Une petite molécule qui verrouille une enzyme essentielle sous une forme inactive pourrait forme jour la base d'une nouvelle classe d'imbattable, antibiotiques de espèce-specific, selon des chercheurs au centre de Cancer de chasse de renard.

Leurs résultats, mis en valeur sur la couverture de la question juin de 23 de la chimie et de la biologie de journal, tirent profit d'un corps naissant de la science concernant “morpheeins” ; - protéines faites à partir des différents composants qui sont capables de se modifier spontanément dans différentes formes dans les cellules vivantes.

Les chercheurs ont découvert une petite molécule, qu'ils ont nommée morphlock-1, des grippages la forme inactive d'une protéine connue sous le nom de synthase de porphobilinogen (PBGS), une enzyme employée par presque toutes les formes de la vie cellulaire. La forme de fonctionnement de PBGS est établie de huit éléments identiques - dans ce qui s'appelle une configuration d'octamer - et est essentielle parmi presque toutes les formes de la vie dans les processus qui permettent à des cellules d'utiliser l'énergie. L'autre configuration est faite de six parts - ou une configuration de hexamer - et sert de “standby” ; mode pour la protéine.

“As que le nom suggère, morphlock-1 verrouille essentiellement la configuration de hexamer sur l'endroit, empêchant ses sous-unités de protéine de modifier dans l'assemblage actif, ” ; dit l'investigateur Eileen Jaffe, Ph.D, un membre aîné de fil de sortie de chasse de renard. les morpheeins de “Targeting dans des leurs assemblages inactifs fournit une approche entièrement nouvelle à la drogue discovery.” ;

Tandis que leur étude était réalisée en utilisant une usine-version de pois de PBGS, les chercheurs ont la raison de croire que le principe pourrait s'appliquer aux versions bactériennes de PBGS aussi bien. “Using morphlock-1 comme base, nous recherchons à l'air fin la molécule de sorte qu'elle bloque juste la version bactérienne de l'enzyme de PBGS, ” ; Jaffe indique.

“Because PBGS est si crucial pendant la vie, la partie de l'enzyme où la chimie se produit est fortement économisée par l'évolution, ” ; Jaffe indique, signifiant qu'une drogue PBGS-empêchante totale nuirait à des bactéries, pois et les peuplerait de même. La zone où la drogue potentielle lie à la forme de hexamer de la protéine, cependant, s'est avérée pour différer parmi des espèces, dépendant à quelle distance les organizations ont évolué de l'un l'autre.

Quand PBGS est sous son forme inactive de hexamer, il y a une petite cavité sur la surface du complexe assemblé. En utilisant des techniques d'amarrage d'ordinateur, Jaffe et ses collègues de chasse de renard ont identifié une suite de petites molécules prévues pour lier à cette cavité.

Les chercheurs ont alors acheté et ont testé une sélection de ces molécules dans le laboratoire pour voir si l'une d'entre elles stabilisait le pois PBGS dans son hexamer. Un inhibiteur en particulier, donné le nom morphlock-1, a efficace piloté la formation du hexamer en pois PBGS, mais pas dans cela des humains, des mouches à fruit, ou des cholerae infectieux de Pseudomonas aeruginosa, ou de vibrio de bactéries, le dernier de ce qui cause le choléra. Morphlock-1 est un inhibiteur efficace du pois PBGS, mais pas du PBGS de ces autres organizations.

Jaffe a inventé la limite “morpheein” ; en 2005 après une étude de la structure de PBGS a indiqué ses tendances dedécalage. Tandis qu'au commencement rencontrées le scepticisme parce que l'existence des morpheeins contredit quelques concepts classiques au sujet de structure et de fonction de protéine, les études ultérieures ont renforcé que PBGS (et peut-être d'autres protéines) montre ce comportement. Selon Jaffe, cette étude est la première pour se servir des formes alternatives de morpheein comme stratégie potentielle pour la découverte de drogue, en général, en particulier pour des antibiotiques.

la résistance de “Multi-drug pilote le besoin de développer les nouveaux antibiotiques, ” ; Jaffe indique. les drogues de “Since qui stabilisent le hexamer inactif de PBGS n'ont pas besoin d'être chimiquement semblables entre eux, il seront difficiles pour que la bactérie développe la résistance complète à un cocktail de tel compounds.” ;

Un moteur minuscule mais puissant qui propulse Bacillus subtilis de bactérie par des liquides est désengagé du tire-bouchon-comme le flagellum par un embrayage de protéine, une université Bloomington de l'Indiana et des scientifiques d'université de Harvard ont appris. Leur état apparaît dans des Scientists de la cette Sciencede week’s ont longtemps su quels lecteurs le flagellum à tourner, mais quels causes le flagellum pour cesser de tourner — ; temporairement ou de manière permanente — ; était inconnu.

“We trouvent it’s assez frais que l'évolution des bactéries et des ingénieurs humains est arrivée à une solution semblable au même problème, ” ; ledit biologiste Daniel Kearns d'unité internationale Bloomington, qui a mené le projet. “How vous font temporairement arrêt un moteur une fois qu'ils obtiennent going?” ;

L'action de la protéine qu'ils ont découverte, EpsE, est très semblable à celle d'un embrayage de voiture. Dans des voitures, l'embrayage contrôle si un moteur de car’s est relié aux pièces qui tournent ses roues. Le moteur et les vitesses désengagés de l'un l'autre, la voiture peut continuer pour se déplacer, mais seulement en raison de son élan antérieur ; les roues ne sont plus actionnées.

On pense EpsE à “sit vers le bas, ” ; comme Kearns décrit lui, sur le rotor de flagellum’s, une structure butée-formée à la base du flagellum. L'interaction d'EpsE’s avec une protéine de rotor appelée FliG cause un changement de forme du rotor qui le désengage du moteur proton-actionné par flagellum’s.

La découverte d'EpsE et de sa fonction était accidentelle. Kearns et collègues étaient réellement intéressés à apprendre plus au sujet des gènes qui font cesser d'errer dans la solitude et prendre différentes cellules de B. subtilis la résidence dans un assemblage massivement communal et stationnaire ont appelé un biofilm. La stabilité des biofilms peut être compromise par les cellules bactériennes hyperactives dont les flagella continuent à tourner.

“We essayaient d'atteindre la façon dont la capacité de bacterium’s de se déplacer et la formation de biofilm sont équilibrées, ” ; Kearns dit. “We recherchaient les gènes qui ont affecté si les cellules sont mobiles ou stationnaires. Bien que B. subtilis soit inoffensif, des biofilms sont souvent associés aux infections par les bactéries pathogènes. La formation de biofilm d'arrangement peut par la suite s'avérer utile en combattant infections.” bactérien ;

Une fois que les scientifiques apprenaient EpsE a été impliqué en réprimant le mouvement flagellar, ils a conçu deux explications possibles pour la façon dont EpsE agit. Le premier était qu'epsE agit comme un frein en poussant une partie non-mobile contre une pièce mobile et le verrouillage vers le haut des travaux. L'autre possibilité, ils ont imaginé, étaient qu'epsE agit comme un embrayage, désengageant une pièce mobile des autres. Dans ce dernier scénario, le moteur peut plus ne piloter la rotation flagellar parce que les pièces mobiles principales ne sont plus en contact. Dans ce cas-ci, le flagellum immobile aurait la liberté de mouvement, tout indifférent qu'il pourrait être.

Pour déterminer quelle hypothèse était correcte, les scientifiques l'ont décidé mieux ont laissé la queue remuer le chien. Ils ont attaché l'extrémité de queue du flagellum à une plaque en verre et ont examiné le mouvement de la cellule entière en la présence et l'absence d'EpsE. En l'absence d'EpsE, la cellule entière a tourné par le passé toutes les cinq secondes. En présence d'EpsE, les cellules se sont arrêtées mais pourraient tourner passivement, poussé par des perturbations dans l'environnement (mouvement brownien). Si EpsE agissait comme un frein, les cellules n'auraient pas tourné du tout.

Les chercheurs ont également appris que quand la cellule commence à produire EpsE, il prend environ 15 minutes avant que les machines flagellar sont handicapées.

“This fait beaucoup du sens en ce qui concerne la cellule, ” ; Kearns dit. le flagellum de “The est une structure géante et très chère. Souvent quand une cellule n'a besoin plus de quelque chose, il pourrait la détruire et réutiliser les pièces. Mais ici, parce que le flagellum est si grand et le complexe, faisant qui n'est pas très rentable. Nous pensons que l'embrayage empêche le flagellum de tourner une fois contraint par la matrice collante du biofilm.” ;

La découverte peut donner des idées de nanotechnologists au sujet de la façon régler les moteurs minuscules de leur propre création. Le flagellum est l'un des plus petits et les plus puissants moteurs — de nature’s ; ceux comme ceux produits par B. subtilis peuvent tourner plus de 200 fois par seconde, pilotée par 1.400 piconewton-nanomètres de couple. Puissances en chevaux (miniatures) beaucoup de That’s pour une machine dont la largeur étire seulement quelques nanomètres douzaine.

Une étude des chercheurs à l'hôpital Boston de Children’s édité dans la pédiatrie a constaté qu'une intervention simple de commande d'infection dans les écoles primaires - désinfectant les surfaces fréquent-touchées et en utilisant les aseptisants à base d'alcool de main - aidées pour réduire l'étudiant maladie-connexe absenteeism.Illnesses provoqué par des bactéries et les virus expliquent des millions de jours perdus d'école chaque year.(1) selon Thomas Sandora, MD, M/H, un spécialiste infectieux pédiatrique en maladies à l'hôpital Boston de Children’s, les meilleures voies de “The d'éviter des infections communes nettoient vos mains et empêchent l'exposition aux germes qui causent ces maladies. Notre recherche indique que les écoles primaires devraient considérer quelques pratiques en matière simples de commande d'infection d'aider à garder les étudiants healthier.” ;

L'étude, menée par Dr. Sandora, était une épreuve randomisée et commandée impliquant 285 troisième -, quart -, et des étudiants de cinquième-catégorie dans un système d'école primaire dans Avon, Ohio. Les professeurs dans des salles de classe d'intervention ont utilisé désinfecter des chiffons sur des bureaux d'étudiant, et les étudiants ont utilisé l'aseptisant de main dans la salle de classe aux points clés tout au long de la journée d'école. Les salles de classe de commande ont suivi des procédures habituelles de lavage et de nettoyage de main.

Plus de huit semaines, les chercheurs ont dépisté la fréquence des absences et des raisons de l'école manquante. Les investigateurs d'étude ont également testé plusieurs surfaces de salle de classe pour des recensements des bactéries totaux et pour la présence de plusieurs virus communs.

Les chercheurs ont trouvé des cadences d'absentéisme pour des maladies gastro-intestinales étaient neuf pour cent inférieurs dans les salles de classe qui ont suivi le régime de commande d'infection de désinfecter des surfaces et d'utiliser les aseptisants à base d'alcool de main. La cadence d'absentéisme pour la maladie respiratoire n'a pas été affectée par cette intervention.

Les maladies gastro-intestinales sont extrêmement communes pour les enfants scolarisables, et les enfants peuvent être en danger pour ces infections en raison d'exposition fréquente aux pairs malades et la main faible hygiene.(1) en fait, les bactéries et les virus qui causent ces infections gastro-intestinales peuvent être facilement passés d'une personne à l'autre sur hands.(2) les germes peuvent également survivre sur des surfaces dans l'environnement, où certaines d'elles peuvent persister pendant des heures à days.(1)

L'étude suggère que les écoles devraient considérer adopter des pratiques en matière simples de commande d'infection, y compris désinfecter des appareils de bureau une fois par jour et employer le déjeuner d'aseptisant de main avant et après, pour aider à ramener des jours détruit aux maladies communes.

Le grand pharma a donné vers le haut sur des bactéries de sol comme source des antibiotiques trop tôt, selon la recherche éditée dans la question de juin de la microbiologie. Les scientifiques avaient extrait les génomes microbiens les nouveaux produits naturels qui ont pu avoir des applications dans le traitement de MRSA et de cancer et avoir fait quelques découvertes passionnantes.

“Over les huit dernières années nous avions recherché les nouveaux produits naturels dans l'ordre d'ADN du coelicolor antibiotique-producteur de streptomyces de bactérie, ” ; ledit professeur Gregory Challis de l'université de Warwick. “In les 15 dernières années il est devenu reçu que nouveau produit naturel n'est pas resté à découvrir de ces bactéries. Notre travail montre que cette vue très répandue était incorrect.” ;

En Alexandre 1928 Fleming a découvert la pénicilline, qui a été ultérieurement développée en médecine par Florey et chaîne dans les années 40. L'antibiotique a été grêlé comme ‘miracle cure’ ; et un âge d'or de découverte de drogue a suivi. Cependant, la redécouverte fréquente des produits naturels connus et des défis techniques a forcé les compagnies pharmaceutiques à retraiter et cesser de rechercher de nouvelles molécules.

Actuel les ordres génétiques complets de plus de 580 microbes sont connus. Il est possible d'identifier les voies qui produisent de nouveaux composés en regardant les ordres d'ADN et beaucoup de batteries de gène probablement pour encoder les produits naturels ont été analysés. ‘Genome mining’ ; est devenu une zone dynamique et avancer rapidement.

Le professeur Challis et ses collègues ont découvert les produits de deux batteries cachées de gène. Une des batteries s'est avérée pour produire plusieurs composés qui empêchent la prolifération de certaines bactéries. Trois de ces composés étaient des neufs, nommés l'isogermicidin A, B et la découverte de C. “This était tout à fait inattendue, ” ; ledit professeur Challis. la recherche de “Our fournit la nouvelle méthodologie importante pour la découverte de nouveaux produits naturels en applications dans la médecine, telle que combattre MRSA infections.” ;

L'autre produit qu'elles ont découvert s'appelle le coelichelin. Le fer est essentiel pour la croissance de presque tous les micro-organismes. Bien que ce soit le quart la plupart d'élément abondant dans la croûte d'Earth’s il existe souvent sous une forme ferrique, que les microbes ne peuvent pas utiliser la batterie de gène de “The qui dirige la production du coelicehlin n'a pas été connue pour être impliquée dans la production de tous les produits connus, ” ; ledit professeur Challis. la recherche de “Our suggère que le coelicolor de S. d'aides de coelichelin prennent iron.” ;

Beaucoup de chercheurs ont suivi le professeur Challis et ses collègues dans la zone passionnante de l'exploitation de génome. “In le futur proche, composés avec des activités biologiques utiles sera fait breveter et progressé dans des épreuves cliniques ou agricoles, selon leur applications” ; ledit professeur Challis.

Long visualisé comme straitlaced des célibataires, les animaux invertébrés d'eau douce asexués connus sous le nom de rotifères de bdelloid peut réellement être plus promiscueux bien que n'importe qui avait imaginé : Les scientifiques à l'université de Harvard ont constaté que les génomes de ces créatures communes sont pleins à craquer de l'ADN des usines, mycètes, bactéries, et conclusion d'animals.The, décrite cette semaine dans la Science de journal, pourraient prendre le sexe hors de la reproduction sexuelle, prouvant que les rotifères de bdelloid, qui sont femelles, peuvent permuter le matériel génétique par l'intermédiaire d'autres moyens.

le résultat de “Our prouve que les gènes peuvent écrire les génomes des rotifères de bdelloid en quelque sorte fondamentalement différents de cela ce qui, chez d'autres animaux, résulte de l'accouplement des mâles et des femelles, ” ; dit Matthew S. Meselson, professeur de Thomas Dudley Cabot des sciences normales dans la faculté de Harvard’s des arts et des sciences.

Essentiellement, Meselson et collègues indiquent, les bdelloids peuvent saisir l'ADN en désagrégeant habituellement leurs génomes — ; quelque chose que ces animaux peu communs font régulièrement pendant des périodes de la dessication, qui rompt leur matériel génétique et membranes cellulaires de ruptures. Miraculeuxment, les bdelloids peuvent alors jaillir de nouveau à la vie lors de la réhydration de leurs habitats, aisément reconstituant leurs génomes et leurs membranes.

En cours de reconstruire leur ADN brisée, bien que, ils puissent adopter des lambeaux de matériel génétique d'autres bdelloids dans le même magma, aussi bien que des espèces indépendantes.

Meselson et co-auteurs Eugene A. Gladyshev et Irina R. Arkhipova croient que les résultats peuvent résoudre le mystère de longue date de bdelloids’ ; les voies asexuées, et peuvent jeter la lumière sur leur capacité de s'adapter à de nouveaux environnements.

les animaux fascinants de “These non seulement ont détendu les barrières à l'incorporation du matériel génétique étranger, mais, plus étonnamment, ils sont même parvenus à maintenir certains de ces gènes étrangers fonctionnels, ” ; dit Arkhipova, un scientifique de personnel dans le service de Harvard’s de la biologie moléculaire et cellulaire.

le principe de “In, ceci leur donne une occasion de tirer profit du metagenome environnemental entier, ” ; ajoute Gladyshev, un étudiant gradué dans la biologie moléculaire et cellulaire à Harvard.

Tandis que les scientifiques ont indiquer exactement encore les sources exactes de l'ADN invahissante, ils ont vérifié que les gènes étrangers sont concentrés dans des telomeres de bdelloid, les régions aux fins de la pensée d'ADN pour empêcher ses brins de démêler — ; tout comme le chapeau en plastique sur l'extrémité d'un lacet.

Une prochaine étape, Meselson indique, est de déterminer si les génomes de bdelloid contiennent également les gènes homologues importés d'autres bdelloids. Lui et ses collègues espèrent également examiner si les animaux utilisent réellement un quelconque des centaines d'extraits d'ADN étrangère qu'ils semblent nettoyer à l'aspirateur vers le haut.

Presque tous autres animaux multicellulaires ont les sauvegardes fortes contre l'ADN étrangère, mais le bdelloids’ ; sembler embrassent des détritus génétiques est en accord avec leur bizarrerie générale : Évitant le sexe et entièrement manquant des mâles, les créatures omniprésentes sont également extraordinairement résistantes au rayonnement, comme Meselson et Gladyshev ont démontré plus tôt cette année dans un papier édité dans les démarches de la National Academy of Sciences.

Avec presque 500 a identifié dans le monde entier des espèces, des rotifères de bdelloid ont été découverts en 1702, quand le scientifique et la microscopie hollandais renommés Antony van Leeuwenhoek pionnier ont ajouté l'eau à la poussière recherchée d'une gouttière de pluie sur sa maison et ont observé les organizations dans le fluide résultant. Il a ultérieurement décrit les créatures dans une lettre à la société royale de Britain’s, qui compte toujours une enveloppe de la poussière de pluie-gouttière de van Leeuwenhoek’s parmi ses possessions.

Dans cette issue de week’s de la Science, une équipe de chercheurs des Etats-Unis et la Suède rendent compte d'un facteur nouvellement identifié qui contrôle l'entrée normale du nouvel azote dans des écosystèmes boréaux de forêt. L'azote est l'aliment primaire qui dicte la productivité (et ainsi la consommation de carbone) dans les forêts boréales. Dans des écosystèmes boréaux primitifs, la plupart de nouvel azote entre dans la forêt par le cyanobacteria vivant sur les pousses des mousses de plume, qui se développe dans les coussins denses sur le plancher de forêt. Ces bactéries convertissent l'azote de l'atmosphère en forme qui peut être employée par l'autre matière organique, un processus désigné sous le nom de “nitrogen-fixation.” ; Les chercheurs ont prouvé que ce procédé normal de fertilisation semble être partiellement contrôlé par les arbres et les arbustes qui se reposent au-dessus des mousses de plume.

En été de 2006, les chercheurs ont placé de petits tubes, appelés les lysimeters de résine, dans la couche de mousse pour attraper l'azote déposé sur les tapis de mousse de plume de l'écran ci-dessus et les cadences alors surveillées de fixation de l'azote dans les mousses. Les études ont indiqué que quand des niveaux élevés de l'azote ont été déposés sur le coussin de mousse d'en haut, une condition typique de jeunes forêts, fixation de l'azote était extrêmement basse. Dans plus vieux, des forêts de bas-productivité, azote très petit ont été déposées sur le coussin de mousse, ayant pour résultat le fixation de l'azote extrêmement élevé évalue.

Le fixation de l'azote est un processus exigeant d'énergie. Ainsi, quand des mousses sont exposées aux concentrations élevées de l'azote bioavailable, le cyanobacteria consommera cette énergie résidente d'azote plutôt que de dépenser sur fixer le nouvel azote. Ainsi la teneur en azote du throughfall d'écran agit en tant que régulateur de l'azote nouvellement fixé dans ces forêts boréales. Pour cette même raison, le dépôt élevé d'azote de la pollution réduit probablement des cadences de fixation de l'azote de mousse. La mousse protégerait au commencement la forêt contre l'effet de l'azote ajouté comme pollution ou engrais ; cependant, les entrées élevées chroniques d'azote élimineraient finalement cette source normale de fertilité de forêt.

L'association de mousse-cyanobacterial de plume fournit un seul système modèle dans lequel pour étudier des mécanismes de feedback d'azote. Le cyanobacteria résident sur les feuilles, ainsi le statut d'azote du throughfall d'écran influence directement le fixation de l'azote dans les mousses de plume. Cette expression directe d'un mécanisme nutritif de feedback ne pourrait pas être détectée dans d'autres espèces de réparation d'usine d'azote, telles que les légumineuses, qui logent leurs bactéries de réparation d'azote au-dessous de la terre et où les sols et l'interception de décomposition de civière et modifient l'azote du throughfall avant qu'il atteigne les bactéries.

Ces résultats sont importants d'un point de vue global, parce que les mousses de plume (et le cyanobacteria associé) sont la source primaire de l'azote biologiquement fixe dans le biome boréal de forêt. Le schreberi de domination de Pleurozium de feathermoss est également trouvé dans les biomes arctiques et tempérés et peut être ainsi les différentes espèces de fixation d'azote le plus au loin distribuées d'usine sur terre. L'arrangement rétroagissent des mécanismes parmi les organizations de domination qui règlent des processus fondamentaux d'écosystème sont intégrales à notre capacité de prévoir des résultats à long terme de dynamique globale de carbone.

Les deux études dans du 30 la question mai de la cellule, une publication dans la presse de cellules, découvrent la structure en cristal et l'activité biochimique d'une enzyme connue sous le nom de helicase de XPD pris de l'archaea de Sulfolobus, microbes distincts des bactéries qui partagent beaucoup de gènes fondamentaux avec des humains. Pour les raisons qui était demeuré plutôt mystérieux jusqu'ici, les mutations de point dans XPD humain parfois aux sites voisins peuvent orthographier la différence entre le pigmentosa cancer-sujet de xeroderma, un désordre de vieillissement connu sous le nom de syndrome de Cockayne et un désordre différent de vieillissement appelé trichothiodystrophy.

Si vous considérez l'ordre linéaire de XPD et tracez les mutations [ maladie-jointes ] de point sur lui, il n'y a rien clairement environ pourquoi elles seraient causatives pour une des trois maladies ou des autres, a dit l'agitation de Jill de l'institut de recherche de recherche de Scripps. En ayant ces structures pour XPD, nous voyons soudainement comment cela fonctionne.

La protéine de l'archaea est un modèle simplifié, mais ce doesn’t nous arrête se renseignant beaucoup sur la biologie de l'enzyme humaine, a dit le blanc de Malcolm de l'université de la rue Andrews, qui a mené l'autre étude. Les structures de protéine d'Archaeal sont souvent les allumettes très étroites aux protéines équivalentes des humains, quoiqu'elles aient divergé les uns des autres il y a trois milliards d'ans. Nous pouvons nous renseigner beaucoup sur la santé humaine en regardant profondément dans le temps évolutionnaire.

Archaea ont des similitudes particulières avec des humains et d'autres eukaryotes de la manière de laquelle elles traitent l'information, y compris la réplique d'ADN, la transcription et la réparation, blanc expliqué. Un de ces éléments communs est le helicase de XPD, un composant d'un complexe fondamental (connu sous le nom de TFIIH) avec des rôles en lançant la transcription des gènes dans les descripteurs pour la protéine et dans la réparation de l'ADN endommagée. Dans les deux exemples, le helicase partie les deux brins d'ADN au l'un ou l'autre le site de début de transcription ou le site des dommages d'ADN.

Des défauts dans XPD sont connus pour être à la base du pigmentosa de xeroderma (XP), du syndrome de Cockayne (CS) et de trichothiodystrophy (TTD). Bien que les gens avec chacune des trois maladies partagent une sensibilité au soleil, ils diffèrent considérablement dans leurs prédispositions au cancer ou au vieillissement accéléré, John expliqué Tainer, qui a mené l'étude de Scripps. Les patients de XP montrent l'augmentation plusieurs 1000-fold du cancer de peau, tandis que ni les patients de CS ni de TTD ne montrent une augmentation de l'incidence de cancer en dépit de leur sensibilité du soleil. En outre, le CS et les TTD sont les maladies prématurées de vieillissement plus des désordres développementaux, avec des patients de CS étant plus sévèrement affectés et montrant le retardement mental grave de la naissance.

Les deux équipes ont maintenant l'évidence pour expliquer ce qui sépare les maladies en dépit de leurs causes moléculaires semblables. Ils trouvent cela XP-causer à des mutations dans XPD toute la chute dans les sites où le helicase lie le triphosphate d'adénosine (la devise d'énergie de la cellule) ou l'ADN. Ces changements laissent l'enzyme incapable de fonctionner dans la réparation d'ADN. Cependant, l'effet global sur la structure de l'enzyme est minimal. En tant que tels, l'enzyme remplit toujours sa position dans le TFIIH complexe, permettant à la transcription de procéder. Que l'incapacité de réparer des défauts, feuilles ceux avec XP sujet au cancer se développant comme mutations surgissent et disparaissent non corrigée.

Dans le cas de TTD, le défaut est tout à fait différent, blanc dit. des mutations TTD-jointes sont trouvées partout la protéine aux points importants pour ses interactions avec d'autres protéines. Par conséquent, ces mutations laissent le disque souple de protéine, déstabilisant le TFIIH entier complexe et le causant déserte dans la transcription et la réparation.

On le pense que les défauts de transcription se protègent contre le cancer, mais mène à une augmentation de la mort de cellules et donc aux symptômes rapides de vieillissement vus dans des patients de TTD, blanc dit.

Quant au CS, le groupe de Tainer’s suggère qu'il résulte quand les défauts dans XPD verrouillent la protéine sur une position rigide. En conséquence, ils ont dit, la protéine peut coller en mode dépannage et couper l'ADN aux sites où elle devrait transcrire.

Le blanc convient que le CS semble résulter des mutations qui influencent la flexibilité de XPD protein’s. Cependant, he’s pas encore sûr exactement comment cela mène aux symptômes de nouvelles perspicacités de CS.The dans le point de XPD à l'importance des protéines entières, pas simplement leurs sites actifs.

“We’ve pus caractériser trois activités ainsi que le structure” ;, Tainer dit. “We’ve montré comment les mutations dans seul l'accepteur peuvent causer le cancer. Les scientifiques ont souvent pensé qu'il était juste les sites actifs qui étaient importants qu'autre change la matière de wouldn’t. Mais nous voyons que d'autres changements peuvent mener à defects.” très grave ;

Les résultats tiennent également une leçon générale importante pour la valeur de la structure de protéine pour la fonction de gène d'arrangement. Les résultats du projet humain de génome ont indiqué des associations entre les mutations d'ordre et les maladies ou les risques particuliers de la maladie, mais dans beaucoup de cas nous don’t savons pourquoi, Tainer dit. Comme dans le cas de XPD, les structures de protéine peuvent tenir la clé.

Les chercheurs des USA ont créé les ordinateurs vivants de ` en modifiant génétiquement des bactéries. Les résultats de la recherche, publiés au journal ouvert de l'accès du central de BioMed de l'ingénierie biologique, démontrent que le calcul en cellules vivantes est faisable, ouverture la porte à un certain nombre d'applications comprenant la mémoire de données et comme outil pour manipuler des gènes pour la génétique.

Une équipe de recherche de la biologie et des services de mathématiques de l'université de Davidson, de la Caroline du nord et de l'université de l'Etat occidentale du Missouri, Missouri, Etats-Unis a ajouté des gènes aux bactéries d'Escherichia coli, créant les ordinateurs bactériens capables résoudre un puzzle mathématique classique, connu sous le nom de problème brûlé de crêpe.

Le problème brûlé de crêpe implique une pile de crêpes des différentes tailles, dont chacune a un côté d'or et brûlé. Le but est de trier la pile ainsi la plus grande crêpe est sur le bas et toutes les crêpes sont côté d'or vers le haut. Chaque chiquenaude renverse la commande et l'orientation (c.-à-d. à la laquelle le côté de la crêpe fait face vers le haut) d'une ou plusieurs crêpes consécutives. Le but est de les empiler correctement dans le quelque nombre de chiquenaudes.

Dans cette expérience, les chercheurs ont utilisé des fragments de l'ADN comme crêpes. Ils ont ajouté des gènes d'un type différent de bactérie pour permettre au E. coli de renverser les crêpes de ` d'ADN. Ils ont également inclus un gène qui a rendu les bactéries résistantes à un antibiotique, mais seulement quand l'ADN réduit en fragments avait été renversé dans la commande correcte. Le temps requis pour atteindre la solution mathématique dans les anomalies reflète le nombre minimum de chiquenaudes requises pour résoudre le problème brûlé de crêpe.

"le système offre l'excédent potentiel de plusieurs avantages les ordinateurs que conventionnels" indique le chercheur de fil de sortie, Karmella Haynes. "un flacon simple peut tenir des milliards de bactéries, dont chacune pourrait potentiellement contenir plusieurs copies de l'ADN utilisée pour le calcul. Ces ordinateurs bactériens de ` pourraient agir parallèlement à l'un l'autre, signifiant que des solutions pourraient potentiellement être atteintes plus vite qu'avec les ordinateurs conventionnels, en utilisant moins d'espace et à un coût inférieur." En plus du parallélisme, le calcul bactérien également a le potentiel d'utiliser des mécanismes de réparation et, naturellement, peut évoluer après utilisation répétée.

La vie dans l'espace extra-atmosphérique est une certitude absolue, et il est susceptible d'être plus familier que nous pourrions penser, selon un article dans la question de mai de la microbiologie aujourd'hui. Depuis le début de la course de l'espace nous avons envoyé plus que juste des satellites et des astronautes dans l'espace : le vaisseau spatial ne sont pas par habitude décontaminés et coulent avec la vie microbienne.

"partout où l'homme va gras sa faune microbienne est sûre de suivre," a dit Lewis Dartnell, un astrobiologist à l'université Londres d'université. La MIR russe de station spatiale a été lancée en 1986 et les études microbiennes ont étudié la diversité des bactéries vivant à côté des astronautes. En 1998, des gouttes libre-flottantes de l'eau trouvées pendant une mission de la NASA à la station ont été analysées et découvertes pour contenir des microbes comprenant les bactéries fécales comme E. coli, espèces de peste de Yersinia, et égal bactérie-connexes ce qui a été suspecté pour être Legionella, aussi bien que des mycètes, amibes et protozoaires.

l'"empêchement de la diffusion de la vie microbienne entre les mondes du système solaire a été une première priorité pendant des décennies maintenant," a dit Lewis. "cet effort est connu en tant que protection planétaire." La station spatiale internationale d'aujourd'hui (ISS) est beaucoup plus propre que la MIR était il y a de 20 ans, grâce aux filtres de HEPA, nettoyage hebdomadaire et des régimes deux fois par semaine de désinfection. Mais inévitablement, l'ISS est toujours loin d'être exempt d'erreurs ; le prélèvement récent a indiqué l'épidermite de staphylocoque de bactérie survivant dans différentes zones.

Mais ce n'est pas les planètes simplement que nous devons nous protéger - les astronautes sont au plus grand risque d'infection dans l'espace. Les infections respiratoires sont communes parmi des astronautes et les maladies se produisent dans un quart de vols de navette spatiale. "a prolongé l'exposition au rayonnement cosmique et la microgravité est censée pour avoir un effet négatif sur le système immunitaire, et la transmission de la maladie est mise en valeur dans l'environnement fermé d'air réutilisé et l'eau," a indiqué Lewis Dartnell. Les microbes posent également un plus grand risque d'allergies, approvisionnement toxique d'air et en eau et même biodégradation des composants critiques de vaisseau spatial.

Cette semaine, le lander de Phoenix a atterri sur Mars, espérant prendre les premières mesures directes de l'eau de Martian et des molécules organiques. "pour garantir la propreté du bras robotique, il a été entouré dans un sac biobarrier - pertinemment un condom interplanétaire," a indiqué Lewis. Mais ce ne sera pas une mesure de contrôle faisable pour des humains. les "humains et les vaisseaux spatiaux sont en soi modifiés et une fois que nous arrivons pour planter des indicateurs dans le sol rouillé notre entourage microbien commencera à fuir dehors sur Mars." Ce qui est plus, les microbes ont une capacité surnaturelle de survivre comme spores, résistantes à la chaleur, au froid et au rayonnement. "une fois que les humains ont visité Mars, nous pouvons jamais être certains qu'aucune découverte biologique n'ait été signe simplement de nos propres douilles modifiées," a dit Lewis Dartnell.

En fait, nous pourrions réellement devoir prendre des microbes sur une mission équipée à Mars. "pour de plus longues missions, il ne sera pas possible de prendre les approvisionnements suffisants de la terre," a dit Lewis. les "scientifiques développent les appareils respiratoires ingénieux se fondant sur des plantes et des micro-organismes pour fournir la nourriture, la réutilisation de rebut et la purification d'eau." Naturellement, dans ce cas-ci, une manifestation de microbes nocifs a pu tomber en panne des appareils respiratoires aussi bien qu'affecter la santé du servir d'équipier, mettant en danger la mission entière. "pour meilleur ou plus mauvais, les anomalies de l'espace sont ici pour rester."

Les bateaux portent par distraction des trillions des passagers clandestins dans l'eau tenue dans leurs caisses de réglage. Quand l'eau est pompée dehors, des espèces invahissantes pourraient être déchargées dans de nouveaux environnements. Maladie-causer des microbes a pu également être libéré, posant un risque à la santé publique, selon un article dans la question de mai de la microbiologie aujourd'hui.

"il n'y a aucune aventure romantique ou skullduggery au travail ici," a dit professeur Fred Dobbs de vieille université de dominion, le Virginie, Etats-Unis. L'eau de pompe de bateaux dans et hors des caisses de réglage pour ajuster la ligne de flottaison et pour compenser le chargement de cargaison, faisant le bateau exécuté aussi efficacement comme possible. Ces réservoirs peuvent tenir des milliers de tonnes de l'eau. "toutes les organizations dans l'eau sont susceptibles d'être libérées quand elle est ensuite pompée dehors."

Beaucoup d'animaux et usines d'origine étrangère ont été pris à de nouveaux environnements et deviennent invahissants, menaçant la survie des espèces locales ; certains modifient fondamentalement l'écosystème. Des moules de zèbre ont été présentées en Amérique du nord et la gelée de peigne en Mer Noire et toutes les deux ont eu d'énormes impacts écologiques et économiques

Pendant plus de 20 années nous avons su qu'une variété de grand phytoplancton et des protozoaires sont transportés de cette façon, mais nous savons très peu au sujet de plus petits microbes comme des bactéries et des virus. "il est inévitable que les centaines de trillions de micro-organismes entrent dans la caisse du réglage d'un bateau simple pendant des exécutions normales," a dit professeur Dobbs. La majorité de ces microbes sont inoffensive, mais certains sont un risque potentiel à la santé publique.

le "vibrio que les cholerae, qui cause le choléra chez l'homme, peuvent être dedans portées les caisses de réglage," a indiqué professeur Dobbs. "il n'y a eu aucune manifestation connue de la maladie liée aux activités de ballasting, mais l'eau est seulement échantillonnée très rarement." D'autres microbes maladie-causants dans les réservoirs incluent le parvum de Cryptosporidium et les duodenalis de Giardia, qui causent des renversements d'estomac.

Certains disent que les microbes sont présents partout ; elles peuvent être facilement dispersées parce qu'elles sont si petites. Cependant, beaucoup d'experts croient que les micro-organismes ont une "biogéographie", une maison normale, qui les moyens ils pourraient devenir invahissants si déplacé et ont un effet négatif sur différents environnements. Il y a de l'évidence pour cet argument : deux espèces de phytoplancton appelées les diatomées ont été présentées à la Manche de l'océan pacifique du nord

L'organisation maritime internationale, qui fixe des règles et des normes pour l'industrie d'expédition globale, a proposé une limite supérieure aux nombres de cholerae de vibrio, de E. coli, et d'enterocoques intestinaux contenus dans l'eau déchargée de ballast. Quelques bateaux emploient également différents traitements pour réduire et éliminer même les microbes en leur ballast arrosez. "un certain nombre de techniques sont regardées à cette fin, de la filtration aux biocides, les ultrasons à l'irradiation ultra-violette," ont indiqué professeur Dobbs. "notre arrangement des issues impliquées augmentera comme plus d'études sont effectuées, en particulier ceux utilisant les outils de la biologie moléculaire moderne."

Les chercheurs du centre de John Innes et de l'université d'East Anglia ont récemment élucidé la structure et la fonction d'une enzyme qui est impliquée en décorant des antibiotiques des molécules de sucre. Beaucoup d'antibiotiques ont une variété de différentes molécules d'hydrate de carbone attachées à elles ce qui peut aider l'antibiotique à être pris par l'organization de cible ou surmonter la résistance. En manipulant le sucre, il peut être possible de restaurer l'utilité en antibiotiques auxquels la résistance s'est développée.

Le but de cette recherche était de découvrir comment ces sucres sont faits, et comment leurs structures affectent leur activité biologique. Les chercheurs ont étudié une enzyme de l'des espèces étudiées peu des bactéries de streptomyces, qui produit la tylosine antibiotique. L'enzyme qu'ils ont regardée est impliquée en faisant une molécule de sucre qui décore la tylosine. En établissant comment les hydrates de carbone sont faits, il peut être possible de faire les sucres artificiels, avec différentes propriétés.

"c'est un peu de biochimie que nous ne pouvons pas faire avec la chimie. Nous devons aller de nouveau aux principes fondamentaux de la façon dont ces sucres sont remontés en nature ", avons dit professeur Rob Field. "nous voulons voir ce qui se produit quand nous décorons un antibiotique avec du sucre et les quels sucres font la meilleure décoration."

Ils ne sont pas encore près à un produit du marché, mais à l'essai de comprendre à un niveau fondamental comment ces sucres sont faits. "nous mettons toujours la trousse à outils ensemble" avons dit professeur Field. En modelant l'enzyme, et en la comparant aux enzymes relatives, ils ont pu identifier les pièces principales requises pour sa fonction, et proposent la base biochimique pour la façon dont elle crée la rue précise de l'hydrate de carbone

A par le passé considéré une plaine stérile avec l'évent hydrothermique impair, le seafloor semble couler avec la vie microbienne, selon un papier étant édité mai 29 en nature.

"une couture de 60.000 kilomètres de basalte est exposée le long du système de propagation d'arête de mi-océan, représentant potentiellement la plus grande superficie pour que les microbes colonisent sur terre," a dit le geomicrobiologist Katrina Edwards, l'auteur correspondant d'USC de l'étude.

Tandis que des microbes de seafloor ont été détectés avant, c'est la première fois qu'ils ont été mesurés. En utilisant l'analyse génétique, Edwards et les collègues ont trouvé des milliers de périodes plus de bactéries sur le seafloor que dans l'eau ci-dessus.

Étonnant par l'abondance, les scientifiques ont testé un autre site Pacifique et sont arrivés à à résultats conformés. Ceci le fait probablement que la vie microbienne riche étend à travers le fond océanique, Edwards dit.

Les scientifiques ont également trouvé une diversité microbienne plus élevée sur les roches comparées à d'autres systèmes vibrants, comme ceux trouvés aux évents hydrothermiques.

Même comparé à la diversité microbienne de la ferme sol-visualisée par beaucoup comme riche-diversité sur le basalte est statistiquement l'équivalent.

"ces scientifiques avaient l'habitude des méthodes moléculaires modernes pour mesurer la diversité des microbes dans les environnements hauturiers à distance," a dit David L. Garrison, directeur du programme biologique de l'océanographie du National Science Foundation.

"en conséquence, nous le savons maintenant qu'il y a beaucoup plus des microbes tels que n'importe qui avait deviné," avons ajouté.

Ces résultats soulèvent la question d'où ces bactéries trouvent leur énergie.

"nous avons rayé nos têtes au sujet de ce qui supportait ce niveau élevé de croissance quand le contenu organique de carbone est vachement bas," Edwards rappelé.

À l'évidence que la croûte océanique supporte plus de bactéries ont rivalisé avec l'eau sus-jacente, les scientifiques ont présumé que les réactions aux roches elles-mêmes pourraient offrir le carburant pendant la vie.

En arrière dans le laboratoire, elles ont calculé combien de biomasse pourrait théoriquement être supportée par des réactions chimiques au basalte. Elles ont alors comparé cette figure à la biomasse réelle mesurée. "elle était complètement conformée," Edwards dit.

Ceci prête le support à l'idée que les bactéries survivent sur l'énergie de la croûte, un processus qui pourrait affecter notre connaissance au sujet du cycle et même de l'évolution de carbone hauturiers.

Par exemple, beaucoup de scientifiques croient cette eau peu profonde, l'eau non profonde, ont bercé la première vie de la planète. Ils raison pour laquelle les profondeurs carbone-pauvres foncées semblent offrir peu d'énergie, et les environnements riches comme les évents hydrothermiques sont relativement clairsemés.

Mais l'abondance récemment découverte de microbes de seafloor le rend théoriquement possible que la vie tôt prospérer-et même peut-être commencer-sur le seafloor.

"certains pourraient même favoriser l'océan profond pour l'apparition de la vie puisque c'était une bastion de stabilité comparée à la surface, qui constamment était soufflée par des comètes et d'autres objets," Edwards suggérée.

Toujours, les connaissances actuelles de la biosphère profonde peuvent s'adapter sur la tête d'une broche, Edwards dit. La plupart des bactéries de seafloor ont découvert dans cette exposition d'étude que peu de relation à ceux a cultivée dans les laboratoires, qui rend l'expérimentation difficile.

Plutôt que d'apporter des bactéries au laboratoire, cependant, Edwards projette apporter au laboratoire à bactérie-avec un observatoire microbien 15.000 pieds au-dessous du niveau de la mer.

Grâce à un $3.9-million accorde attribué en mars par Gordon et la base de Betty Moore, Edwards et plus de 30 collègues continuera d'étudier des bactéries de seafloor, mais étudiera également leurs cousins de subseafloor qui font un cycle par la roche poreuse.

La première expédition de sa sorte, l'exécution de forage pénétrera 100 mètres de sédiments et 500 mètres de roche en place.

Sans compter que des expériences visées apprenant comment avec précision ces bactéries modifient la roche, les scientifiques mesureront la diversité, l'abondance et la parenté des microbes à différentes profondeurs.

Ceci jettera la lumière en fonction si les bactéries ont évolué des ancêtres qui ont flotté vers le bas d'une source ci-dessus ou certaine jusqu'ici inconnue profondément dans la croûte.

L'étude de nature fournit une base cruciale de comparaison entre le seafloor et les microbes de subseafloor, les deux complètement inconnus jusque juste à récemment.

L'entreprise de dix ans jettera un pont sur plus loin les sciences de la terre et de vie, un but principal dans le domaine naissant du geobiology, décrit par Edwards comme Co-évolution de la terre et de la vie.

La biosphère profonde approprié seulement à une approche geobiological, Edwards dit, puisqu'un arrangement approprié exige la génomique, l'analyse des interactions chimiques de microbe-roche et un calendrier dans les millions d'années.

Edwards a joint USC il y a deux ans en tant qu'élément de sa location de batterie des scientifiques avec des intérêts multidisciplinaires liés au geobiology. Avec sa concentration de corps enseignant dans le domaine, la Californie méridionale et USC en particulier sont considérés comme des pivots pour la communauté de recherches de geobiology.

USC a récemment accueilli le 5ème colloque annuel de Geobiology, Co-organisé par l'étudiant post-doctoral Beth Orcutt, le deuxième auteur d'USC du papier de nature.

En outre, l'institut d'USC Wrigley pour des études environnementales exécute un cours de geobiology d'été sur l'île de Catalina qui rassemble les étudiants et le corps enseignant supérieurs.

Edwards croit que la plupart des personnes juste ne réalisent pas combien de vie prospère dans les profondeurs aqueuses.

"si nous pouvons vraiment clouer en bas de ce qui continue, alors il y a des implications significatives," elle a dit. "il est mon espoir que les gens tournent leurs têtes et notent qu'il y a la vie vers le bas là."

Les scientifiques recherchent des candidats de drogue dans quelques endroits très peu probables. Non seulement battent-ils hors des composés synthétiques dans les laboratoires à échelle industrielle, mais ils également récurent les récifs de corail et éraflent l'écorce d'arbre dans l'espoir du trébuchement sur une molécule confiante qui juste pourrait se transformer en grand type du bloc de l'année prochaine. Mais une région que le démuni de scientifiques recherchant est leurs entrailles. Literally.Now, une équipe de chercheurs à l'école médicale de Harvard, l'hôpital de Brigham et de femmes, et la California Institute of Technology Ont démontré qu'une molécule produite par des bactéries dans la flore microbienne intestinale de l'intestin peut éliminer des symptômes de la maladie inflammatoire d'entrailles (IBD), une condition qui inclut la maladie et les colites ulcerative de Crohn, chez les modèles animaux.

"Etant donné le nombre fin de bactéries dans l'intestin, le potentiel pour découvrir les nouvelles molécules qui peuvent traiter un intervalle entier de ces maladies est prometteur," dit Dennis Kasper, Co-mène l'auteur sur l'étude, le professeur de la médecine et la microbiologie et la génétique moléculaire à l'école médicale de Harvard, et le directeur du laboratoire de Channing à Brigham et à hôpital des femmes.

L'étude apparaîtra comme histoire de couverture dans la question mai de 29 de la nature.

Les scientifiques ont su pendant beaucoup de décennies que l'intestin mammifère est un écosystème coulant avec approximativement 1.000 espèces différentes des bactéries, espèces à la différence du centre serveur comme amibe unicellulaire dans l'écume d'étang. Plutôt que d'entraîner la maladie, ces bactéries sont responsables de la protection contre l'infection et de faciliter la digestion. Un nombre croissant de scientifiques suspectent également que des augmentations récentes de l'asthme et même certaines allergies de nourriture soient provoquées par des interruptions dans l'équilibre sensible de cet écosystème intestinal.

En 2005, Kasper et Sarkis Mazmanian, puis un postdoc dans le laboratoire de Kasper et maintenant un professeur auxiliaire de biologie à la California Institute of Technology, découverte que les espèces des bactéries intestinales appelées Bacteroides fragilis pourraient restaurer l'équilibre de système immunitaire chez les souris qui ont été multipliées pour manquer des bactéries intestinales. Un produit particulier de B. fragilis, une molécule de sucre appelée le polysaccharide A (PSA), a récupéré l'équilibre d'une certaine sous-classe des cellules de système immunitaire (appelées Th1 et le Th2) dont les niveaux sont devenus de travers quand les bactéries dans l'intestin étaient absentes. Les chercheurs se sont référés à PSA comme "facteur de symbiose," un qui a établi un lien salutaire entre les bactéries et les mammifères. C'était la première étude dans laquelle un tel lien a été démontré.

Intéressant, quand l'étude ont été terminés, Kasper et Mazmanian a trouvé chez ces souris par abondance de cellules de système immunitaire qui ont été connues pour se protéger contre des colites et la maladie de Crohn. Dans l'état actuel, les groupes décidés pour augmenter ces résultats et pour explorer des liens potentiels entre PSA et maladie inflammatoire d'entrailles.

Quand immunocompromised des souris avec un microbiota microbe-libre spécifique ont été données une bactérie intestinale appelée le hepaticus de Helicobacter, elles ont bientôt développé hurler "IBD" de déchirure, selon Kasper. Cependant, quand Helicobacter a été combiné avec le B. fragilis, les souris étaient très bien. D'autres expériences ont indiqué que le sucre spécial de PSA-the molécule-était le facteur principal en empêchant IBD. En fait, quand des souris ont été données Helicobacter combiné avec PSA épuré des bactéries fragilis de B., elles n'ont montré aucun symptôme d'IBD.

"mais alors la question principale était, si PSA était essentiel pour empêcher ces animaux de descendre avec des colites ou Crohn, comment il a fait it”" dit Kasper. "ce qui était le mechanism”"

La réponse est venue en étudiant un sous-ensemble d'interleukins, c.-à-d., molécules sécrétées par les cellules immunisées.

Les études précédentes avaient prouvé que deux interleukins particuliers, appelés IL-17 et l'IL-23, favorisent l'inflammation intestinale et sont présents aux niveaux élevés dans des patients d'IBD. Ici, alors que les chercheurs trouvaient IL-17 et IL-23 dans les entrailles des animaux qui avaient reçu seul Heliobacter, ces interleukins étaient absents des animaux qui avaient également reçu PSA-produire PSA fragilis et épuré de B..

"nous nous sommes rendus compte que quelque chose dans PSA doit empêcher l'inflammation qui cause des colites et Crohn, qui expliquerait la réduction d'IL-17 et d'IL-23," dit Kasper.

Cette sensation a apporté les chercheurs considérer un troisième interleukin, IL-10. L'opposé d'IL-17 et d'IL-23, IL-10 est anti-inflammatoire et avait été précédemment montré pour se protéger contre des colites expérimentales.

Les chercheurs ont géré de nouveau Helicobacter et B. PSA-actif fragilis (la combinaison qui avait précédemment mené aux souris saines), seulement cette fois ils ont inclus un anticorps qui a bloqué IL-10. En conséquence, toutes les souris sont descendues avec IBD.

"ceci démontré pour nous le mécanisme par lequel PSA se protège contre IBD," indique Kasper.

En effet, les chercheurs ont déduit que PSA incite des cellules de système immunitaire à sécréter IL-10, qui supprime alternativement l'inflammation provoquée par IBD. En d'autres termes, PSA est un anti-inflammatoire.

Cette recherche devrait encourager des personnes (beaucoup de scientifiques y compris) à considérer le vaste potentiel pour les contributions salutaires à la santé humaine par les "bonnes" bactéries. Et ce qui est plus, "c'est la première fois qu'une molécule salutaire produite par les bactéries intestinales a été montrée pour fonctionner thérapeutiquement dans un modèle animal," dit Mazmanian.

Les chercheurs avertissent que ces résultats ne promettent aucun traitement à court terme pour IBD. la "force de PSA font la même chose chez l'homme, et elle ne pourrait pas," dit Kasper.

Cependant, le mécanisme qu'ils ont découvert devrait persuader des scientifiques et des constructeurs de drogue de considérer de nouvelles sources pour augmenter la canalisation de drogue.

"il n'y a actuel aucun effort de développer les molécules qui sont naturellement faites par des bactéries pour utiliser thérapeutiquement," continue Mazmanian. "cette étude ouvrent cette possibilité."

Pleine citation :
Nature, 29 mai 2008, 453 (7195), 620-624
"un facteur microbien de symbiose empêche la maladie inflammatoire intestinale"
Sarkis K. Mazmanian(1), Juin L. Round(1) Et Dennis L. Kasper(2,3)

Un groupe de chercheurs de Duke University ont fait une avance importante dans l'arrangement comment les bactéries se divisent. Ces résultats pourraient mener aux nouveaux traitements antibiotiques qui empêchent les bactéries dangereuses de se multiplier.

Normalement, les bactéries se divisent en formant une boucle qui pince la cellule dans deux. La boucle s'appelle une "boucle de Z" après la protéine FtsZ, qui forme un échafaudage de forme annulaire et puis le serre plus petit. Dans les bactéries, la boucle de Z contient également une douzaine d'autres protéines, tout pensées pour être essentielle pour la division.

La boucle de Z tire normalement dedans sur la membrane de cellules en liant à une autre protéine, FtsA, qui a un t joint par extrémitéo the inner cell membrane and the other end connected to FtsZ.  When the Z ring constricts, it completely pulls in the membrane and nips the bacterium in two.

But cell biology research scientist Masaki Osawa, Ph.D., cut FtsA out of the system by making an FtsZ that could bind directly to the membrane, and called it “membrane targeted FtsZ” or FtsZ-mts.

First, Osawa demonstrated that the new protein, FtsZ-mts, assembled Z rings in bacteria.

Then he constructed a greatly simplified cell-division machine in microscopic oil droplets, called liposomes, that demonstrated the important role of FtsZ in the division process.  He was able to assemble Z rings in this completely artificial system, the liposome, a tiny hollow sphere of fat that mimics natural cell membranes.

To do this, Osawa mixed the liposomes with FtsZ and GTP, a molecule that provides energy.  On a microscope slide the liposomes fused and stretched into tubes that mimicked the shape of E. coli and other rod-shaped bacteria.

“It was a happy coincidence that the size and shape of the liposomes was similar to that of rod-shaped bacteria,” says co-author Harold Erickson, professor of cell biology.  “These tubular liposomes are a new micro-structure, and their formation is still a mystery.”

During the experiment, fluorescently labeled FtsZ-mts was initially on the outside of the liposomes, but some of the tubular liposomes ended up with FtsZ on the inside.  “We don’t know how this happens, but it is a key to the discovery,” Osawa said.

Inside the liposome the FtsZ formed multiple closed rings that aligned perpendicular to the length of the tube, just as Z rings form in bacteria.  They also slid back and forth, and where they collided, they stayed together and formed brighter Z rings.  And as the Z rings grew in brightness, they visibly pulled the wall of the liposome inward.

“The Z rings are clearly generating force and causing the constriction,” Osawa said.  A movie the team made shows several constrictions in the wall occurring at the sites of the bright Z rings.  When the GTP in the liposome is used up, the tube eases out of its constrictions into its original shape.

“We believe our simple system may recreate the mechanism that the earliest bacteria used to divide.  They probably had FtsZ alone,” Erickson said.  “Osawa’s experiments show that FtsZ, a membrane tether, and the inside surface of a tubular membrane are all that’s needed to assemble the Z ring and generate a constriction force.”

The artificial Z rings were not sufficient to pinch the liposomes in half, “probably because their walls are much thicker than the membrane of a bacterium,” Osawa noted.  “We are now working to make thinner liposomes, so that we can achieve complete division.”

Erickson said that FtsZ is the bacterial ancestor of tubulin, the protein that makes the microtubules in animal cells and is the target of a number of anti-cancer drugs like taxol.  Although FtsZ is not sensitive to taxol, anything learned about the bacterial ancestor will help us understand microtubules, which help animal cells to keep their shape and control their movements, he explained.