Les chercheurs à l'École de Médecine d'Université du Maryland ont identifié une variante commune de gène qui semble influencer le risque des personnes de développer l'hypertension, selon les résultats d'une étude étant éditée le 29 décembre 2008 en ligne dans les démarches de l'Académie des Sciences nationale (PNAS).

Le gène STK39 est le premier gène de susceptibilité d'hypertension à découvrir par une nouvelle technique appelée une étude génome-large d'association et confirmée par des données de plusieurs études indépendantes.  Situé sur le chromosome 2, le gène produit une protéine qui aide à régler comment les reins traitent le sel, qui joue un rôle principal en déterminant la tension artérielle.

« Cette découverte a le grand potentiel pour améliorer notre capacité de concevoir en fonction des traitements l'individu - ce que nous appelons médecine personnalisée - et à contrôlent plus effectivement des patients présentant l'hypertension.  Nous espérons qu'elle mènera à de nouvelles thérapies pour combattre ce problème sérieux de santé publique dans le monde entier, » dit l'auteur aîné, Yen-Pei Christy Chang, Ph.D., un assistant de médecine et de l'épidémiologie et de la médecine préventive à l'École de Médecine d'Université du Maryland.

Mais, Dr. Chang dit, plus de recherche est nécessaire.  La « hypertension est un état très complexe, avec nombreux d'autres facteurs génétiques, environnementaux et de style de vie impliqués.  Le gène STK39 est seulement une partie importante du puzzle, » elle dit.  « Nous voulons déterminer comment les gens avec différentes variations de ce gène répondent à la diurétique et à d'autres médicaments, ou aux changements de style de vie, tels que réduire la quantité de sel de leur régime.  Cette information pourrait nous aider à découvrir la plupart de façon efficace de contrôler la tension artérielle d'un patient individuel. »

On dans quatre Américains a élevé la tension artérielle, ou l'hypertension, qui peut mener à la mort ou au résultat dans les complications, telles que la maladie rénale de la maladie cardio-vasculaire, de rappe et de phase finale.  Les médecins considèrent la tension artérielle systolique et diastolique idéale d'être moins de 120/80.  (Les nombres reflètent la pression du sang contre les artères quand les battements de coeur et est au repos.)  Quand la tension artérielle est élevée, les médecins recommandent des modifications de style de vie ou prescrivent les médicaments, tels que la diurétique, qui forcent les reins pour enlever l'eau du corps, afin de traiter la condition.

Cependant, les patients répondent différemment aux traitements et la conclusion du meilleur traitement parmi tout le possible pour les patients spécifiques est toujours un « essai et voit » de processus, selon Dr. Chang.

Les scientifiques croient que des familles multigéniques sont impliquées sous la forme la plus commune de l'hypertension appelée l'hypertension essentielle.  Mais, parce que tant de facteurs affectent la tension artérielle, y compris des niveaux de régime, d'exercice et d'effort, il a été difficile d'indiquer exactement un gène spécifique ou le groupe de gènes, indique l'auteur important, Ying Wang, Ph.D., un chercheur à l'École de Médecine d'Université du Maryland.

Les chercheurs d'Université du Maryland ont identifié le lien entre le gène STK39 et la tension artérielle en analysant l'ADN de 542 membres de la communauté amish de vieille commande dans le comté de Lancaster, PA., balayant approximativement 100.000 marqueurs génétiques à travers le génome entier pour des variantes connues sous le nom de polymorphismes simples de nucléotide, ou SNPs, lié à la tension artérielle systolique et diastolique.  Les chercheurs ont trouvé que l'association forte « signale » avec des variantes communes du gène de kinase de sérine/thréonine, ou STK39, et ont confirmé leurs résultats dans un autre groupe de personnes amish et dans quatre autres groupes de Caucasiens les Etats-Unis et en Europe.

Les personnes avec une variante particulière ont affiché de légères augmentations de la tension artérielle comparée à ceux à une forme plus commune du gène et étaient pour développer l'hypertension, chercheurs trouvés.  Les chercheurs estiment cela environ que 20 pour cent de Caucasiens dans la population globale ont cette variante du gène STK39.

« Avec cette nouvelle 'approche de scanning - l'étude génome-large d'association - nous pouvons découvrir les gènes qui nous ont précédemment éludés.  La zone de la génétique complexe de la maladie a subi une révolution en termes de découvrir de nouveaux gènes et comprenant la base génétique des maladies communes d'adulte-début, » dit le co-auteur Alan R. Shuldiner, M.D., professeur de médecine ; chef de la Division de l'endocrinologie, du diabète et de la nutrition ; et directeur du programme dans la génétique et de médecine de Genomic à l'École de Médecine d'Université du Maryland.

L'étude étant éditée en ligne dans PNAS est intitulée, « étude d'association d'Entier-génome identifie STK39 comme gène original de susceptibilité d'hypertension. »  Elle apparaîtra dans l'édition d'impression de PNAS tôt le mois prochain.

Les Amish sont idéales pour de telles études parce qu'elles sont des peuples génétiquement homogènes dont les ancêtres sont venus en Pennsylvanie de l'Europe aux mid-1700s et partagent un régime semblable et un style de vie rural.  Puisque beaucoup dans la communauté amish n'ont pas des visites médicales régulières, elles souvent ne savent pas qu'elles ont l'hypertension ou prennent des médicaments pour elle, selon Dr. Chang.  Les Amish semblent avoir autant hypertension que d'autres Caucasiens.  En raison de l'étude, certains des participants ont appris qu'ils ont eu l'hypertension et pouvaient commencer le traitement.

La recherche, qui a été placée par les instituts nationaux de la santé, est un projet secondaire d'une autre étude d'Université du Maryland - l'étude amish de diabète de famille - recherchant les gènes qui peuvent entraîner le type - 2 diabète.  Les chercheurs à l'École de Médecine ont déjà identifié un certain nombre de gènes qui peuvent jouer un rôle dans le développement de ce type de diabète.

Des expressions faciales de l'émotion sont câblées dans nos gènes, selon une étude éditée aujourd'hui dans le journal de la personnalité et de la psychologie sociale.  La recherche suggère que les expressions faciales de l'émotion soient innées plutôt qu'un produit de l'apprentissage culturel.  L'étude est la première de sa sorte pour expliquer qu'aperçu et les individus aveugles utilisent les mêmes expressions faciales, produisant les mêmes mouvements de muscle facial en réponse aux stimulus émotifs spécifiques.

L'étude fournit également la nouvelle perspicacité dans la façon dont les humains contrôlent les affichages émotifs selon le contexte social, suggérant que la capacité de régler des expressions émotives ne soit pas observation traversante instruite.

Professeur David Matsumoto de psychologie d'université de l'Etat de San Francisco a comparé les expressions faciales des athlètes aperçus et aveugles de judo aux 2004 Jeux Olympiques d'été et jeux de Paralympic.  Plus de 4.800 photographies ont été saisies et analysées, y compris des images des athlètes de 23 pays.

« La corrélation statistique entre les expressions faciales des individus aperçus et aveugles était presque parfaite, » Matsumoto a indiqué.  « Ceci suggère que quelque chose génétiquement le résidant chez nous soit la source des expressions faciales d'émotion. »

Matsumoto a constaté qu'aperçu et les individus aveugle contrôlent leurs expressions d'émotion de la même manière selon social le contexte.  Par exemple, en raison de la nature sociale des cérémonies olympiques de médaille, 85 pour cent de médaillés d'argent qui ont détruit leur médaille apparient « des sourires sociaux » produits pendant la cérémonie.  Les sourires sociaux utilisent seulement les muscles de bouche tandis que les sourires vrais, connus sous le nom de sourires de Duchenne, font les yeux scintiller et et rétrécir les joues monter.

Les « perdants ont poussé leur lèvre inférieure vers le haut comme si pour contrôler que l'émotion sur leur visage et beaucoup le social produit sourit, » Matsumoto a indiqué.  Les « abat-jour d'individus de la naissance ne pourraient pas avoir appris à contrôler leurs émotions de cette façon par le visuel apprenant que tellement il doit y avoir un autre mécanisme.  Il pourrait être que nos émotions, et les systèmes pour les régler, sont des vestiges de notre ascendance évolutionnaire.  Il est possible qu'en réponse aux émotions négatives, les humains aient développé un système qui ferme la bouche de sorte qu'ils soient empêchés des insultes de hurlement, de mordre ou jeter. »

La nouvelle recherche dans un modèle animal suggère qu'une haute de régime en phosphates inorganiques, qui sont trouvés en une série de nourritures traitées comprenant des viandes, des fromages, des boissons, et des produits de boulangerie, pourrait expédier la croissance des tumeurs de cancer de poumon et puisse même contribuer au développement de ces tumeurs dans les individus prédisposé à la maladie.

L'étude suggère également que le règlement diététique des phosphates inorganiques puisse jouer un rôle important dans le traitement contre le cancer de poumon.  La recherche, utilisant un modèle de souris, a été conduite par Myung-Haing Cho, D.V.M., Ph.D., et ses collègues à l'université nationale de Séoul, apparaît dans la première issue pour janvier du journal américain de la médecine respiratoire et critique de soin, édité par la société thoracique américaine.

« Notre étude indique que la plus grande prise des phosphates inorganiques stimule fortement le développement de cancer de poumon chez les souris, et suggère que le règlement diététique des phosphates inorganiques puisse être critique pour le traitement contre le cancer de poumon aussi bien que l'empêchement, » a dit Dr. Cho.

Le cancer de poumon est la cause du numéro un des décès de cancer dans le monde et est également plus souvent la tumeur pleine diagnostiquée.  le Non-petit cancer de poumon de cellules (NSCLC) constitue plus de 75 pour cent de cancers de poumon et a une combinaison moyenne cadence de survie de 35 ans de 14 pour cent.  Des études plus tôt ont indiqué qu'approximativement 90 pour cent de cas de NSCLC ont été associés au lancement de certaines voies de signalisation dans le tissu de poumon.  Cette étude a indiqué que les niveaux élevés des phosphates inorganiques peuvent stimuler ces mêmes voies.

Le « cancer de poumon est une maladie de la prolifération non contrôlée de cellules dans le tissu de poumon, et l'interruption des voies de signalisation dans ces tissus peut conférer une cellule normale avec les propriétés malignes, » Dr. Cho expliqué.  La « déréglementation d'un petit ensemble seulement de voies peut conférer une cellule normale avec les propriétés malignes, et ces voies sont réglées en réponse à la prolifération nutritive de disponibilité et, par conséquent, de cellules et à la croissance.

Le « phosphate est un aliment essentiel à la matière organique, et peut lancer quelques signaux, » il a ajouté.  « Cette étude explique que la prise élevée des phosphates inorganiques peut fortement stimuler le développement de cancer de poumon en modifiant ces voies (de signalisation). »

Dans l'étude, des souris de cancer-modèle de poumon ont été étudiées pendant quatre semaines et ont été aléatoirement assignées pour recevoir un régime de 0.5 ou 1.0 pour cent de phosphate, un intervalle rudement équivalent aux régimes humains modernes.  À la fin de la période de quatre semaines, le tissu de poumon a été analysé pour déterminer les effets des phosphates inorganiques sur des tumeurs.

« Nos résultats ont clairement expliqué que le régime plus haut en phosphates inorganiques a entraîné une augmentation de la taille des tumeurs et a stimulé la croissance des tumeurs, » Dr. Cho ont dit.

Dr. Cho a noté que tandis qu'un niveau modéré de phosphate joue un rôle essentiel dans la matière organique, l'utilisation rapidement croissante des phosphates comme un additif a eu comme conséquence des niveaux sensiblement plus élevés dans des régimes quotidiens de moyenne.  Des phosphates sont ajoutés à beaucoup de produits alimentaires à la conservation de l'eau d'augmentation et améliorent la texture de nourriture.

« Dans les années 90, phosphoreux-contenir des additifs a contribué mg 470 environ par jour au régime adulte quotidien de moyenne, » il a dit.  « Cependant, des phosphates actuel sont ajoutés beaucoup plus fréquemment à un grand nombre de nourritures traitées, y compris des viandes, des fromages, des boissons, et des produits de boulangerie.  En conséquence, selon différents choix de nourriture, la prise phosphoreuse a pu être augmentée près pas moins de mg 1000 par jour. »

« Bien que le 0.5 pour cent a été défini en tant qu'étroitement à la normale de `, 'le régime moyen est aujourd'hui réellement plus près du régime d'un pour cent et peut réellement le dépasser, » Dr. Cho remarquable.  « Par conséquent, le niveau de prise de 0.5 pour cent est réellement un régime réduit de phosphate par l'échelle d'aujourd'hui. »

Dr. Cho a dit que les futures études aideront à raffiner ce qui constitue un de niveau « sûr » du phosphate inorganique diététique, avec les recommandations qui seront facilement réalisables dans la population moyenne.

« Les résultats de cette étude suggèrent que le règlement diététique des phosphates inorganiques ait un endroit dans le traitement contre le cancer de poumon, et notre but certain est de collecter des informations suffisantes pour évaluer exactement le risque de ces phosphates, » il a dit.

John Heffner, M.D., président passé de l'ATS, déclaré que cette ligne de recherche chez les animaux adresse les interactions complexes entre les facteurs de serveur et l'environnement qui sont à la base du cancer chez l'homme.  « Nous savons que seulement quelques patients qui fument développent le cancer de poumon mais les raisons de ce risque variable sont inconnus.  Cette étude fournit maintenant un raisonnement pour des études de cas-commande de placement chez l'homme pour déterminer le rôle potentiel des phosphates diététiques en favorisant le cancer. »

La matrice extracellulaire déchiquetée (contre-mesure électronique) est toxique aux neurones. Chen indiquent et autres un nouveau mécanisme pour la façon dont la démolition de contre-mesure électronique endommage cerveau. L'étude apparaîtra dans l'édition du 29 décembre 2008 du journal de la biologie de cellules (www.jcb.org).

Une blessure à la tête de rappe ou détruit un grand nombre de neurones par un excitotoxicity appelé de processus. Une montée subite du glutamate de neurotransmetteur secoue des récepteurs tels que le récepteur de kainate et stimule la mort de cellules. Les enzymes ajoutent au péage de mort en coupant vers le haut la contre-mesure électronique près du site de dommages. Comment la panne de contre-mesure électronique sort des neurones était mystérieux. La vue standard était que les neurones ont péri parce qu'ils ont obtenu séparés de la contre-mesure électronique pendant qu'elle se dissolvait.

Chen et autres a trouvé autrement quand ils ont machiné des souris pour manquer du laminin composant de contre-mesure électronique dans le hippocampe, d'une région de cerveau souvent endommagée par la rappe ou des dommages. Si les cellules languissaient après séparation de la contre-mesure électronique, les chercheurs raison pour laquelle les souris manquant le laminin subiraient plus de dommages de l'excitotoxicity. Mais quand l'excitotoxicity a été stimulé avec une injection de la molécule de kainate-a qui, comme le glutamate, lance les souris laminin-manquantes de récepteur-le de kainate a affiché moins de dommages de cerveau. Après une dose de laminin découpé, cependant, les souris de mutant étaient vulnérables au kainate, indiquant que les fragments sont le coupable dans la mort de cellules.

Les chercheurs ont découvert que la contre-mesure électronique coupée-vers le haut détruit des cellules en construisant la production d'une sous-unité du récepteur de kainate, connue sous le nom de KA1. Ils spéculent que la hausse de la quantité de sous-unités KA1 pourrait rendre le récepteur plus sensible et ainsi plus probable pour déclencher une réaction exagérée par la cellule.

Bien que les drogues qui obstruent la mort lente de cellule du cerveau de récepteur de glutamate, elles puissent mener à l'affaiblissement et même au coma cognitifs sérieux. L'étude suggère que les drogues qui bloquent KA1 pourraient fournir une voie alternative de sauvegarder des cellules du cerveau après rappe ou trauma principal.

Le vent, l'eau, et les vagues érodent des milliards de tonnes de sol de la surface terrestre.  En conséquence, beaucoup de fleuves sont infestés des quantités excessives de sédiment suspendu.  Selon l'Agence pour la Protection de l'Environnement des États-Unis, un tel sédiment érodé est la plus grande pollution de source de nonpoint dans l'environnement.

Tandis que le mécanisme responsable de l'érosion du sol peut sembler évident - des forces de vent, d'eau et de vague cassant les particules distantes - en fait, les conditions ou le critère précises qui placent une particule exempte de ses compagnons n'a pas été identifiées.  Pendant 72 années, les scientifiques et les ingénieurs avaient travaillé avec un critère temps-fait la moyenne de force, initialement proposé par des boucliers d'A., un ingénieur américain, pour décrire des conditions de seuil pour que le sédiment devienne mobile.

Maintenant, une équipe d'université de technologie de la Virginie des membres de la faculté d'ingénierie et les étudiants de troisième cycle ont expliqué que les transitoires soutenues dans la turbulence sont responsables de déloger des particules, si sur la terre ou dans l'eau.  Ils enregistrent leurs résultats de la recherche dans la question du 31 octobre de la Science dans l'article, « le rôle de l'impulsion sur le déclenchement du mouvement de particules dans des conditions d'écoulement turbulent.  » *

Les scientifiques et les ingénieurs ont longtemps suspecté cette turbulence, un dispositif omniprésent des phénomènes normaux de flux de fluide, faisaient partie de l'équation.  N'importe qui qui a volé a éprouvé la turbulence.  Ainsi une conjecture que la turbulence est le coupable n'était toujours pas suffisamment instructive.

« Il y a eu un besoin de développer une méthode qui explique le rôle de la turbulence sur l'érosion du sol d'une voie quantitative, » a dit professeur civil et environnemental Panos Diplas, auteur important d'ingénierie sur la recherche.  » Si vous mesuriez la vitesse d'air coulant à travers un endroit fixe au milieu du gisement du foret de la technologie de la Virginie, vous verriez que la vitesse flotte d'une manière extravagante, » Diplas avez dit.

« D'une manière extravagante et aléatoirement, » a dit le professeur agrégé Clint Dancey, co-auteur de construction mécanique.

« Quand un état de temps inclut un avertissement de fort vent, il ira quelque chose comme, `30 M/H soufflant à 70. 'Pourtant le système actuel pour déterminer le potentiel d'érosion dans un écoulement mesure seulement une valeur simple et temps-faite la moyenne.  « Elle n'explique pas les transitoires ou leur durée, » a indiqué Diplas.

Diplas, Dancey, et leurs étudiants ont commencé à faire des expériences pour déterminer l'influence des transitoires.  Ce qu'elles ont découvert est que non toutes les transitoires sont égale créée.

Utilisant une boule en métal légèrement emboîtée parmi des boules de teflon, elles ont introduit des impulsions électromagnétiques de la grandeur connue et de différentes durées de milliseconde.  Le champ magnétique a simulé la drague de l'eau dans un fleuve.  « J'ai eu un moment d'aha de `quand j'ai vu le vidéo de cette expérience commandée, » ai dit Dancey.

« Nous avons vu que, en plus de leur amplitude, c'était la durée des rafales de `qui ont causé la boule en métal d'être délogée ou érodé de sa poche de repos » a dit Diplas.

Utilisant des impulsions électromagnétiques, l'équipe pouvait établir un intervalle des combinaisons de la grandeur et de la durée qui ont comme conséquence le dislodgement de particules.  Ils appellent ce produit du `impulse'. de grandeur et de durée.

Ensuite, l'équipe a déplacé leur recherche à un deux-pied-large, canalisation de 65 foot-long avec de l'eau réel dans le laboratoire environnemental de l'hydraulique de Baker (www.hydraulicslab.cee.vt.edu) à la technologie de la Virginie.  La canalisation est utilisée aux phénomènes simulés produits dans les flots normaux.  Une boule de demi-pouce de diamètre a été légèrement emboîtée sur un lit du laser Doppler des cailloux immobiles de `velocimetry (VDL) a mesuré la vitesse d'écoulement instantanée de l'eau, qui a été permise de se déplacer avec la turbulence aléatoire typique des écoulements de canalisé.  Les rayons laser Brillant par la canalisation de l'extérieur ont enregistré quand le grain mobile s'est déplacé.  Ainsi les conditions de la drague qui ont entraîné l'érosion ont été saisis.  Les résultats étaient conformes aux résultats de l'étude électromagnétique, les états d'article de la Science.

« C'est physique fondamentale avec de larges applications à arroser ou les circulations d'air, » ont indiqué Dancey.  « Le but est de produire les critères qui s'appliquent plus largement et d'avoir une puissance plus prédictive. »

Et non seulement pour les seuils qui ont comme conséquence l'érosion du sol, mais pour le mouvement des contaminants.  « Beaucoup de particules ont des produits chimiques attachés à eux.  Quel point fait la pollution produisez-vous ? »  A dit Diplas.  « C'est-à-dire, si les polluants se reposent dans un lit de fleuve, et il y a une inondation, à un certain point la turbulence s'attaque pour déplacer les polluants en aval.  Nous devons savoir quand ceci se produira ! »

Des autres forcent capable de mobiliser des particules sont ascenseur, la force qui déplace une particule enterrée hors de son lit ?.  « Nous avons utilisé une approche théorique pour expliquer ce qui se produit quand l'ascenseur est la force actuelle éprouvée par une particule de sol.  Les résultats sont conformes dans ce cas-ci à ceux obtenus à partir des expériences d'électro-aimant quand la drague était la force dominante.  L'impulsion, pas simplement force, représente le critère plus général pour identifier les conditions critiques pour le dislodgement de particules. »  Dancey a indiqué.

« Nous prévoyons que ce même mécanisme sera responsable du dislodgement de particules dans la condition plus générale quand les forces de drague et d'ascenseur contribuent au mouvement de particules, » Diplas ajouté.

Un microsporidia appelé fongueux qui entraîne la diarrhée chronique dans des personnes atteints du SIDA, des destinataires de greffe d'organe et des voyageurs a été identifié en tant que membre de la famille des mycètes qui ont été découverts pour se reproduire sexuellement.  Une équipe au centre médical de Duke University a montré que le microsporidia sont les mycètes vrais et que ce les espèces subit très probablement une forme de reproduction sexuelle pendant l'infection des humains et d'autres animaux de serveur.

Les résultats ont pu aider à développer des traitements pertinents contre ces microbes pathogènes globaux communs et peuvent aider à expliquer leurs attaques plus virulentes.

Les « infections de Microsporidian sont difficiles à traiter parce que jusqu'ici nous n'avons pas connu beaucoup ce microbe pathogène commun, » dit Soo Chan Lee, Ph.D., auteur important et un chercheur post-doctoral dans le duc Department de la génétique moléculaire et de la microbiologie.  « Jusqu'à 50 pour cent de personnes atteintes du SIDA ont des infections microsporidial et développent la diarrhée chronique.  Ces infections sont également détectées dans les patients présentant la diarrhée du voyageur, et également chez les enfants, des destinataires de greffe d'organe et les personnes âgées. »

Des 1200 espèces du microsporidia, plus qu'une douzaine infectent des humains.  Leur identité avait été obscurcie parce que ces mycètes minuscules ne peuvent pas vivre dehors d'une cellule hôte infectée et ils ont un nombre restreint de gènes qui sont en pleine évolution.

Les scientifiques de duc avaient l'habitude deux études génétiques pour prouver que microsporidia apparemment évolué des mycètes sexuels et sont étroitement liés au mycète de zygomycete en particulier.

Ils ont trouvé des gènes de cette part 33 de microsporidia sur 2.000 avec des zygomycetes.  Ce que le microsporidia n'a pas partagé avec d'autres mycètes.  Cette signature genomic prouve également que le microsporidia et les zygomycetes ont probablement partagé un ancêtre commun et plus lointainement est liée à d'autres lignées fongiques connues.

En outre, ces deux types de mycètes ont les mêmes gènes de sexe-lieu - et dans la même commande - en leur ADN.  D'autres gènes impliqués dans la reproduction sexuelle sont également présents.  Les résultats suggèrent que le microsporidia puisse avoir un cycle sexuel génétiquement commandé, et peuvent subir la reproduction sexuelle tandis qu'ils infectent le serveur, Lee a dit.

Lee a dit que la prochaine étape est d'explorer la reproduction sexuelle de ces espèces, qui peuvent entraîner des infections (plus virulentes) plus graves parce qu'elles utilisent l'environnement cellulaire et les machines du serveur comme asile sûr dans lequel pour se reproduire.

« Ces études résolvent l'énigme d'origines évolutionnaires et du placement approprié de ceci fortement - groupe réussi de microbes pathogènes, et fournissent de meilleures approches à leur étude expérimentale, » a dit Joseph aîné Heitman auteur, M.D., Ph.D., directeur du centre pour la pathogénie microbienne et directeur du programme de Duke University dans la génétique et la génomique.

L'équipe poursuivra d'autres études avec Raphael génétique Valdivia de chercheurs de duc, le Ph.D., et l'Alejandro Aballay, Ph.D., utilisant les cellules cultivées et les elegans de C., un ver de terre que les chercheurs récemment trouvés est un serveur normal pour le microsporidia.  « Utilisant cet ascaride lombricoïde peut s'avérer être une voie utile d'étudier la génétique de microsporidia dans une créature vivante, » Heitman a indiqué.

La nouvelle recherche par l'université d'East Anglia (UEA) a expliqué pour la première fois que l'activité humaine est responsable du chauffage significatif dans les deux régions polaires.

Les résultats par une équipe de scientifiques ont mené par l'unité climatique des recherches d'UEA seront édités en ligne par la nature Geoscience cette semaine.

Les études précédentes ont observé des élévations des températures arctiques et antarctiques au-dessus des dernières décennies mais n'ont pas formellement attribué les modifications à l'influence humaine due aux données d'observation pauvres et à la grande variabilité normale.  D'ailleurs, le panneau international sur le changement climatique (IPCC) avait conclu que l'Antarctique était le seul continent où les changements de température humain-induits a eu pour être détecté encore.

Maintenant, un de l'ensemble de données nouvellement à jour de températures de surface de terre et les simulations de quatre nouveaux modèles de climat prouvent que les échauffements dans les deux régions polaires ne sont pas compatibles seule à la variabilité normale de climat et sont directement attribuables à l'influence humaine.

Les résultats expliquent que l'activité humaine a déjà entraîné le chauffage significatif, avec des incidences sur la biologie polaire, les communautés indigènes, le bilan de matière de glace-feuille et le niveau de la mer global.

« C'est un travail important en effet, » a dit Dr. Alexey Karpechko de l'unité climatique des recherches d'UEA.

Le « chauffage d'Arctique a été précédemment souligné en plusieurs publications, bien que pas formellement attribué à l'activité humaine.  Cependant en Antarctique, une telle détection a été jusqu'ici exclue par des données insuffisantes disponibles.  D'ailleurs modifications de circulation provoquées par le chauffage opposé stratosphérique d'appauvrissement de la couche d'ozone au-dessus de la majeure partie de l'Antarctique et apportées la détection bien plus difficile.

« Puisqu'on s'attend à ce que la couche d'ozone récupère à l'avenir nous pouvons nous attendre le chauffage antarctique de amplification en années à venir. »

Quand elle prend la décision pour se réveiller et se développer, les spores bactériennes « écoutent dans » pour découvrir ce que leurs voisins font et alors ils suivent la foule, selon un nouvel état dans la question du 31 octobre de la cellule de journal, une publication dans la presse de cellules.  Bien qu'il reste beaucoup se renseigner sur la façon dont ce les travaux de processus, la découverte pourraient mener à une nouvelle sorte d'agent antimicrobien qui fonctionne pas à côté de détruire les bactéries actives, mais en maintenant dormant bactérie-qui résistent typiquement à antibiotique-inactif traditionnel.

Les chercheurs prouvent que les spores des bactéries d'un sol-logement peuvent sentir la présence de soi-disant fragments de muropeptide libérés des murs du cellule d'autres bactéries grandissantes.  Ces muropeptides agissent en tant que germinants puissants, stimulant les spores pour quitter la sûreté de leur état inactif et pour faire un aller de lui.

En tant que d'autres bactéries, y compris ceux responsables des maladies aimez la tuberculose et l'infection de staphylocoque, hébergent une version du récepteur responsable de cette capacité dans les bactéries à l'étude, les chercheurs ont dit ils pensent que le mécanisme qu'ils ont découvert s'avérera universel.

« [Du point de vue des bactéries,] la latence est un grand état, » a dit Jonathan Dworkin d'Université de Columbia.  « Elles sont invulnérables aux antibiotiques.  Si vous les maintenez dans cet état, vous ne pouvez pas les détruire mais elles ne se développent pas non plus.  D'antibiotiques les bactéries de mise à mort habituellement en empêchant un certain processus essentiel, mais si un antibiotique gardait à la place les bactéries dormantes de l'émergence, lui seraient essentiellement comme le massacre elles. »  Elles seraient coincées dans un état d'animation suspendue.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que les muropeptides dérivés des cultures des cellules croissantes stimulent la germination des spores dormantes de Bacillus subtilis.  Les bactéries diverses peuvent servir de source à ces molécules de muropeptide, mais la clé est un ingrédient simple d'acide aminé, elles a trouvé.

La capacité de spores de recevoir le signal dépend d'a eucaryotique-comme le récepteur de kinase de membrane de Ser/thr (PrkC).  En effet, une petite molécule connue pour stimuler les kinases relatives est suffisante pour susciter l'activité des spores de sommeil.  Une autre petite molécule a appelé le staurosporine, qui empêche les kinases relatives, empêche également des spores de lancer en présence du muropeptide.

Dworkin a noté que les systèmes immunitaires des animaux identifient la présence des envahisseurs étrangers d'une voie semblable, en détectant des chaînes du muropeptide (appelé les peptidoglycans).

 » L'identification des peptidoglycans est centrale à l'immunité innée, » il a dit.  « Ceci prouve que les bactéries font une chose semblable, mais pour différentes raisons. »  Son équipe est impatiente de comprendre les détails mieux pour faire la comparaison au système immunitaire comme « il peut y avoir des similitudes profondes. »

En plus de la promesse pour un nouveau type de médicament antibiotique, les nouvelles peuvent se tenir pour bénéficier l'industrie alimentaire.

Les spores bactériennes sont également un problème significatif pour la conservation des aliments, Dworkin a indiqué, parce qu'elles peuvent résister à la stérilisation par la chaleur.  « Si l'industrie alimentaire pourrait trouver des moyens de contrôler la germination de spore, ce peut être juste comme bonne que le massacre ils, » il a indiqué.

Une nouvelle étude dans la question du 31 octobre de la cellule, un journal de presse de cellules, a indiqué les soutiens moléculaires et cellulaires d'une des causes de gène les plus communes et les plus simples pour l'incapacité d'apprentissage chez l'homme.  Les résultats faits en apprenant les souris invalidées offrent la nouvelle perspicacité dans ce qui se produit dans le cerveau quand nous apprenons et nous rappelons.

Tandis que les études les plus précédentes se sont concentrées sur le rôle des cellules du cerveau qui excitent d'autres cellules du cerveau en cours d'apprentissage, les résultats actuels suggèrent que les neurones inhibiteurs et un équilibre soigneux entre les signaux excitatoires et inhibiteurs puissent être juste comme essentiels, selon les chercheurs.  Ils comparent le rôle de ces signaux inhibiteurs et excitatoires dans le cerveau au rôle des feux d'arrêt rouges et verts dans le trafic de direction.

 » La signification de ces résultats est double, » a dit Alcino Silva de l'Université de Californie, Los Angeles.  « D'abord, nous avons dans le grand détail que le mécanisme exact pour un du gène simple le plus commun entraîne pour l'incapacité d'apprentissage connue.  C'est également une tête de pont dans notre arrangement de l'équilibre entre l'excitation et l'inhibition critiques pour apprendre. »

On estime que des incapacités d'apprentissage affectent un dans cinq personnes dans le monde entier.  « C'est un problème énorme et là peu est connu au sujet de leurs causes, » Silva a indiqué.

Pour commencer à ébrécher loin à ces causes sousjacentes pour les conditions qui ont souvent des causes complexes, l'équipe de Silva a commencé une chasse il y a plusieurs années pour se démêler les mécanismes responsables de deux ou trois désordres simples de gène qui mènent à l'incapacité d'apprentissage.

Dans la nouvelle étude, ils ont examiné des souris avec des incapacités d'apprentissage résultant d'une condition appelée le type 1 de neurofibromatose.  La condition provient d'un défaut dans le gène Nf1 encodant une protéine appelée le neurofibromin.  Des études plus tôt ont prouvé que le neurofibromin contrôle un signal de « Ras/Erk » qui est impliqué dans la potentialisation à long terme (LTP) et l'apprentissage chez les souris.  LTP est un processus qui renforce les connexions entre les neurones dans la base cellulaire de cerveau-le pour apprendre et la mémoire.

Maintenant, les chercheurs ont constaté que les déficits dans l'apprentissage spatial éprouvé par des souris avec une version anormale du gène Nf1 proviennent d'une version accrue par les neurones inhibiteurs d'un messager chimique de nerf (ou de la neurotransmetteur) GABA appelé.  GABA est la neurotransmetteur inhibitrice en chef dans les systèmes nerveux centraux des mammifères.

Que l'élévation de GABA mène aux déficits dans la plasticité des neurones a exigé pour l'apprentissage et la mémoire.  D'une manière primordiale, ils prouvent également que les déficits de apprentissage chez les souris peuvent être renversés avec les traitements qui règnent des niveaux de GABA en arrière dedans.  Ils prouvent également que les niveaux de GABA gonflent normalement quand les souris apprennent, suggérant qu'un équilibre de GABA soit la clé.

Notes de l'équipe de Silva une autre étude récente impliquant des changements d'inhibition de GABA dans les déficits de apprentissage montrés par un modèle animal de Down Syndrome.  Bien que l'apprentissage incapacité-caractérisé par les changements profonds d'une part de cerveau fonction-diffère largement du retardement mental, cela qui trouve ainsi que la nouvelle étude suggèrent qu'il puisse néanmoins y a un amorçage commun, Silva a dit.

Finalement, ces perspicacités pourraient mener à de nouvelles voies de traiter des incapacités d'apprentissage, bien qu'atteignant que le but ne sera pas une proposition simple.

 » Ce ne sera pas un pas à pas du mécanisme à trouver une drogue, » Silva a indiqué.  Comme avec d'autres désordres complexes comme le cancer dit-il cela prendra probablement des années d'exploration aux avances scientifiques de tour dans des applications médicales.  Néanmoins, « plus que nous avons dans les mécanismes responsables perspicacité, plus probable il est que nos efforts de traitement sera pertinent.   »

La nouvelle étude est également représentant des avances passionnantes dans l'étude de la neurologie plus largement.

 » Nous sommes au début d'un voyage merveilleux dans comment l'esprit humain fonctionne, » Silva avons dit.  « Nous développons une vue fortement détaillée de ce qui continue dans le cerveau quand nous apprenons et nous rappelons.  Il n'y a rien qui inspire ; il est ce qui nous fait qui nous sommes. »

Deux biologistes à l'Université de Californie, San Diego ont découvert le premier d'une nouvelle classe des protéines cellulaires de moteur que « rebobinez » les sections de la molécule bicaténaire d'ADN qui deviennent déroulées, comme les rubans embrouillés d'un enregistreur à cassettes, dans les « bulles » qui empêchent les gènes critiques d'être exprimée.

« Quand votre ADN se coince en position déroulée, vos cellules sont dans le grand ennui, et chez l'homme, qui mène finalement à la mort » a dit Jim Kadonaga, un professeur de biologie à l'UCSD qui a dirigé l'étude.  « Ce qui nous avons découvert est l'enzyme qui fixe ce problème. »

La découverte représente la première fois que les scientifiques ont identifié une protéine de moteur spécifiquement conçue pour empêcher l'accumulation des bulles de l'ADN déroulée, qui se produit quand les brins d'ADN deviennent incorrectement déroulés dans certains emplacements le long de la molécule.

Les résultats des chercheurs d'UCSD, détaillés dans la question du 31 octobre de la Science, sont également importants parce qu'ils fournissent aux savants en biomédecine un plus grand arrangement des mécanismes moléculaires qui mènent à un désordre génétique rare appelé la dysplasie immuno-osseuse de Schimke.  La découverte permettra par la suite aux chercheurs médicaux de concevoir de futurs traitements pour ce désordre génétique dévastateur, qui entraîne des rappes, l'arrêt du coeur congestif, la panne de rein et la mort dans les enfants en bas âge.

« Nous avons su que cette protéine particulière a entraîné cette maladie avant que nous ayons commencé l'étude, » a dit Kadonaga.  « Qui est pourquoi nous l'avons étudié.  Nous juste n'avons pas su ce qu'il a fait. »

Ce que cette protéine, appelée HARP pour la protéine HepA-connexe, a fait Kadonaga et Timur sidérés Yusufzai, un camarade post-doctoral travaillant dans son laboratoire.  Les deux biologistes moléculaires ont au commencement découvert que cette protéine de moteur brûle l'énergie de la même manière que des enzymes appelées les helicases et, comme des helicases, attachées aux sections de division de l'ADN.  Mais tandis que les helicases emploient leur énergie pour séparer deux ont recuit l'acide nucléique brin-tel comme deux brins d'ADN, deux brins d'ARN ou brins d'un hybride de RNA-DNA les scientifiques trouvés à leur surprise que cette protéine a fait l'opposé ; c'est-à-dire, elle rebobine des sections de l'ADN défectueuse et scelle ainsi les deux brins ensemble de nouveau.

Par conséquent, les biologistes d'UCSD ont nommé leur nouvelle activité enzymatique un « helicase de recuit. »

« Nous n'avons pas même considéré l'idée de recuire des helicases avant que cette étude ait commencé, » avons dit Kadonaga.  « Il ne s'est pas produit à nous que de telles enzymes ont même existé.  En fait, nous jamais n'avons jusqu'ici su ce qui est arrivé à l'ADN quand il s'est coincé en position déroulée. »

Maintenant les scientifiques qui étudient l'action des helicases sur l'ADN et l'ARN ont une classe entièrement nouvelle des protéines à étudier.

« Ceci ouvrira un nouveau domaine d'étude entier, » a dit Kadonaga.  « Il y a très peu d'enzymes connues qui modifient la structure d'ADN.  Et nous avons découvert entièrement un neuf.  On ne s'est pas attendu à ce que ceci se produise en l'année 2008.  Nous devrions les avoir fondés à ce jour tous. »

« Je crois qu'il va dépasser l'ADN.  Juste comme il y a des helicases de DNA-DNA, il y a des helicases de RNA-DNA et des helicases de RNA-RNA.  Ainsi il ne prend pas beaucoup d'imagination pour prévoir qu'il vont probablement y avoir des helicases de recuit de RNA-DNA et des helicases de recuit de RNA-RNA.  La zone potentiellement peut être assez grande.  Et car de plus en plus les gens découvrent des helicases de recuit supplémentaires, cette zone augmentera. »

Kadonaga et Yusufzai recherchent déjà plus de helicases de recuit, mais ils prévoient également de continuer leurs études d'HARPE.

« D'abord, ce que nous voulons faire est de trouver plus de ces protéines, ainsi nous recherchons plus en ce moment, » a dit Kadonaga.  « Nous voulons également voir ce que d'autres processus spécifiques sont affectés par cette protéine particulière, HARPE, dans la cellule. »

Une nouvelle étude emploie une stratégie génétique sophistiquée pour indiquer de nouvelles routes après un cul-de-sac apparent dans l'enregistrement historique d'une civilisation distinctive qui a dominé la mer Méditerranée pendant le premier millénium BC.  La recherche du projet national géographique et d'IBM de Genographic, édité par Cell enfoncent l'édition du 14 novembre du journal américain de la génétique humaine, décrit une méthodologie qui en peut s'avérer utile pour découvrir les signaux précédemment non détectés laissés par des transferts pour expansion historiquement documentée.

Bien que la documentation étendue par des auteurs et des archéologues ait fourni la perspicacité détaillée dans les origines et l'expansion précoce des personnes phéniciennes, leurs contributions génétiques à la population actuelle sont inconnues.  « Les phéniciens étaient les commerçants dominants en mer Méditerranée il y a deux à trois mille ans, et augmenté de leur patrie dans le Levant pour établir des colonies et des comptoirs commerciaux dans tous le méditerranéen, mais d'autre part disparu de l'histoire.  Nous avons souhaité identifier leurs traces génétiques mâles dans les populations modernes, » explique Dr. aîné d'auteur d'étude Chris Tyler-Smith de l'institut de Sanger de confiance de Wellcome.

Jeu rouleau-tambour.  Zalloua, Platt, Tyler-Smith et collègues ont développé une stratégie pour identifier une configuration génétique associée pas à un gradient géographique global, mais à l'expansion historique spécifique des personnes phéniciennes.  Ils ont choisi les sites Phénicien-influencés basés sur les enregistrements historiques bien documentés et ont rassemblé de nouvelles données chromosomiques de Y de 1330 hommes dans ces sites aussi bien que des données comparatives de la littérature.  « Nous avons choisi le chromosome de Y parce que sa mâle-spécificité signifie qu'elle aurait été portée par les commerçants phéniciens principalement mâles, et est à niveau élevé de la différentiation géographique fournit la meilleure possibilité d'identifier des événements de colonisation, » offre Dr. Tyler-Smith.  Les chercheurs ont développé une stratégie analytique pour distinguer les lignées jointes avec des phéniciens et ceux liées aux événements géographiquement semblables mais historiquement distincts.

Cette technique leur a permise d'identifier les signatures génétiques faibles mais systématiques partagées par les sites phéniciens qui ne pourraient pas être expliqués par hasard ou par d'autres expansions.  Spécifiquement, la signature phénicienne a contribué au moins 6% aux populations Phénicien-influencées modernes qui ont été examinées.  « Notre travail souligne l'efficacité de la variabilité Y-chromosomique une fois combiné avec l'analyse de calcul appropriée pour étudier les configurations complexes du transfert humain, et l'utilitaire du prélèvement géographique large utilisant un positionnement uniforme de repère.  Cette méthode s'applique à n'importe quel type d'information génétique duquel la descente pourrait être impliquée, » conclut Dr. Tyler-Smith.

Un puzzle important pour des neurobiologistes est comment le cerveau peut modifier une connexion microscopique, ou synapse, à la fois dans une cellule du cerveau et ne pas affecter les milliers d'autres connexions tout près.  La plasticité, la capacité du cerveau de réarranger avec précision les connexions entre ses cellules nerveuses, est le cadre pour apprendre et former des mémoires.

Les chercheurs de centre médical de Duke University ont identifié une molécule de manquant-lien qui aide à expliquer le processus de la plasticité et pourrait mener aux thérapies visées.

La découverte d'une molécule qui déplace de nouveaux récepteurs à la synapse de sorte que le neurone (cellule nerveuse) puisse répondre davantage fortement aide à expliquer plusieurs observations au sujet de plasticité, a indiqué Michael Ehlers, M.D., Ph.D., un professeur de duc de la neurobiologie et auteur aîné de l'étude éditée dans la question du 31 octobre de la cellule.  « Ceci peut être un système de livraison général dans le cerveau et dans d'autres types de cellules, et pourrait avoir la signification pour toute la signalisation de cellules. »

Ehlers a indiqué que ceci pourrait être une voie générale pour que toutes les cellules modifient localement leurs membranes avec des récepteurs, un processus critique pour beaucoup d'activités - signalisation de cellules, la formation de tumeur et le développement de tissu.

Une « partie de plasticité implique d'obtenir des récepteurs aux connexions synaptiques des cellules nerveuses, » Ehlers a indiqué.  « Le mouvement des récepteurs de neurotransmetteur (produit chimique) se produit par les petits modules qui livrent des molécules à la synapse quand les nouvelles mémoires forment.  Ce que nous avons découvert est le moteur moléculaire qui déplace ces modules quand les synapses sont en activité. »

Quand les neurones mettent le feu en même temps, leurs connexions renforcent et une personne peut associer certains dispositifs.  « Une fois que vous avez entendu quelqu'un nommer, vu son visage, où il se tenait, tous ces dispositifs peuvent être liés dans un paquet unifié d'information - un percept - et à un niveau très cellulaire ceci se produit en renforçant les connexions synaptiques entre les neurones participatifs, » a dit Ehlers, qui est également un investigateur médical de Howard Hughes.

Pour apprendre et faire de nouvelles associations, le cerveau modifie les forces des entrées électriques des synapses sur les cellules qui calculent ces dispositifs.  Les scientifiques ont étudié le hippocampe, où les mémoires forment, mais ces machines pourraient fonctionner dans d'autres zones de cerveau.

« Un des changements les plus tôt de la maladie d'Alzheimer est dysfonctionnement de synapse, ainsi cette molécule pourrait être une nouvelle cible pour cette maladie, » il a dit.  « Le mouvement anormal des récepteurs peut être impliqué dans le développement de cerveau, dans l'autisme. »  Il a dit que la molécule est potentiellement impliquée « dans l'activité électrique anormale de l'épilepsie et les voies trop actives de cerveau du penchant. »

Dans une série de biochimie et d'expériences microscopiques de formation image, Ehlers et collègues ont constaté que la molécule de Vb de myosine (five-b) dans des neurones hippocampal a répondu à un écoulement des ions de calcium de l'espace synaptique en sautant vers le haut et dans l'action.  Une extrémité de la myosine est jointe les filaments d'actine de meshlike ainsi elle peut « marcher » à l'extrémité des cellules nerveuses où les récepteurs sont.  Sur son autre extrémité, elle remorque un endosome, un paquet qui contient de nouveaux récepteurs.

« Ces endosomes sont comme de petites mémoires attendant pour se produire, » Ehlers a indiqué.  « Elles sont des réservoirs des récepteurs de neurotransmetteur que les cellules du cerveau se déploient pour ajouter plus de récepteurs à une synapse particulière.  Plus de synapses plus fortes d'égales de récepteurs. »

Les impulsions électriques font vider une cellule nerveuse sa neurotransmetteur, dans ce cas-ci, glutamate, dans le petit espace entre les neurones (la synapse), qui lance des récepteurs de neurotransmetteur du côté de réception.  Ce sont des canaux d'ion qu'ouvert en réponse à la neurotransmetteur et produisez de l'impulsion électrique.

Quand les scientifiques ont bloqué la myosine dans les cellules, ceci a arrêté l'ajout de nouveaux récepteurs et a empêché des impulsions électriques d'obtenir plus fortes, prouvant que la myosine est essentielle à améliorer des connexions de cellule nerveuse.

« C'est un mécanisme cellulaire très de base de plasticité de cerveau.  C'est probablement principe fondamental au développement de cerveau et la maladie, » Ehlers a indiqué.  « La molécule de Vb de myosine nous donne une nouvelle voie de penser à concevoir des thérapies pour traiter la perte de mémoire, la maladie psychiatrique et le développement de cerveau. »

Un mycète non documenté jusqu'ici et froid-affectueux a été syndrome joint de blanc-nez, une condition liée aux décès de plus de 100.000 battes hibernating aux Etats-Unis du nord-est.  Les résultats sont édités dans l'issue de cette semaine de la Science.

La cause probable de ces décès de batte a déconcerté des chercheurs et des gestionnaires de ressource essayant instamment de comprendre pourquoi les chauves-souris mouraient dans de tels nombres sans précédent.  Depuis l'hiver de 2006-07, les déclins de batte à beaucoup de cavernes examinées d'hibernation ont dépassé 75 pour cent.

Le mycète - un blanc, pulvérulent-regardant l'organization - est généralement trouvé sur les museaux, les oreilles et les ailes des chauves-souris mortes et mourantes affligées, bien que les chercheurs n'aient pas encore déterminé que c'est le seul facteur faisant mourir des chauves-souris.  La plupart des battes sont également émaciées, et certains d'entre elles congé leurs hibernacula - cavernes d'hiver où elles hibernate - pour rechercher la nourriture qu'elles ne trouveront pas en hiver.

Le microbiologiste et l'auteur important David Blehert d'USGS ont isolé le mycète en avril 2008, et l'ont identifié en tant que membre du groupe Geomyces.  La recherche a été conduite par des scientifiques d'étude géologique des États-Unis en collaboration avec le service de l'état de New-York de l'économie environnementale, le service de l'état de New-York de la santé, et d'autres.

Geomyces sont un groupe de mycètes qui de phase dans le sol, l'eau et air et soyez capable de l'élevage et de la reproduction aux températures de réfrigérateur-niveau.  Bien que le nouveau mycète soit un parent génétique étroit de Geomyces connu, il ne ressemble pas à un membre typique de ce groupe sous le microscope.  « Nous avons constaté que ce mycète avait colonisé la peau de 90 pour cent des battes que nous avons analysées de tous les états affectés par syndrome de blanc-nez, » Blehert avons dit.

Les chercheurs ne savent pas encore si le syndrome de blanc-nez émergeait parce que ce mycète nouvellement identifié a été introduit dans des cavernes ou si le mycète a déjà existé en cavernes et a commencé à infecter des chauves-souris après qu'elles aient été déjà affaiblies d'une autre cause.  « Ce mycète a pu avoir été récemment introduit pour manier la batte des cavernes d'hibernation et, si oui, les mouvements humains et animaux parmi ces cavernes sont des causes qui doivent être considérées, » dit Blehert.  Les « données affichent l'occurrence du syndrome de blanc-nez rayonnant à l'extérieur du site de sa apparition, et l'identité génétique parmi les isolats fongiques des cavernes éloignées plaide pour une introduction récente de ce microbe.  Avant l'identification du syndrome de blanc-nez, les événements de masse de mortalité dans les battes en raison de la maladie étaient très rares. »

WNS était premier vu à New York pendant l'hiver de 2006.  Depuis lors, les populations des battes caverne-hibernating avaient rigoureusement diminué le Connecticut, au Maine, à New York et au Vermontn.  Les espèces affectées incluent de petites battes brunes, battes nordiques, battes tricolored, battes de l'Indiana, myotis petit-aux pieds et grandes battes brunes.

Dans le monde entier, les battes jouent des rôles écologiques critiques dans la lutte contre les insectes, la pollinisation d'usine et la diffusion de graine, et le déclin de la batte nord-américaine que les populations auraient probablement des conséquences écologiques de grande envergure, les chercheurs a écrit.  Ils ont noté que des parallèles peuvent être établis entre la menace constituée par WNS et le chytridiomycosis, une infection fongique mortelle de peau qui a récemment entraîné la population amphibie globale abrupte diminue.

« En ce moment, » a dit Blehert, « nous sommes incertains au sujet des effets à long terme du syndrome de blanc-nez sur les battes nord-américaines, mais nous sommes tout à fait intéressés au sujet de futurs effets sur des populations de batte partout où les conditions environnementales favorisent la croissance du mycète.  Pour contrôler et peut-être arrêter cette maladie, nous devons d'abord mieux la comprendre. »

Researchers have revealed the complete mitochondrial genome of one of the world’s most celebrated mummies, known as the Tyrolean Iceman or Ötzi.  The sequence represents the oldest complete DNA sequence of modern humans’ mitochondria, according to the report published online on October 30th in Current Biology, a Cell Press publication.

Mitochondria are subcellular organelles that generate all of the body’s energy and house their own DNA, which is passed down from mother to child each generation.  Mitochondrial DNA thus offers a window into our evolutionary past.

“Through the analysis of a complete mitochondrial genome in a particularly well-preserved human, we have obtained evidence of a significant genetic difference between present-day Europeans and a representative prehistoric human—despite the fact that the Iceman is not so old—just about 5,000 years,” said Franco Rollo of the University of Camerino in Italy.

The Tyrolean Iceman witnessed the Neolithic-Copper Age transition in Central Europe more than 5,000 years ago.  His mummified corpse was recovered from an Alpine glacier on the Austro-Italian border in 1991.  In 2000, scientists defrosted the Iceman’s body for the first time and sampled DNA from his intestines.

Earlier study of the DNA showed that he belonged to the lineage, or “subhaplogroup,” known as K1.  About 8% of modern Europeans belong to the K haplogroup, meaning that they share a common ancestor, and that group is divided into two “subhaplogroups,” K1 and K2.  The K1 haplogroup, in turn, can be divided into three clusters.

In the new study, the researchers took advantage of advanced genome-sequencing technologies to shed more light on the Iceman’s genetics.  They sequenced his entire mitochondrial genome and compared that sequence to other published human mitochondrial DNA sequences to construct his evolutionary (or phylogenetic) family tree.

“The surprise came when we found that the lineage of the Iceman did not fit any of the three known K1 clusters,” Rollo said.  His team has informally named the newly discovered branch on the human family tree “Ötzi’s branch.”

“This doesn’t simply mean that Ötzi had some ‘personal’ mutations making him different from the others but that, in the past, there was a group—a branch of the phylogenetic tree—of men and women sharing the same mitochondrial DNA,” Rollo said.  “Apparently, this genetic group is no longer present.  We don’t know whether it is extinct or it has become extremely rare.”

At least for the moment, he said, that means no one can claim to be “the issue of Ötzi.”

Molecular targets identified by a Spanish research team may hold the key to freedom for some sufferers of kidney disease. A new study published in Disease Models & Mechanisms (DMM), reveals the cellular signals which cause one treatment for kidney failure to lose its usefulness over time.

One of the most devastating aspects of kidney failure is the strict, time-consuming treatment regimen. Normally, healthy kidneys take on the role of filtering and cleaning the blood. Therefore patients with diseased kidneys traditionally need to attend a dialysis clinic to have their blood cleaned through a special filter. This treatment requires three regular clinic visits per week, with each session lasting three to five hours.

An alternative to this treatment involves creation of an “artificial kidney” in a process known as peritoneal dialysis (PD). Fluid is inserted into the abdominal cavity, and the blood vessel-rich cavity lining, the peritoneum, acts as a filter for the blood. Exchanges of dialysis fluid can take place at home, thus freeing patients of a rigid schedule of clinic visits.

However, the filtration ability of the peritoneum can lose efficiency over time, requiring patients to discontinue PD. In order to understand this change in the peritoneum, scientists Raffaele Strippoli, Miguel del Pozo and colleagues examined the dialysis fluid from PD patients, and identified molecular signals that cause abnormal changes in the peritoneum. They also found that pharmacologically disrupting these signals causes these abnormal cells to revert back to their original state, as they normally existed in the abdominal cavity lining.

These findings support further research on maintaining the effectiveness of PD, and indicate that perhaps even former PD patients could once again have an option to use PD rather than traditional hemodialysis. Additionally, the cellular changes studied in the peritoneum are similar to cell transformations in tumor formation and inflammation. Their findings may aid in greater understanding of cell change in these situations, as well.