeur de l'ingénierie biomédicale chez Hopkins.  « Maintenant, utilisant un entier-génome, approche sur ordinateur, nous avons identifié plus de 100 neufs, qui peuvent plus plus loin être recherchés pour que leur capacité combatte les plus de 30 maladies connues affectées par croissance excessive de vaisseau sanguin. »

Pour identifier les fragments courts de protéine - peptides - qui peuvent bloquer la croissance de vaisseau sanguin, l'équipe a commencé par regarder 40 peptides connus qui ont été étudiés et caractérisés par d'autres experts dans le domaine pour arrêter la croissance de vaisseau sanguin chez les modèles animaux de la maladie.  Fonctionner dans la supposition que l'activité d'antivessel de ces peptides peut être attribuée aux dispositifs semblables qui sont partagés la première fois par un certain nombre de protéines, comme l'ordre des modules de peptide, l'équipe a classé les 40 peptides connus par où ils sont localisés et comme ce qu'ils regardent.

Après avoir défini neuf familles, les programmes informatiques alors utilisés de chercheurs et comparé les familles de peptide à toutes les protéines encodées par le génome.  Ils ont trouvé plus de 120 peptides contenus en 82 protéines différentes, beaucoup dont n'ont pas été précédemment connus pour n'avoir aucune activité sur le développement de vaisseau sanguin.

« Les méthodes de calcul identifient seulement les candidats potentiels, » dit Popel.  « Nous ensuite avons dû faire les expériences sur les cellules de phase pour voir s'ils avaient n'importe quelle activité réelle.  Des 82 protéines que nous avons identifiées, les la plupart n'ont pas été précédemment connus pour n'avoir aucune activité antiangiogenic. »

Pour tester l'activité de ces peptides de candidat, les chercheurs les ont appliqués aux cellules de vaisseau sanguin s'élevant dans le laboratoire et les ont examiné s'ils ont exercé n'importe quel effet sur la croissance, la survie et le mouvement de ces cellules.  Pour tester la croissance et la survie, elles ont ajouté différentes quantités de peptide aux paraboloïdes contenant approximativement 2.000 cellules et après trois jours, comptées combien de cellules étaient encore vivantes.

Pour examiner le mouvement de cellules, elles ont placé des cellules dans les paraboloïdes double-chambrés et ont traité les cellules avec un facteur de croissance connu pour encourager des cellules à se déplacer.  À certains des paraboloïdes elles ont ajouté les peptides d'essai.  Après 20 heures, elles ont analysé le chiffre des cellules qui avaient rampé d'une chambre à l'autre.  Elles ont alors identifié les récepteurs de protéine que les peptides lient à et pouvaient prouver dans certains cas que les combinaisons de plus d'un peptide pouvaient mieux arrêter les cellules qu'utilisant les peptides simples.

« Les études de base et de calcul comme ceci sont critiques à la croissance normale de vaisseau sanguin d'arrangement, » dit Popel.  « Un meilleur arrangement de croissance normale nous donne une meilleure idée de ce qui se produit dans la maladie. »

La prochaine étape, Popel indique, est de tester ces peptides chez les modèles animaux de la maladie humaine et d'identifier les maladies le plus convenablement traitées par ces inhibiteurs nouvellement identifiés de peptide.

Les chercheurs à l'université de Toronto ont prouvé que la protéine EBNA1 du virus d'Epstein-Barr (EBV) perturbe des structures au noyau des cellules nasopharyngales du carcinome (NPC), gênant de ce fait les processus cellulaires qui empêchent normalement le développement de cancer.  L'étude, éditée le 3 octobre dans les microbes pathogènes de PloS de journal d'ouvrir-accès, décrit un mécanisme original par lequel les protéines virales contribuent à la carcinogenèse.

EBV est un herpesvirus commun dont l'infection latente est fortement associée à plusieurs types de cancer comprenant NPC, une tumeur qui est endémique dans plusieurs régions du monde.  Avec NPC seulement quelques protéines d'EBV sont exprimées, y compris EBNA1.  EBNA1 est exigé pour la persistance des génomes d'EBV, cependant, si EBNA1 contribue directement au développement des tumeurs n'a pas été clair, jusqu'ici.

Dans cette étude Frappier et son équipe a examiné les corps nucléaires et les protéines de PML en cellules EBV-positives et EBV-négatives de NPC.  La manipulation des niveaux EBNA1 dans chaque type de cellules a clairement prouvé que l'expression EBNA1 induit la perte de protéines de PML et de corps nucléaires de PML par une association d'EBNA1 avec les corps de PML.  Des corps nucléaires de PML sont connus pour avoir des effets tumeur-suppressifs dus à leurs rôles en réglant la réparation d'ADN et la mort programmée de cellules, et en conséquence, EBNA1 a été affiché pour gêner ces processus.

Les chercheurs concluent qu'il y a « un rôle important pour EBNA1 dans le développement de NPC, dans lequel l'interruption d'EBNA1-mediated des corps nucléaires de PML favorise la survie des cellules avec des dommages d'ADN. »  Puisqu'EBNA1 est exprimé en toutes les tumeurs EBV-associées, y compris des lymphomes de B-cellule et le carcinome gastrique, ces résultats soulèvent la possibilité qu'EBNA1 pourrait jouer un rôle semblable dans le développement de ces cancers.  Les effets cellulaires d'EBNA1 dans d'autres cancers EBV-induits exigeront l'enquête postérieure.

Le contraire à une supposition de longue date que les cellules de vaisseau sanguin dans les tissus sains et ceux liés aux tumeurs sont semblables, une nouvelle étude explique sans équivoque que les cellules de vaisseau sanguin de tumeur sont loin de normale.  La recherche, éditée par Cell enfoncent la question de septembre de la cellule cancéreuse de journal, identifie les cellules tumeur-spécifiques de vaisseau sanguin qui sont atypiquement tige cell-like et ont le potentiel de différencier dans les tissus bone-like de cartilageor.

Bien qu'on l'ait connu pendant quelque temps que des tumeurs peuvent être supprimées chez les souris en visant leur approvisionnement de sang, très peu est connu au sujet de la biologie des cellules endothéliales qui rayent des vaisseaux sanguins de tumeur (TECs).  « Une acceptation primaire de thérapie d'antiangiogenesis est que TECs sont normal et dérivé de tout près, les navires de préexistence, » explique Dr. aîné d'auteur Michael Klagsbrun de l'hôpital d'enfants Boston et de la Faculté de Médecine de Harvard.  « Cependant, nous et d'autres groupes avons prouvé qu'il y a plusieurs différences principales entre la normale et l'endothélium de tumeur. »

Dr. Klagsbrun et Dr. Andrew Dudley d'auteur important ont isolé TECs des souris qui développent spontanément des tumeurs de prostate très semblables aux cancers de prostate humains.  Les chercheurs ont constaté que le TECs étaient multipotent, signifiant qu'ils n'étaient pas entièrement mûrs et ont eu le potentiel à différencier dans différents types multiples de cellules.  Le TECs d'isolement différencié pour former les tissus bone-like de cartilageand.  « Ces résultats suggèrent que TECs possèdent une tige/ancêtre que la propriété de cellules qui les distingue de l'Ecs dans toute la vascularisation normale et subit la différentiation atypique, » expliquent Dr. Klagsbrun.

Les chercheurs ont continué pour expliquer la calcification de vaisseau sanguin dans des spécimens de tumeur de prostate d'humain et de souris.  Cette calcification bone-like a été également décrite dans des vaisseaux sanguins malades et est susceptible d'avoir la signification clinique dans le cancer de prostate.  « Il est possible que la calcification des vaisseaux sanguins de tumeur pourrait altérer le flux de sang ou permettre l'entrée de cellules de tumeur dans la circulation sanguine, facilitant la métastase, » offre Dr. Klagsbrun.  « De plus, l'expression des protéines os-spécifiques en cellules de tumeur de prostate peut permettre leur survie une fois qu'ils atteignent le micro-environnement d'os. »

La recherche supplémentaire est exigée pour déterminer comment les propriétés atypiques de TECs sont associées aux navires tortueux et perméables caractéristiques des tumeurs et si la calcification vasculaire encourage en effet la métastase de cellules de tumeur.  Il est également possible que la calcification vasculaire, qui est facilement perceptible histologiquement, puisse être un critère diagnostique utile.

Les scientifiques ont gagné la nouvelle perspicacité dans un mécanisme par lequel la chimiothérapie puisse réellement aider la recroissance rapide des tumeurs après traitement.  La recherche, éditée par Cell enfoncent la question de septembre de la cellule cancéreuse de journal, aide également à expliquer pourquoi une combinaison de la chimiothérapie traditionnelle avec les drogues qui bloquent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins pourrait empêcher la reprise dévastatrice de tumeur qui suit souvent la thérapie de cancer.

La « chimiothérapie demeure la forme le plus généralement utilisée du traitement contre le cancer systémique.  Cependant, bien que le rétrécissement partiel ou complet de la masse de tumeur soit fréquemment induit dans les tumeurs chimiothérapie-sensibles, des avantages de survie de telles réponses peuvent être compromis par la recroissance rapide des tumeurs drogue-traitées, » dit Dr. aîné Robert S. Kerbel d'auteur d'étude de l'université de Toronto.

Les tests cliniques ont indiqué que les drogues qui empêchent la croissance des vaisseaux sanguins, appelées les drogues antiangiogenic, peuvent parfois améliorer l'efficacité de la chimiothérapie traditionnelle.  Par exemple, le coadministration du bevacizumab antiangiogenic de drogue avec le paclitaxel chimiothérapeutique d'agent améliore des avantages de survie pour le cancer du sein métastatique et le petit cancer de poumon de cellules.  En revanche, le coadministration du bevacizumab avec le gemcitabine pour le traitement du cancer pancréatique n'augmente pas l'efficacité seule de la chimiothérapie.

« Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer comment les drogues antiangiogenic améliorent l'efficacité de traitement de la chimiothérapie cytotoxique, y compris altérer la capacité des tumeurs chimiothérapie-sensibles de regrow après thérapie, » dit Dr. Yuval Shaked d'auteur.  Jeu rouleau-tambour.  Kerbel, Shaked, et collègues avaient précédemment prouvé que le traitement avec un type de cytotoxique-comme agent connu sous le nom d'agent vasculaire de perturbateur (VDA) induit la mobilisation rapide des cellules appelées les ancêtres endothéliaux de circulation (cèpes) du compartiment de moelle qui aide la tumeur pour regrow des vaisseaux sanguins et pour récupérer de ce fait du traitement.

Les chercheurs construits sur cette observation plus tôt par l'analyse si les différentes, conventionnelles drogues chimiothérapeutiques ont eu des capacités variables d'effectuer la mobilisation de CÈPE et si les drogues antiangiogenic pourraient bloquer des réponses chimiothérapie-induites de CÈPE et par conséquent pour amplifier leur efficacité.  Ils ont constaté que le paclitaxel a rapidement induit la mobilisation de CÈPE tandis que le gemcitabine n'a pas fait.  Ils ont continué pour prouver que l'inhibition pharmacologique de la mobilisation de CÈPE par traitement de combinaison avec une drogue antiangiogenic ou traitement des souris de mutant déficientes en cèpes a eu comme conséquence des effets antitumoraux améliorés négociés par le paclitaxel mais pas le gemcitabine.

« Nos résultats fournissent un nouveau point de vue concernant l'incidence que la chimiothérapie conventionnelle peut avoir sur l'angiogenèse de tumeur et par conséquent comment la combinaison avec les drogues antiangiogenic peut amplifier les effets antitumoraux de la chimiothérapie, » explique Dr. Kerbel.  « De plus, nos résultats fournissent une explication potentielle de pourquoi non toutes les drogues de chimiothérapie auront nécessairement leur efficacité améliorée par l'ajout d'un agent antiangiogenic quand le mécanisme implique d'émousser la mobilisation de CÈPE intensément induite par la drogue de chimiothérapie. »

Utilisant un virus machiné de rhume de cerveau, les chercheurs d'UCLA ont livré une charge utile génétique aux cellules cancéreuses de prostate qui leur ont permis, utilisant la tomographie d'émission de positron (ANIMAL FAMILIER), de localiser les cellules malades pendant qu'elles s'écartaient aux ganglions lymphatiques, au premier cancer de prostate d'endroit vont avant d'envahir d'autres organes.

Il est très difficile trouver les métastases minuscules de cancer dans les ganglions lymphatiques pelviens utilisant les outils conventionnels de formation image tels que la lecture de CT. Cette découverte pourrait aider des oncologistes en trouvant la diffusion du cancer plus tôt, quand elle est plus traitable, et avant qu'elle envahit les organes éloignés, a dit le lis Wu, un chercheur au centre de Cancer de Jonsson de l'UCLA et l'auteur aîné de l'étude.

La prochaine étape pour Wu et ses collègues joint l'avance non envahissante de formation image avec un composant de traitement, lançant un agent toxique dans la charge utile génétique pour détruire les cellules cancéreuses de propagation. Espoirs de Wu un jour de pouvoir trouver les métastases minuscules de cancer de prostate dans les patients et les détruire en même temps, l'observant toute sur un module de balayage d'ANIMAL FAMILIER. Elle actuel raffine cette thérapie image-guidée dans son laboratoire dans des modèles de souris.

« Je pense que c'est très passionnant pour beaucoup de raisons, » a dit Wu, qui est également un professeur agrégé de la pharmacologie et de l'urologie. « Nous savons maintenant nous pouvons atteindre ces métastases de cancer de prostate à une partie qu'avant, et nous savons que nous pouvons livrer des gènes à ces cellules cancéreuses qui produisent les protéines qui peuvent être reflètentes par PET. Maintenant nous trouverons dehors combien pertinent cette charge utile toxique génétique est en empêchant davantage de diffusion du cancer à d'autres organes essentiels. »

L'étude apparaît 11 juillet 2008 dans l'édition tôt et en ligne de la médecine peer-reviewed de nature de journal.

La diffusion du cancer de prostate aux ganglions lymphatiques pelviens est l'indicateur le plus fiable que le patient aura un pronostic pauvre, avec la répétition et la progression de la maladie probablement. Exactement l'évaluation de la participation pelvienne de ganglion lymphatique dans les patients est critique en prévoyant leur traitement, Wu a dit.

Actuel, les médecins ne savent pas si un traitement attaque des cellules cancéreuses jusqu'à, utilisant la formation image traditionnelle, ils voient une diminution de taille de tumeur, une approche peu sensible qui peut prendre des semaines et des mois. Et si le traitement ne fonctionne pas, le patient est exposé à une thérapie toxique qui ne les aide pas. Si Wu est réussi, un oncologiste saurait dans des jours si le cancer a écarté et si le traitement détruit le cancer.

Utilisant des modèles de souris, Wu et son équipe ont machiné un virus pour voyager aux ganglions lymphatiques, utilisant un vecteur cancer-spécifique de prostate qui dicte s que sa charge utile de protéine soit exprimée seulement en cellules de prostate. La charge utile est dans ce cas-ci une protéine qui peut être reflètente par la lecture de PET. Le virus a été introduit dans la tumeur chez la souris et Wu et son équipe pouvaient détecter des signaux d'ANIMAL FAMILIER seulement des ganglions lymphatiques avec la participation de cellule cancéreuse, indiquant le virus atteint et ont infecté les cellules cancéreuses de prostate et ont produit la protéine de formation image.

En tant qu'élément de cette étude, Wu a codéveloppé TSTA, une méthode transcriptional en deux étapes d'amplification, qui a augmenté l'expression de la charge utile génétique à l'intérieur des cellules cancéreuses - en effet amplification des signaux de formation image et de l'activité potentielle de massacre du virus machiné.

Wu croit que ce type de thérapie image-guidée a le potentiel d'améliorer le cancer de prostate avancé par voie est traité.

« Il représenterait une avance de traitement dans les patients pour qui les résultats ne sont pas bons, » Wu a dit. « Ceci aiderait à améliorer le pronostic pour ces patients en nous laissant trouver et traiter ces métastases tôt. Si nous pouvons attraper le cancer avant qu'il envahisse d'autres organes, nous avons une meilleure chance de changer les résultats pour ces patients. »

Ce type d'approche a été frayé un chemin dans le domaine du cancer du sein avec le test du ganglion lymphatique de sentinelle, le premier cancer du sein d'endroit va quand il écarte. Une biopsie peut déterminer si le cancer est dans le noeud de sentinelle, donc la propagation, et les oncologistes basent leurs décisions de traitement sur cette information. Dans le cancer de prostate, il est beaucoup plus difficile accéder les ganglions lymphatiques pour la biopsie, ainsi la méthode de Wu fournit une alternative si nécessaire et non envahissante.

Parmi des patients présentant le cancer de prostate castration-résistant, l'ajout de la thérapie d'hormone suivant le traitement vaccinique a amélioré la survie globale comparée ou seul au traitement ou quand le traitemnet hormonal suivi vaccinique, selon des données récentes éditées dans la recherche sur le cancer clinique du 15 juillet, un journal de l'association américaine pour la recherche sur le cancer.

Philip M. Arlen, M.D., directeur du groupe de recherche clinique pour le laboratoire de l'immunologie de tumeur et de la biologie, centre pour la recherche sur le cancer, à l'Institut National contre le Cancer, a dit que les résultats ont des implications importantes pour des décisions de guidage de traitement pour des malades du cancer de prostate.

Les « vaccins, si et quand ils sont approuvés, peuvent être sans risque et effectivement combiné avec d'autres thérapies, y compris des hormones, » a dit Arlen.  « Il semble y a un avantage dans la survie globale. »

Arlen et collègues se sont inscrits 42 patients qui ont eu le cancer de prostate castration-résistant.  Ces patients ont été aléatoirement affectés pour recevoir l'un ou l'autre un vaccin prostate-spécifique poxvirus-basé d'antigènee or hormone therapy with nilutamide.  At progression, patients received the other therapy and continued to receive their original therapy.

For all the patients enrolled in the study, the three-year survival probability was 71 percent and the median overall survival was 4.4 years.  Patients randomized to the vaccine had a three-year survival probability of 81 percent and an overall survival of 5.1 years, while patients taking nilutamide had a three-year survival probability of 62 percent and an overall survival of 3.4 years.

Of the 42 patients in the study, 12 patients who were originally assigned to vaccine switched to nilutamide plus vaccine and eight patients who were originally assigned to nilutamide switched to vaccine plus hormone, due to rising levels of prostate-specific antigen with no evidence of metastasis.  For patients who received vaccine and then nilutamide, the three-year survival probability was 100 percent with a median overall survival of 6.2 years.  For patients who switched to the vaccine after hormone, the three-year survival probability was 75 percent with a median overall survival of 3.7 years.

Arlen said the hormone therapy in combination with the vaccine works in two ways.

“By using hormone therapy in prostate cancer you can help enhance your T-cell response to where the cancer is in the prostate gland, and you are also more likely to achieve a better immune response,” said Arlen.

Building on the results of this phase II study, researchers have developed another generation of this vaccine by adding molecules which boost T-cell responses.

Based on the current pace of vaccine research overall, Arlen predicts that men with prostate cancer could potentially see an effective, new treatment vaccine within the next several years.

“Phase II trials such as this one are adding to our knowledge, and other phase III trials are getting ready to publish their data,” said Arlen.  “If the phase II data hold up in phase III trials, we could see a new treatment vaccine within a few years.”