Tous les ans, les milliers de publications présentent les données de résonance magnétique fonctionnelles de formation image (fMRI) qui suggèrent qu'une région particulière de cerveau soit en activité pendant une tâche cognitive particulière.  Les lecteurs occasionnels de tels papiers pourraient oublier que cette technique ne mesure pas réellement l'activité neurale, mais plutôt l'oxygénation de sang niveau-dépendante (GRAS) contraste.  La transmission synaptique exige de grandes dépenses énergétiques, et le métabolisme énergétique accru a été présumé pour agir directement sur des vaisseaux sanguins d'augmenter le flux de sang et de modifier les signaux GRAS.  Cette semaine, cependant, état de Devor et autres que cette hypothèse n'est pas toujours correcte.  Comme prévu, stimulant le forepaw de l'oxygénation de sang accrue par rats, le diamètre de navire, la prise de glucose, clouer, et la version synaptique dans le cortex somatosensory primaire contralatéral.  Dans le cortex ipsilateral, cependant, la prise d'activité neurale et de glucose accrue, mais l'oxygénation de sang et le flux de sang n'ont pas fait.  Ces résultats indiquent que le flux de sang n'est pas directement attaché au métabolisme, et les signaux GRAS ne reflètent pas toujours l'activité neurale.

La construction de la frontière de sécurité du cadre du cerveau est dirigée par la signalisation de Wnt/b-catenin, état Liebner et autres dans le journal de la biologie de cellules.

Comme des beaucoup une nation moderne, le cerveau exige de la sécurité serrée de cadre de mettre à jour des niveaux des aliments et d'empêcher d'entrer les substances toxiques. La barrière hématoméningée (BBB) est un réseau pratiquement imperméable des jonctions serrées entre les cellules endothéliales qui empêche l'écoulement paracellulaire des matériaux. Puisque la signalisation de Wnt/b-catenin est une voie importante réglant d'autres aspects du développement de cerveau, les auteurs ont examiné son rôle potentiel en construisant le BBB.

En cellules endothéliales de cerveau, la signalisation de Wnt était en activité pendant la période du développement vasculaire maximum, mais pas après que le BBB a mûri. Le lancement de la voie de signalisation de Wnt in vivo et du développement favorisé in vitro de BBB, et l'inactivation l'ont empêchée. La signalisation croissante in vitro de Wnt a également renforcé des jonctions entre les cellules endothéliales de non-cerveau.

Ceci suggère que la signalisation de Wnt pourrait être tordue pour réparer le BBBs dans les patients dans où elle a le tomber en panne-tel comme rappe-ou pour ouvrir temporairement le BBB pour livrer les drogues qui normalement seraient fermées dehors.

En atteignant pour un objet, le cerveau prépare des commandes neurales envoyées aux muscles de cible pour réduire au minimum la dépense énergétique, selon une étude éditée dans la biologie de calcul de PLoS par des neurologistes et des mathématiciens de l'INSERM et de l'ENSTA.

Comment le cerveau humain organise et les commandes que nos actions est une cruciale interrogent en sciences de la vie. En dernières décennies, une avance théorique importante a été l'utilisation des modèles de calcul et de la supposition que le cerveau se comporte comme un contrôleur optimal. Dans la plupart des études, on assumé qu'un critère d'optimalité est choisi a priori et produit les mouvements sans heurt et harmonieux, en tant que ceux enregistrés expérimentalement. La plupart des modèles existants, cependant, n'expliquent pas comment nos interactions avec l'environnement externe sont intégrées dans des processus d'optimisation.

En particulier, la pesanteur est l'une des contraintes qui agissent de manière permanente sur les mouvements de la matière organique. L'observation simple des mouvements verticaux de bras indique cette activité de muscle quand le déplacement vers le haut diffère de quand descendant. Ceci a mené les auteurs conjecturer que le cerveau tire profit de la force de la gravité pendant le mouvement, essayant d'optimaliser la consommation d'énergie. La découverte de cette règle biologique a résulté de l'utilisation d'une méthode mathématique hypothétique-déductive qui a prévu des périodes courtes d'inactivation de muscle et de cinématique direction-dépendante de main. Ces prévisions ont été vérifiées expérimentalement utilisant les volontaires humains. D'ailleurs, elles ont expliqué un état nécessaire et suffisant de la commande optimale pour des mouvements de bras qui est une nouveauté dans des études de commande de moteur.

Les auteurs expliquent comment les mouvements de plans de cerveau en intégrant des contraintes biologiques et environnementales et la méthode peuvent être de valeur potentielle pour le dysfonctionnement de moteur d'arrangement et les programmes de réhabilitation ultérieurs de guidage. D'ailleurs, il ouvre la perspective d'étudier des fonctions de cerveau par une interaction coopérative des mathématiciens et des neurologistes. Intéressant, le papier est une démonstration claire que des principes mathématiques et les théories, autrefois utilisés pour comprendre le monde non-living, sont maintenant utilisé pour l'arrangement comment les organizations biologiques intègrent ces lois.

Les scientifiques à l'institut de malle de la maladie neurologique (GIND) ont identifié une nouvelle stratégie pour détruire les amyloïde-bêtas protéines (ab), qui sont censées largement pour entraîner la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Li Gan, PhD, et ses collègues a découvert que l'activité d'une enzyme Ab-dégradante efficace peut être lâchée dans des modèles de souris de la maladie en réduisant son cystatin normal C (CysC) d'inhibiteur.

Tous les nous protéines du produit ab dans le cerveau. Cependant, dans la plupart des personnes, les protéines n'augmentent jamais jusqu'à les niveaux dangereux parce qu'elles sont effacées loin par les enzymes qui les détruisent. Précédemment le laboratoire de Dr. Gan's avait prouvé que la cathepsine B (CatB) est une enzyme sidégradante. Dans la dernière issue du neurone de journal, les chercheurs enregistrent l'approche pertinente d'a fortement - pour favoriser l'habilitation CatB-négociée de l'ab.

« Beaucoup de groupes ont développé des drogues pour bloquer la production de l'ab, mais l'efficacité et la sûreté de cette approche reste à expliquer dans les tests cliniques, » a dit directeur Lennart Mucke, DM de GIND « en identifiant une stratégie pertinente pour améliorer le déplacement de l'ab, cette recherche fournit une alternative très prometteuse ou une avenue thérapeutique complémentaire. »

Les niveaux élevés de l'ab dans le cerveau peuvent résulter de la surproduction du  d'ab ou d'une incapacité de l'éliminer du cerveau. Tandis que la plupart de travail s'est concentré sur la première option, ce dernier a été problématique. Par exemple, les efforts de développer un vaccin qui déclencherait le système immunitaire pour éliminer l'ab ont affiché le succès limité et ont eu comme conséquence des effets secondaires défavorables.

« Notre stratégie pour armer l'activité d'une enzyme Ab-dégradante puissante tire profit du propre système de défense du cerveau pour enlever l'habillage toxique d'ab, » a dit Dr. Gan. « En principe, on a pu amplifier l'activité de CatB en exprimant plus de lui en cerveau ou en réduisant l'activité de CysC, son inhibiteur normal. Nous nous sommes concentrés sur la dernière stratégie parce qu'elle a un plus grand potentiel thérapeutique à long terme. »

Beaucoup d'enzymes qui dégradent des protéines sont maintenues dans le contrôle par des régulateurs appelés les inhibiteurs de protéase. L'activité de CatB est réglementée par l'inhibiteur de protéase CysC. En réduisant l'activité de CysC, les scientifiques pouvaient lâcher la puissance Ab-dégradante de CatB, empêchant effectivement l'habillage de l'ab dans des modèles de souris d'ANNONCE.

Pour examiner l'incidence de cette manipulation sur la fonction de cerveau, l'équipe de Dr. Gan's a mesuré les activités de cellule du cerveau qui lient étroitement à l'apprentissage et à la mémoire. L'activité croissante de CatB en abaissant des niveaux de CysC a empêché des déficits Ab-induits dans ces activités cellulaires. Les investigateurs ont également examiné les souris modifiées d'ANNONCE pour l'apprentissage et la mémoire dans un labyrinthe de l'eau. Des niveaux plus élevés d'activité de CatB ont amélioré la capacité de l'ANNONCE d'apprendre le labyrinthe et de maintenir la nouvelle information. L'activité croissante de CatB a également empêché la mortalité prématurée qui est typiquement vue dans ces modèles d'Alzheimer.

« Nos résultats suggèrent que la réduction de CysC ait le potentiel thérapeutique principal, » Dr. Gan ont dit. « La prochaine étape sera de développer des approches pharmacologiques pour empêcher CysC dans le cerveau humain. »

La vie existe au bord du chaos, où les petites modifications peuvent avoir des effets saisissants et imprévus, et des stimulus de commandant peut aller inentendu. Mais il n'y a aucun espace pour l'ambiguïté quand le cerveau doit transformer le mouvement principal en oeil, tête, et mouvements précis de corps qui stabilisent rapidement notre maintien et regardent fixement ; autrement, nous trébucherions sans ressource par le monde, et notre vision ressemblerait à une tache floue indéchiffrable. Dans leur dernière étude, éditée dans la question actuelle du neurone de journal, les chercheurs à l'institut de Salk pour des études biologiques expliquent comment le réflexe vestibulaire-oculaire, qui garde nous et le monde autour de nous gamme de produits, réalise l'exactitude qu'elle est célèbre pour. À la différence de la plupart des signaux dans le cerveau, dont la transmission est liée à la fréquence, signale du système vestibulaire de l'oreille intérieure, qui détecte le mouvement, sont transmis par relais d'une mode linéaire n'importe comment jeûnez les neurones mettent le feu.

Les « la plupart de ce que nous connaissons la transmission de signal entre les neurones viennent d'étudier les neurones corticaux ou hippocampal spéciaux, mais de beaucoup de fonctions essentielles, telles que l'équilibre et la respiration, sont contrôlées par des neurones dans la tige de cerveau, qui, comme nous avons découvert, travail très différemment, » dit l'investigateur médical Sascha du Lac, Ph.D., un professeur agrégé d'institut de Howard Hughes dans le laboratoire de neurobiologie de systèmes. La « poursuite des mécanismes qui contrôlent des neurones dans la tige de cerveau est importante pour développer de nouvelles classes des agents biotherapeutic. »

Du Lac et son équipe se concentrent sur un type simple d'apprentissage : Comment le cerveau apprend-il à stabiliser une image sur la rétine et à employer le mouvement oculaire pour compenser une tête mobile ? Ce soi-disant réflexe vestibulaire-oculaire, ou Vor, doit être rapides ; pour la vision claire, des mouvements principaux doivent être compensés presque immédiatement. Pour réaliser la vitesse nécessaire, le Vor-circuit implique seulement trois types de neurones : neurones sensoriels, qui détectent le mouvement principal ; neurones moteurs, dirigeant des muscles d'oeil pour détendre ou se contracter ; et soi-disant neurones vestibulaires de noyau dans le tronc cérébral qui joignent les deux.

Tandis que la brièveté de ce circuit maintient des temps de latence courts, il était moins clair quelles qualités du circuit s'assurent que la vitesse d'oeil est avec précision appariée à la vitesse principale. Puisque le Vor fonctionne exactement n'importe comment rapide nous déplaçons notre tête, les scientifiques ont longtemps compté que la transmission de signal aux points synapse-spécialisés de contact entre le nerf cellule-que connectez le sensoriel sur les neurones vestibulaires de noyau serait linéaire.

Cependant, les synapses de transmission tout au plus est non linéaire. Les cellules du cerveau signalent en envoyant des impulsions électriques le long des axones, les longues, hair-like extensions qui atteignent dehors aux cellules nerveuses voisines. Quand un signal électrique atteint l'extrémité d'un axone, la version de déclenchements de modification de tension des neurotransmetteurs, les messagers chimiques du cerveau. Ces molécules de neurotransmetteur alors voyagent à travers l'espace entre les neurones à une synapse et déclenchent un signal électrique dans l'adjacent cellule-ou pas.

« La plupart des synapses connues agissent en tant que filtres de l'information, et la probabilité et l'ampleur de la version de neurotransmetteur comme l'efficacité de la réponse postsynaptic dépendez largement de l'histoire récente de la synapse, » dit la première auteur Martha W. Bagnall, Ph.D., un ancien étudiant de troisième cycle en laboratoire de du Lac's et maintenant une chercheuse post-doctorale à l'Université de Californie, San Diego. « Mais aucune matière si vous allez pulser ou montre TV sur votre divan, le Vor ne doit apparier exactement l'entrée sensorielle avec la sortie de moteur, » elle ajoute.

Quand Bagnall et ses collègues ont pris un œil plus attentif à la première synapse dans le circuit de Vor, ils ont constaté que n'importe comment jeûnez le neurone sensoriel mettait le feu, le même montant de la neurotransmetteur ont été libérés. Et au lieu de vacillating, le neurone post-synaptic a pris l'information et l'a transmise loyalement.

Un cerveau n'est pas soutenu entièrement organisé. Il établit ses capacités par une expérience, établissant les rapports physiques entre les neurones et organisant les circuits pour stocker et rechercher l'information en millisecondes pendant des années après. Maintenant que le processus a été attrapé dans l'acte pour la première fois par une équipe de recherche de Duke University qui a observé un cerveau de naïve s'organiser pour interpréter des images de mouvement.

« C'est la première fois que n'importe qui a pu observer car une expérience visuelle forme sélectivement les propriétés fonctionnelles de différents neurones, » a dit David Fitzpatrick, professeur de la neurobiologie et directeur du duc Institute pour les sciences de cerveau. « Ces résultats soulignent juste à quel point une expérience importante est pour le développement précoce des circuits de cerveau. » Les résultats du groupe apparaissent 22 octobre en ligne dans la nature de journal.

Utilisant un système avancé de formation image qui peut voir que les changements du calcium nivelle dans différents neurones comme indication d'activité électrique, l'équipe a pu voir à l'intérieur du cerveau d'un vieux furet d'un mois pendant qu'il ouvrait ses yeux pour la première fois et a appris comment interpréter des images mobiles.

Ils ont observé le cerveau apprenant comment voir. Comme furet a appris à distinguer une configuration de mouvement des autres au cours de quelques heures, les chercheurs pourraient voir qu'un grand nombre de différents neurones dans le cortex visuel développer des réponses spécifiques et devenir a organisé en assemblages fonctionnels appelés les colonnes corticales. Les expériences supplémentaires ont confirmé que les modifications dépendaient des neurones lancé par l'expérience de l'animal avec déplacer des images visuelles.

Les mesures ont été faites utilisant quelque chose « la microscopie de lecture in vivo appelée de laser de deux-photon, » qui permet à des chercheurs de concentrer sur une part virtuelle de tissu vivant quelques microns épais, et jusqu'à 300 microns au-dessous de la surface du cerveau. Par le balayage aux profondeurs multiples, les chercheurs pouvaient examiner les propriétés des centaines de neurones chez un animal simple. Un colorant fluorescent sensible au calcium a permis aux scientifiques de détecter des changements de l'activité de différents neurones pendant que l'apprentissage se produisait.

Les furets sont nés avec leurs yeux fermés et restent ainsi pour les 30 premiers jours ou ainsi, Fitzpatrick a expliqué. Ce qui l'équipe de duc a vu l'événement pendant que les animaux ouvraient leurs yeux et les images mobiles observées étaient pour la première fois l'apparition des colonnes des neurones sensibles à un dispositif particulier du stimulus visuel : sa direction de mouvement.

Dans des zones visuelles du cerveau mûr, différents neurones sont programmés pour être les plus sensibles à une direction particulière de mouvement. Certains sont les plus sensibles au mouvement de gauche à droite, par exemple, et d'autres seront les plus sensibles à vers le bas--vers le haut ou right-to-left à et ainsi de suite. Car les signaux d'un stimulus visuel entrent dans ces centres de cerveau pour la traduction, la collection entière de neurones qui a été programmée pour détecter le mouvement mettra le feu à des signaux pour émettre leurs voix, en effet, sur lesquelles la direction le stimulus se déplace. Ces neurones qui sont programmés pour être les plus sensibles à la direction le stimulus est réellement déplacement moulé les voix les plus fortes.

« Avant expérience avec un stimulus mobile, les différents neurones répondent presque également aux directions opposées du mouvement et il y a peu de commande de la manière qu'ils sont arrangés, » Fitzpatrick a indiqué. « Mais en raison de l'expérience avec des images mobiles, leur réponse à une direction particulière de mouvement renforce et ils commencent à agir comme leurs voisins, formant des colonnes des neurones avec les préférences semblables. Nous avons pu visualiser le processus à organisation autonome par lequel le cerveau emploie l'expérience pour guider la construction des circuits qui sont critiques pour interpréter les stimulus mobiles. »

Les scientifiques ensuite doivent figurer dehors comment les neurones terminent préférer vers le haut une direction de mouvement au-dessus des autres, et quels aspects du circuit sont modifiés pour créer les réponses direction-sélectives.

Fitzpatrick est confiant que les résultats de ces expériences puissent être généralisés à d'autres régions de cerveau et seront de valeur dans des désordres neurologiques et psychiatriques d'arrangement.

« Beaucoup de personnes ne se rendent pas compte que la grande majorité de connexions corticales étant forment à un moment où l'expérience peut influencer l'activité neurale, » lui a dit. La « compréhension comment l'expérience forme l'architecture de développer les circuits neuraux, et l'identification des mécanismes cellulaires et moléculaires fondamentaux pourraient fournir la clé à un certain nombre de désordres développementaux de cerveau. »

Une nouvelle étude indique comment le cerveau peut connecter des expériences discrètes mais superposantes pour fournir une histoire intégrée riche qui étend bien au-delà des événements individuellement expérimentés et peut aider à diriger de futurs choix.  La recherche, éditée par Cell enfoncent l'issue du 23 octobre du neurone de journal, explique également pourquoi quelques personnes sont bonnes pour la généralisation de l'expérience antérieure, alors que d'autres ne sont pas.

Des décisions sont souvent guidées en tirerant parti des expériences antérieures, peut-être par la généralisation à travers les événements discrets qui superposent dans le contenu.  Cependant, comment de telles expériences sont intégrées dans une représentation unifiée n'est pas des questions claires et et fondamentales restent concernant les mécanismes fondamentaux potentiels de cerveau.  Il est probable que de tels mécanismes impliquent le hippocampe, une structure de cerveau étroitement jointe avec l'apprentissage et la mémoire.  Le midbrain peut également jouer un rôle, car ses projections modulent l'activité dans le hippocampe, et l'activité dans les deux régions a été affichée pour faciliter le codage de différents épisodes.

Dr. Daphna Shohamy du service de la psychologie à l'Université de Columbia était intéressé à examiner comment des expériences antérieures pourraient être intégrées dans le cerveau pour créer les généralisations qui guident de futures décisions.  « Nous avons présumé que la généralisation provient du codage intégrateur qui se produit tout en éprouvant les événements qui superposent partiellement avec des événements précédemment encodés et qui un tel codage intégrateur dépend des régions de dopamine de hippocampe et de midbrain.  De plus, nous avons prévu qu'un plus grand enclenchement de hippocampal-midbrain pendant le codage intégrateur permet la généralisation comportementale rapide à l'avenir, » offre Dr. Shohamy.

Le Dr. Shohamy et son collaborateur, Dr. Anthony Wagner du service de la psychologie à l'Université de Stanford, avait l'habitude la formation image de résonance magnétique fonctionnelle pour étudier des participants occupés dans une tâche associative d'apprentissage et de généralisation.  Ils ont constaté que l'activité dans le hippocampe et le midbrain pendant l'apprentissage ont prévu la généralisation et ont observé une interaction coopérative entre le hippocampe et le midbrain pendant le codage intégrateur.

« En formant un amorçage qui connecte des expériences autrement séparées, le codage intégrateur permet à des organizations de généraliser à travers l'expérience antérieure multiple pour guider des choix dans le présent, » explique Dr. Shohamy.  « Dans les personnes qui généralisent avec succès, le cerveau établit constamment des liens à travers des événements séparés, créant une mémoire intégrée des épisodes de la vie.  Pour d'autres, bien que le cerveau puisse exactement se rappeler chacun événement de passé, cette intégration ne se produit pas, de sorte qu'une fois confrontés avec une nouvelle situation, ils ne puissent pas appliquer avec souplesse ce qu'ils ont appris dans le passé. »

Une fois qu'un enfant en bas âge a maîtrisé l'art de la marche, il semble venir naturellement pour le reste de sa vie. Mais la marche et l'exécution exigent un niveau important de coordination entre les côtés gauches et droits du corps. Maintenant les chercheurs à l'institut de Salk pour des études biologiques ont affiché comment une classe des neurones de moelle épinière, connue sous le nom de neurones V3, veille qu'un côté du corps n'obtient pas en avant de l'autre.

Les résultats, édités dans l'issue du 9 octobre du neurone, marquent une étape importante importante en comprenant les circuits neuraux qui coordonnent les mouvements de marche, un des obstacles principaux en développant de nouveaux traitements pour des dommages de moelle épinière. En plus d'établir un équilibre entre les deux côtés du corps, ils ont constaté que les neurones V3 s'assurent que le rythme de progression est robuste et bien organisé.

« Dans le cas des dommages cervicaux de moelle épinière, le réseau spinal qui pilote vos membres et laisse vous à marcher est toujours là mais ne reçoit plus les entrées de lancement appropriées du cerveau. » Dit Martyn Goulding, Ph.D., un professeur dans le laboratoire moléculaire de neurobiologie, qui a mené l'étude. « Le fait que les neurones V3 sont importants pour produire d'un rythme locomoteur robuste les fait que les bons candidats pour des efforts ont visé l'intervention thérapeutique après des dommages de moelle épinière. »

Les neurones V3 sont de soi-disant interneurons, qui transmettent par relais des signaux des cellules nerveuses dans la moelle épinière aux neurones moteurs, qui font contracter des muscles. Les interneurons spinaux forment les réseaux-commun complexes désignés sous le nom de CPGs, abréviation la configuration centrale générateur-que fonction en tant que centres de contrôle local et de commandement pour les mouvements rhythmiques, qui se trouvent au coeur de toute la locomotion.

Bien que les scientifiques aient su pendant longtemps le CPG locomoteur, ils ne pouvaient pas identifier les cellules nerveuses qui composent ces circuits. Quand Goulding et d'autres ont commencé à déchiffrer le code moléculaire qui fait ces différents types de cellules d'interneuron, ils pourraient commencer à se démêler le câblage de la moelle épinière pour voir comment cela fonctionne.

Les neurones dans le cerveau et la moelle épinière viennent dans deux saveurs, les neurones excitatoires qui transmettent et amplifient les signaux et les neurones inhibiteurs qui empêchent et raffinent ces signaux. Précédemment, Goulding et son équipe ont découvert qu'un sous-ensemble d'interneurons inhibiteurs, les neurones V1, contrôlent la vitesse du rythme de moteur et donnent ainsi le pas auquel les animaux marchent, alors qu'un deuxième groupe de neurones inhibiteurs, appelé les neurones V0, régissent la configuration alternative de gauche à droite de l'activité qui est nécessaire pour faire un pas, par opposition au houblonnage, des mouvements. Dans leur dernière étude, ils ont tourné leur attention à une classe des neurones excitatoires, les soi-disant neurones V3.

« La plupart des modèles du CPG incluent un élément inhibiteur que les commutateurs outre de l'activité de neurone moteur d'un côté afin de lancer la prochaine étape de l'autre côté du corps, qui te permet de marcher, sauter à cloche-pied, sauter, et exécuter, » indique Goulding. « Les neurones V3 fournissent un niveau de commande supplémentaire, qui veille que quand vous marchez et exécutez, l'intensité de l'activité est appariés des deux côtés du corps. Si ce n'étaient pas le cas, nous ne pourrions pas marcher ou exécuter suivant une ligne droite. »

Dans l'étude, chercheurs post-doctoraux chez les souris génétiquement machinées de laboratoire de Goulding pour couper spécifiquement leurs neurones V3 et pour indiquer leur fonction. Le premier auteur, Ying Zhang, Ph.D., a alors exécuté des expériences électrophysiologiques sur les moelles épinières d'isolement dans ces souris et a constaté que sans neurones V3 de fonctionnement, la longueur de différents éclats de neurone moteur a commencé à flotter d'une manière extravagante. « Au lieu d'un stable, configuration alternative, nous avons trouvé des oscillations irrégulières entre la gauche et le côté droit, » elle dit.

« Beaucoup de recherche concentrée sur la coordination de gauche à droite, mais elle a est apparue clairement que les différents niveaux de la commande tiennent compte de fine-tuning de ces configurations locomotrices rhythmiques, » dit Zhang. « Cette étude nous permettra de remonter une carte des neurones contribuant au CPG de sorte que nous puissions penser à manipuler le CPG pour des buts thérapeutiques. »

Puisque l'activité des neurones moteurs détermine combien le muscle contracte et pendant combien de temps, les chercheurs ont voulu savoir cette configuration irrégulière d'activité des neurones moteurs influence la démarche des souris flânant en bas d'un passage couvert. Tirant profit du soi-disant système d'AlstR/AL, qui a été développé par le chercheur Edouard M. Callaway de Salk, Ph.D., un professeur dans les laboratoires de neurobiologie de systèmes, les neurones V3 temporairement coupés de chercheurs chez les souris adultes et les a envoyées sur leur chemin le long d'un passage couvert étroit de Plexiglass. Tandis que les souris alternaient toujours des étapes avec leurs membres de derrière gauches et droits, la longueur de chaque étape a varié nettement, le rendant difficile pour qu'ils marchent avec une cadence douce.

Si le climat financier actuel nous a enseignés quelque chose, c'est qu'un système où l'au-dessus-emprunt va non réprimé par la suite termine dans le désastre.  Il s'avère cette règle s'applique autant à nos corps qu'il fait aux sciences économiques.  Au lieu de l'argent comptant, notre corps s'occupe de l'énergie empruntée au muscle et donnée au cerveau.

À la différence de laisser aller les marchés financiers, le processus de prêt dans le corps est aux termes du règlement strict pour s'assurer que plus n'est pas prêté que peut être eu les moyens.  La nouvelle recherche par des scientifiques à l'institut de Salk pour des études biologiques indique juste comment ce processus est mis en application.

« Nous tous avons vu la crise secondaire-principale d'hypothèque, » dit Marc Montminy, M.D., Ph.D., un professeur dans les laboratoires de base de Clayton pour la biologie de peptide qui a mené l'étude actuelle.  « Si vous sortez un prêt, tôt ou tard vous devez payer votre dette, et le même est vrai dans le métabolisme de jeûne. »

Les résultats des chercheurs de Salk, qui sont édités en avant de la copie dans l'édition du 5 octobre de la nature de journal, peuvent préparer le terrain pour des thérapies originales pour des victimes des maladies métaboliques dans qui un tel règlement peut se développer en spirales hors de la commande.

La plupart des tissus dans nos corps répondent au jeûne par le changement de leur énergie à indice d'octane élevé habituelle source-glucose-à brûler un bas-octane, alternative-gros meilleur marché.  Pour nos cerveaux, cependant, seulement le carburant à rendement élevé suffira.  Si aucun glucose nourriture-dérivé n'est disponible, le corps doit fabriquer son propre approvisionnement pour mettre à jour le cerveau de la façon à laquelle il est accoutumé.  Il fait ainsi en prenant l'énergie du muscle sous forme de protéine et en la convertissant en glucose dans le foie, un processus connu sous le nom de gluconéogenèse.  Le sucre est alors expédié par l'intermédiaire de la circulation sanguine au cerveau pour le continuer fonctionner sans à-coup.

La gluconéogenèse doit être allumée rapidement en réponse au jeûne, mais la fermeture de lui est hors fonction de nouveau juste comme cruciale.  « Vous ne voulez pas que la gluconéogenèse soit prolongée, » dit le chercheur post-doctoral et Co-premier l'auteur Yi Liu, Ph.D. « puisqu'il utilise le muscle comme source de protéine, elle mènera par la suite pour muscle le gaspillage. »  Ajoute Montminy, « la question a toujours été comment va la production du glucose allumée, et comment est coupé de nouveau ? »

Les travaux précédents à côté du laboratoire et de d'autres de Montminy ont prouvé que deux protéines principales, CRTC2 et FOXO1, sont nécessaires pour tourner glucose-faire en fonction des gènes pendant le jeûne.  CRTC2 est lancé par le glucagon, une hormone dont les niveaux montent quand nous cessons la consommation.  FOXO1, d'une part, est lancé quand les niveaux de l'insuline nourriture-stimulée d'hormone chutent au-dessous d'un certain seuil.  L'activité de CRTC2 et de FOXO1 doit être étroitement réglementée, depuis produire trop de glucose aurait comme conséquence l'au-dessus-emprunt de l'énergie au tissu de muscle.

Pour découvrir le mécanisme qui s'assure que ceci ne se produit pas, les chercheurs de Salk ont créé des souris contenant le gène pour le luciferase, une enzyme électroluminescente habituellement trouvée dans les lucioles, machinées de telle manière qu'il ait été seulement tourné sur quand CRTC2 était en activité.  Utilisant le matériel de formation image, ils pourraient alors détecter l'activité CRTC2 dans les foies des souris de phase simplement en mesurant combien ils ont rougeoyé.

Quand les souris ont été jeûnées, CRTC2 a été rapidement lancé, et les foies ont été allumés, mais à la surprise des scientifiques, après six heures la lumière s'est éteinte.  Diminuer expérimentalement les niveaux de CRTC2 ou de FOXO1 confirmés il y avait une jeûner-réponse à deux étages.  L'abaissement de CRTC2 a réduit la gluconéogenèse seulement dès l'abord, alors que moins de FOXO1 affectait seulement la production en retard de glucose.  Comme dans une course de relais, pendant le jeûne le bâton pour la production de glucose a semblé être passé de CRTC2 dans le stage premier à FOXO1 dans l'étape deux.

Le passage crucial de CRTC2 à FOXO1 vient sous forme de SIRT1, un capteur nutritif qui s'accumule vers la fin de l'étape de jeûne.  Yi a découvert que SIRT1 a vis-à-vis des effets sur CRTC2 et FOXO1 : il envoie l'ancien au coffre de réutilisation, alors qu'il lance ce dernier, et le bâton est sans risque transféré ainsi à partir de CRTC2 au FOXO1.

Pourquoi le corps veut-il changer entre ces deux régulateurs de production de glucose ?  De nouveau, il descend aux sciences économiques de corps.  CRTC2 agit en tant qu'unité de réponse rapide à rapidement produit des niveaux élevés de glucose quand il détecte le glucagon.  Le changement à FOXO1 ralentit plus tard cette production à des niveaux plus soutenables, tout en en même temps aidant à produire des corps de cétone, un combustible de substitution que le cerveau peut utiliser qui n'exige pas prendre la protéine du muscle.  « Il est juste comme payer votre dos de prêt, » dit Montminy.  « Plus tard vous produisez le sucre de sang à une cadence différente que vous avez fait au début. »

La connaissance de la façon dont ce commutateur nutritif est fonctionnement peut aider à concevoir de nouvelles drogues pour régler des niveaux de sucre dans des patients de diabète.  Dans, le détail, les activateurs chimiques du commutateur SIRT1 peut être clé.  De « cette façon que nous pourrions fournir à la commande pour des patients la résistance d'insuline, » indique Montminy, « car typiquement leurs sucres de sang sont élevés après avoir durant la nuit jeûné parce que les commutateurs qui règlent les enzymes glucose-productrices sont trop en activité. »  Peut-être, puis, un module de délivrance pharmacologique pour les patients dont les systèmes de prêt ont été laissés non réglés peut être sur l'horizon.

Les images des signaux les plus rapides du cerveau indiquent un repère électromagnétique qui prévoit la réponse d'un patient à un antidépresseur d'action rapide, chercheurs ont découvert.

De « tels biomarkers qui identifient qui tirera bénéfice d'une nouvelle classe des antidépresseur pourraient un jour réduire au minimum la livraison trial-and-error de prescription et de vitesse du soin pour ce qui peut être une maladie représentant un danger pour la vie, » a dit Carlos Zarate, M.D., de l'institut national du programme de désordres de la santé mentale (NIMH), de l'humeur et d'inquiétude.

Dans la nouvelle étude aux instituts nationaux de la santé à Bethesda, la DM, les patients déprimés a affiché l'activité croissante à un pivot de humeur-réglementation près de l'avant du cerveau tout en visualisant les visages épouvantables flashants - plus l'augmentation, le meilleur leur réponse à un médicament d'action rapide expérimental appelé le ketamine.  En revanche, les commandes saines ont affiché l'activité décroissante dans cette zone de cerveau dans les mêmes conditions.

Les collègues de Zarate, de Giacomo Salvadore, de M.D., de Brian Cornwell, de Ph.D., et de NIMH rendent compte de leur découverte en ligne en psychiatrie biologique le 24 septembre 2008.

Il y a deux ans, Zarate et collègues ont enregistré ce ketamine, qui vise le glutamate chimique de cerveau, peuvent soulever des dépressions en juste heures, au lieu des semaines où il prend les antidépresseur conventionnels, qui fonctionnent par la sérotonine de produit chimique de cerveau.  L'évidence suggère que le glutamate agisse probablement plus près de la source de dépression que la sérotonine, et ne dépend pas des mécanismes plus lents, tels que la synthèse de nouveaux neurones.

Une formation image plus tôt étudie avec des antidépresseur conventionnels avait laissé entendre cette plus grande activité du pivot de humeur-réglementation, appelée le cortex antérieur de cingulate (CRNA), des signaux une meilleure réponse.

Pour découvrir si l'activité de CRNA pourrait également prévoir la réponse aux médicaments de glutamate-optimisation, les chercheurs de NIMH reflètents l'activité de cerveau de 11 ont enfoncé des patients et 11 participants en bonne santé, utilisant la magnéto-encéphalographie (mégohm).  Cette technologie de l'image peut d'une façon non envahissante détecter l'activité électromagnétique de cerveau durer seulement des millisecondes - la vitesse des transmissions dans des circuits neuraux - tandis que d'autres techniques de formation image fonctionnelles de cerveau peuvent seulement saisir l'activité que les dernières secondes ou minutes, et certains comportent l'exposition de rayonnement.

Cette synchronisation précise a permis au module de balayage de mégohm de saisir les réponses às la seconde près du cerveau aux images flashantes rapidement des visages craintifs, une tâche connue pour lancer le CRNA.  Tandis que l'activité du CRNA des participants en bonne santé chutait hors fonction pendant qu'ils habituaient rapidement aux visages, l'activité du CRNA des patients a affiché une tendance opposée.  Plus cette augmentation, plus de symptômes plus robuste s'est améliorée juste pendant quatre heures après qu'un patient a reçu une infusion simple de ketamine.

« Le CRNA peut être lent pour répondre, mais pas complètement altéré, dans les patients qui répondent au ketamine, » a expliqué Cornwell.

Le retard dans l'activité de CRNA pourrait être une fenêtre dans le fonctionnement dysfonctionnel des circuits glutamate-connexes visés par le médicament, les chercheurs proposent.  Les effets secondaires du Ketamine lui font un pauvre candidat pour devenir un antidépresseur pratique, mais les nouveaux résultats aident à focaliser la recherche des nouveaux traitements qui fonctionnent par le même mécanisme, ils disent.

Le chant mélodieux des oiseaux a été longtemps apprécié par des humains, et souvent pensé pour refléter un état émotif particulièrement positif du chanteur.  Dans une nouvelle étude a édité dans l'en ligne, journal PloS UN d'ouvrir-accès le 1er octobre, des chercheurs à l'institut de la Science de cerveau de RIKEN au Japon ont expliqué que ceci peut être vrai.  Quand les oiseaux mâles ont chanté pour attirer des femelles, des zones spécifiques de « récompense » de leur cerveau ont été fortement lancées.  Un tel lancement fort de cerveau a eu comme conséquence un changement semblable de fonction de récompense de cerveau à cela qui est provoqué par les drogues provoquant une dépendance.

Le cerveau des humains et d'autres animaux est programmé pour avoir une réponse émotive positive aux stimulus rewarding, tels que la nourriture ou le sexe.  Une partie critique de ce signal de récompense vraisemblablement est fournie par la plus grande activité des neurones contenant la dopamine dans la zone tegmental ventrale de cerveau, VTA.  Avec les récompenses normales, les mêmes circuits de cerveau peuvent également être fortement lancés par les récompenses artificielles telles que les drogues provoquant une dépendance.  Les études précédentes dans les mammifères ont constaté qu'après que des animaux soient donnés des drogues telles que la cocaïne ou l'amphétamine, la force des connexions synaptiques sur des neurones de dopamine dans VTA est fortement augmentées, ou renforcées.  Une telle potentialisation a été suggérée pour être une adaptation durable importante de fonction de cerveau provoquée par utilisation de drogue, et impliquée dans la maintenance du comportement provoquant une dépendance.

Si une telle potentialisation peut également être provoquée par des récompenses plus normales moins a été étudié.  Les interactions sociales avec d'autres sont critiques pendant la vie saine normale, et devraient donc être rewarding pour des humains et également pour d'autres animaux.  Dans la nouvelle étude dans PloS UN, Ya-Chun Huang et Neal Hessler du laboratoire vocal de mécanismes de comportement ont examiné un comportement social spécifique, chant de cour des oiseaux chanteurs.  Dans le pinson de zèbre, un oiseau chanteur australien, mâles chantent dans deux situations différentes.  D'une manière plus importante, les mâles chantent « la chanson dirigée » pendant la cour des femelles.  Quand les mâles sont seuls, ils produisent « la chanson non dirigée », probablement pour la pratique ou pour communiquer avec des oiseaux qu'ils ne peuvent pas voir.  Une étude précédente par ce groupe de recherche a affiché cela seulement quand les mâles ont chanté pour attirer une femelle, mais pas quand ils ont chanté tandis que seulement, beaucoup de neurones non identifiés dans le VTA étaient fortement lancés.

Huang et Hessler affichent maintenant, dans l'étude actuelle, qu'une interaction sociale si normale, chantant à une femelle, peut entraîner le même genre de potentialisation synaptique des neurones de dopamine de VTA comme utilisation des drogues provoquant une dépendance, alors que le solo de chant n'affectait pas ces neurones.  Davantage d'étude de ce système devrait donner la perspicacité dans la façon dont les récompenses normales et artificielles agissent l'un sur l'autre les uns avec les autres, et spécifiquement comment les dommages aux systèmes de récompense de cerveau pendant le penchant peuvent perturber le traitement des récompenses normales telles que l'interaction sociale.

Cette étude fournit également l'évidence la plus claire jusqu'ici que le chant à une femelle est rewarding pour les oiseaux mâles.  Ceci peut ne pas être étonnant, car une telle cour est une étape nécessaire en produisant la progéniture, et ainsi devrait être une expérience positive.  D'autres études ont fourni de l'évidence que dans les mammifères, y compris des humains, le comportement sexuel et la connexion (comme des aspects rewarding des jeux vidéo et du chocolat) dépendent également des mêmes zones et dopamine de récompense de cerveau.  Ainsi, en dépit du rapport évolutionnaire éloigné entre les oiseaux et les humains, elle peut être celle pendant des interactions sociales intenses telles que la cour, les deux part un certain état émotif semblable.

Enregistré dans la question du 3 octobre 2008 de la cellule, résultat-d'une étude dans le souris-point à une approche complètement nouvelle à traiter et à empêcher l'obésité chez l'homme.  La découverte offre également l'espoir pour que les nouvelles voies traitent des désordres relatifs, tels que le type - le diabète 2 et les maladies-le cardio-vasculaires la plupart des problèmes de santé répandus aux Etats-Unis et le reste du monde développé.

Mené par Dongsheng Cai, un assistant de la physiologie à l'École de Médecine d'UW et à la santé publique, les chercheurs a regardé spécifiquement la structure de cerveau d'hypothalamus-le responsable de mettre à jour un équilibré dans corps-et a pour la première fois constaté qu'une voie de cellule-signalisation principalement liée à l'inflammation influence également le règlement de l'ingestion de nourriture.  La stimulation de la voie a mené les animaux augmenter leur consommation d'énergie, alors que la suppression de elle les aidait à mettre à jour l'ingestion de nourriture et le poids corporel normaux.

La recherche provient des explorations récentes dans le problème appelé inflammation métabolique, un sous-produit de trop de nourriture ou la consommation d'énergie.  À la différence de l'inflammation classique typiquement observée dans les infections, les dommages et les maladies telles que le cancer, l'inflammation métabolique vue dans les maladies obésité-connexes est beaucoup plus douce, ne mène pas aux symptômes manifestes ou n'endommage pas tissus.

« L'inflammation métabolique est un état chronique et de qualité inférieure se composant inflammatoire-comme des réponses au niveau moléculaire.  Elle a beaucoup de conséquences descendant, » dit l'Eao.  « Il entraîne le dysfonctionnement cellulaire, qui peut diminuer le contrôle de plusieurs processus physiologiques, y compris le métabolisme. »

Les scientifiques croient que l'inflammation métabolique peut être au noyau de beaucoup de désordres métaboliques chroniques et obésité-connexes qui sont aujourd'hui tellement commun, il ajoute.

Eao et son équipe mis à zéro dedans sur N-F-kappaB, un complexe de protéine qui peut être lancé spécifiquement par IKKbeta pour induire des réactions inflammatoires dans beaucoup de systèmes de cellules.

Dans des études plus tôt à Harvard, l'Eao et les collègues ont constaté que la voie a interrompu le métabolisme de sucre, de graisse ou de protéines dans les tissus où le métabolisme prend typiquement gros et squelettique le muscle d'endroit-foie.  Les souris de alimentation haut-sucre et les régimes à haute teneur en graisses ont lancé la voie dans ces tissus.

Une fois qu'il arrivait au SMPH il y a trois ans, l'Eao a commencé à considérer si l'inflammation métabolique pourrait affecter des joueurs de « higher-up » dans le système nerveux central, en particulier l'hypothalamus.  Cette structure de cerveau est un régulateur principal critique d'appétit et de bilan énergétique, et contrôle également le métabolisme dans les tissus périphériques qu'il avait étudiés avant.  Mais personne n'a su l'hypothalamus pourrait contribuer au développement des maladies métaboliques telles que l'obésité et le diabète.

« Nous avons voulu l'apprendre si la voie ou l'ation métabolique fondamental d'inflamm de voies pourrait affecter des régulateurs de métabolisme dans le système nerveux central, » dit.

Dans l'étude actuelle, l'Eao et son équipe ont trouvé d'abord qu'IKKbeta/NF-kappaB existe en effet dans des neurones spécifiques dans l'hypothalamus.  La voie est beaucoup plus abondante dans l'hypothalamus que dans le tissu périphérique, et elle demeure normalement inactive dans le cerveau.

Les chercheurs ensuite ont prouvé que l'au-dessus-nutrition par l'alimentation à haute teneur en graisses de régime lance IKKbeta/NF-kappaB, spécifiquement dans des neurones dans l'hypothalamus.

« Quand nous avons assommé le gène d'IKKbeta pour supprimer l'activité N-F-kappaB dans des ces neurones, les animaux ont été sensiblement protégés contre la consommation excessive d'énergie et le développement d'obésité, » Eao indique.

Les chercheurs ont également examiné un composant de cellules appelé le bonnet endoplasmique (ER), affiché récemment pour être impliqué dans les maladies métaboliques impliquant l'au-dessus-nutrition, pour voir si elle pourrait jouer un rôle en joignant l'au-dessus-nutrition pour lancer IKKbeta/NF-kappaB dans l'hypothalamus.

« Au niveau intracellulaire, quand l'ER est contesté avec l'au-dessus-nutrition, ceci mène à l'effort d'ER, qui peut pousser la voie d'IKKbeta/NF-kappaB à un état actif, bien que les réactions impliquées pourraient être tout à fait compliquées, » Eao dit.

Dans plusieurs expériences, les chercheurs ont constaté que l'effort d'ER provoqué par l'au-dessus-nutrition a lancé IKKbeta/NF-kappaB dans l'hypothalamus.  Suppression de l'effort d'ER dans le règlement normal sensiblement préservé de système nerveux central de l'ingestion de nourriture et de l'obésité empêchée.

l'Eao indique qu'il reste beaucoup de travail à faire.  Son groupe a commencé à étudier des connexions d'IKKbeta/NF-kappaB à d'autres voies et des règlements dans l'hypothalamus.

« L'objectif ultime sera certainement d'identifier un sélectif et dispositif antiparasite pertinent de la voie pour viser les neurones relatifs, » il dit.

Mais l'Eao continue à regarder la grande image, recherchant des réponses aux questions comme : « Comment l'environnement se connecte-t-il à la génétique qui semblent être à la base de l'épidémie d'obésité ?  Quelles sont les étapes principales qui ont mené à l'élévation excessive de diabète dans les dernières trois décennies ?  Et pourquoi ne peut pas le corps s'ajuster sur les modifications qui se sont produits de la manière que les gens mangent et ce qui ils mangent ? »

Une surcharge des calories jette les parties critiques du cerveau hors du whack, indique une étude dans la question du 3 octobre de la cellule de journal, une publication dans la presse de cellules.  Que la réponse dans l'hypothalamus-le du cerveau « sièges sociaux » pour l'énergie de mise à jour équilibre-peut se produire même en l'absence de gain de poids, selon les nouvelles études chez les souris.

La réponse de cerveau comporte un joueur moléculaire, appelé l'IKKß/NF- ? B, qui est connu pour piloter l'inflammation métabolique dans d'autres tissus de corps.  La découverte suggère que les traitements conçus pour bloquer cette voie dans le cerveau pourraient combattre la propagation toujours croissante de l'obésité et des maladies relatives, y compris le diabète et la maladie cardiaque.

« Cette voie est habituellement présente mais inactif dans le cerveau, » a dit Dongsheng Eao de l'université de Wisconsin-Madison.  l'Eao a indiqué qu'il n'est pas sûr exactement pourquoi IKKß/NF- ? B est là et prépare pour jaillir dans l'action dans le cerveau.  Il spécule il a pu avoir été un élément important pour l'immunité innée, la première ligne de défense du corps contre les envahisseurs pathogènes, à un moment donné dans le passé éloigné.

 » Dans la société d'aujourd'hui, cette voie est mobilisée par un différent ambiant contestent-overnutrition, » il a dit.  Une fois que lancé, « la voie mène à un certain nombre de dysfonctionnements, y compris la résistance à l'insuline et au leptin, » les deux hormones métaboliques importantes.

Des études plus tôt ont prouvé que l'overnutrition peut susciter des réponses inflammatoires dans les tissus métaboliques périphériques, y compris les muscles et le foie, et entraînent donc de divers défauts métaboliques dans ces tissus qui sont à la base du type - le diabète 2.  En conséquence, les scientifiques ont identifié IKKß comme cible pour une thérapie anti-inflammatoire qui était pertinente contre le diabète obésité-associé.

Pourtant si l'inflammation métabolique et ses médiateurs ont joué un rôle dans le système nerveux central est demeuré incertain.  Maintenant, les chercheurs prouvent qu'un régime à haute teneur en graisses chronique double l'activité de cette voie inflammatoire dans les cerveaux des souris.  Son activité est également beaucoup plus haute dans les cerveaux des souris qui sont génétiquement prédisposées à l'obésité, ils a trouvé.

Les chercheurs enregistrent à cela cette plus grande activité de l'IKKß/NF- ? La voie de B peut être divorcée des infusions de l'obésité elle-même - de glucose ou de graisse dans les cerveaux seules des souris menées à cette réaction inflammatoire de cerveau.

D'autres études ont indiqué que cette activité dans le cerveau mène à la résistance d'insuline et de leptin.  L'insuline abaisse le sucre de sang en faisant le prendre des cellules du corps vers le haut de la circulation sanguine.  Leptin est une grosse hormone importante pour la commande d'appétit.

D'ailleurs, les chercheurs ont constaté que des traitements empêchant l'activité d'IKKß/NF- ? B dans les cerveaux des animaux les a protégés contre l'obésité.

Tandis que l'inflammation chronique est généralement considérée une conséquence de l'obésité, les nouveaux résultats suggèrent que la réaction inflammatoire pourrait également être une cause du déséquilibre que cela mène à l'obésité et aux maladies associées, y compris le diabète.  Pendant que l'Eao indique, il s'avère que l'inflammation et l'obésité « sont tout entrelacées. »  Une abondance de calories elle-même favorise l'inflammation, alors que l'obésité alimente également de nouveau aux neurones pour favoriser plus loin l'inflammation dans un genre de cycle vicieux.

Les résultats pourraient mener aux traitements qui pourraient arrêter ce cycle avant qu'il obtienne commencé.

« Nos marques de travail une première tentative d'étudier si empêcher une voie immunisée innée dans l'hypothalamus pourrait aider à calibrer le de point de consigne de l'équilibre et donc de l'aide alimentaires en contrecarrant le déséquilibre et les maladies d'énergie induits par overnutrition, » les chercheurs ont indiqué.  « Nous identifions que la signification de cette stratégie a pour être réalisée encore dans la pratique clinique ; actuel, la plupart des thérapies anti-inflammatoires ont limité des effets directs sur IKKß/NF- ? B et capacité limitée d'être concentré dans le système nerveux central.  Néanmoins, nos découvertes offrent le potentiel pour traiter ces maladies sérieuses. »

Si réalisée, une telle stratégie offrirait probablement une approche sûre étant donné que la voie critique semble être inutile dans l'hypothalamus dans des circonstances normales, elles a noté.

Une nouvelle étude trouve cela des dommages mineurs suivants de moelle épinière, les rats qui ont dû utiliser les membres altérés ont affiché la pleine reprise due à la plus grande croissance des fibres nerveuses saines et à la formation de nouvelles connexions de cellule nerveuse. Édité dans l'édition du 17 septembre du journal de la neurologie, ces résultats aident à expliquer comment la physiothérapie avance la reprise, et supportent l'utilisation des thérapies de réadaptation qui visent spécifiquement les membres altérés dans les personnes avec des dommages de cerveau et de moelle épinière.

« Après des dommages de cerveau et de moelle épinière, la physiothérapie exercice-basée est la stratégie réhabilitative primaire en service aujourd'hui, » a dit Stephen Strittmatter, DM, PhD, à l'École de Médecine d'Université de Yale, un expert unaffiliated avec l'étude. « Ces thérapies sont si salutaire aux patients, mais les bases anatomiques et moléculaires de l'amélioration n'ont pas été claires, » Strittmatter a indiqué.

Les chercheurs, menés par Irin Maier et chercheur senior Martin Schwab, PhD à l'université de Zurich et l'Institut de Technologie fédéral suisse, ont examiné des rats avec des dommages chirurgicaux mineurs à la moelle épinière qui a altéré l'utilisation d'un forelimb. Des brides ont été placées sur les rats qui ont limité l'utilisation du membre blessé ou non endommagé. Après trois semaines, les chercheurs ont retiré les brides et ont examiné les rats sur une échelle horizontale élevée.

Rats qui se sont fondés sur leur membre altéré parce que l'utilisation de leur membre intact était reprise fonctionnelle complète affichée restreinte : ils ont négocié l'échelle aussi bien que les rats qui n'avaient pas été blessés. En revanche, rats qui ont eu pas les brides usées et ceux qui ont utilisé des brides limitant l'utilisation du membre blessé a exécuté mal, affichant la difficulté saisissant et négociant les échelons horizontaux de l'échelle.

Chez tous les rats, les fibres nerveuses saines, ou les axones, se sont développés dans des régions blessées de la moelle épinière. Cependant, les rats qui se sont fondés sur leur membre blessé ont affiché la croissance de nerf la plus étendue. « L'étude affiche le That when the axons that remain after a spinal cord injury are more active — because the animal is forced to use them — they grow more. This seems to help the animal recover more control of their movements,” said John Martin, PhD, at Columbia University, an expert unaffiliated with the study.

These nerve fibers formed more connections, or synapses, in rats relying on their injured limb compared with those relying on their uninjured limb. This finding suggests that forced limb use encourages healthy nerve cells to form new synapses with cells affected by spinal cord injury, perhaps rerouting and rewiring damaged spinal cord circuits that are important for movement.

Using gene chip technology, the researchers found that forced limb use turned on or turned off genes known to be involved in nerve fiber growth and synapse formation in the spinal cord. Knowing which genes are involved in recovery from spinal cord injury may help researchers develop new drug treatments.

“This study shows that a behavioral approach is remarkably effective in promoting both axon growth and recovery after injury,” said Martin. “We know that physical therapy is effective after brain and spinal injuries. But these new results suggest that a more aggressive therapy, in which the unimpaired limb is prevented from use and the impaired limb is forced to be used, might lead to new neural connections,” he said.

A new study suggests that although humans may have developed complex thought processes that can help to regulate their emotions, these processes are linked with evolutionarily older mechanisms that are common across species.  The research, published by Cell Press in the September 11th issue of the journal Neuron, provides new insight into way the brain manages fear and may guide exploration of novel pharmacological and therapeutic treatments for anxiety disorders.

“The ability to eliminate, control or diminish negative emotional responses is important for adaptive function and critical in the treatment of psychopathology,” says study author, Dr. Mauricio Delgado from Rutgers University.  “Recent research examining the neural mechanisms for diminishing fears has focused on two techniques: extinction, which has been explored across species, and cognitive emotion regulation strategies, which are unique to humans.”  Previous work in rodents and humans has implicated activity in the amygdala and ventral medial prefrontal cortex (vmPFC) in extinction.  In contrast, neural circuits underlying cognitive strategies to regulate emotions are not as well understood.

Dr. Delgado, Dr. Elizabeth A. Phelps from New York University, and their colleagues were interested in examining the similarities and differences of diminishing fear through both techniques.  They used similar experimental paradigms with different means of controlling fear to directly compare the neural mechanisms that mediate extinction and emotional regulation.  A typical fear conditioning method was paired with a measurement of physiological arousal to examine extinction, while a cognitive emotion regulation strategy was also implemented.  Functional magnetic resonance imaging (fMRI) was used to compare the neural activation patterns of extinction and emotional regulation.

The researchers observed that the lateral prefrontal cortex regions engaged by cognitive emotion regulation strategies influenced the amygdala and diminished fear through similar vmPFC connections that are thought to inhibit the amygdala during extinction.  Taken together, the findings indicate that there is overlap in the neural circuitry of diminishing learned fears through emotion regulation and extinction and that vmPFC may play a general regulatory role in diminishing fear across a range of paradigms.

“Our results suggest that even though humans may have developed unique capabilities for using complex cognitive strategies to control emotion, these strategies may influence the amygdala through phylogenetically shared mechanisms of extinction,” explains Dr. Phelps.  “Extinction and cognitive emotion regulation may be, in part, complementary in that they rely on a common neural circuitry and, perhaps, similar neurophysiological and neurochemical mechanisms.”