Les molécules diffusibles de la famille de fente empêchent le croisement de midline par les axones et les neurones qui expriment des récepteurs de Robo. Par exemple, les neurones olives inférieurs de passer (E/S) étendent un principal processus à travers le midline, mais les somata s'arrêtent lors d'atteindre le plat de plancher, qui exprime des fentes ; le principal processus forme l'axone. L'éjecteur Robo3 empêche le croisement de midline par le principal processus, suggérant que Robo3 puisse gêner la signalisation répulsive par autre Ait fendu-Robo des paires. Pour évaluer cette hypothèse, Di Meglio a et autres assommé des fentes et Robos individuellement et en association. Comme prévu, les somata de E/S ont croisé le midline dans des éjecteurs Slit1/2 et Robo1/2, confirmant que ces protéines repoussent normalement des neurones. Inopinément, cependant, les axones n'ont pas croisé le midline dans des éjecteurs Robo1/2/3 triples, indiquant que Robo3 favorise activement croiser, plutôt que gênant simplement la signalisation Robo1/2. En outre, modeler du subnuclei de E/S a été perturbé dans des éjecteurs, suggérant un rôle supplémentaire pour des fentes et Robos.

Nodari et autres ont découvert une nouvelle classe importante des molécules qui lancent le système (vomeronasal) olfactif annexe : stéroïdes sulfatés. Les neurones sensoriels de Vomeronasal (VSNs) détectent les caractères indicateurs qui sont importants pour la transmission sociale. L'urine de souris lance fortement VSNs, mais peu de ses composés actifs avaient été identifiés. En utilisant le fractionnement, la spectrométrie de masse, et les enregistrements physiologiques de multielectrode, Nodari et autres ont constaté que les stéroïdes sulfatés expliquent 80% de l'activité vomeronasal-stimulante en urine femelle. Les stéroïdes synthétiques de test ont indiqué que les différents neurones ont répondu sélectivement et avec la sensibilité différente à un à quatre composés étroitement liés, mais, en tant que population, VSNs a détecté toutes les classes des hormones stéroïdes connues pour contrôler la physiologie mammifère. On pense la sulfatation pour aider les stéroïdes clairs du corps, et les niveaux du corticosterone sulfaté accru après l'effort de contrainte, suggérant que les niveaux d'urine des hormones sulfatées reflètent l'état physiologique récent. Intéressant, des stéroïdes sulfatés n'ont pas été détectés dans les mâles, suggérant qu'un autre ofVSNstimuli principal de classe reste non découvert.

Le plus grand battement du coeur qu'on éprouve quand dans une situation stressante est juste une part de la réponse de body’s à l'effort, quelque chose souvent connue sous le nom de “fight-or-flight response” ;. Un autre composant de la réponse de combattre-ou-vol est la suppression de la douleur, également connue sous le nom d'analgésie provoquée par la tension (SIA). Certains des nerfs et des peptides nerf-produits qui sont responsables de SIA ont été identifiés, mais beaucoup restent à découvrir. Dans une nouvelle étude, une équipe de chercheurs en Californie, d'AfaSci, d'Inc., de Burlingame, et de SRI international, parc de Menlo, a indiqué que les nerfs produisant le peptide N/ORQ et les nerfs produisant le peptide Hcrt sont en réglant SIA chez les souris.

La équipe de recherche, qui a été menée par Xinmin Xie et Thomas Kilduff, a prouvé que dans le cerveau des souris normales, la Hcrt-production des cellules de cellules de nerf (neurones de Hcrt) et de nerf de N/ORQ-producing a agi l'un sur l'autre. N/ORQ a affecté le courant électrique à travers des neurones de Hcrt et la version des neurotransmetteurs par ces cellules. En outre, la gestion de N/ORQ a bloqué SIA chez les souris normales, mais ceci a été surmonté par la gestion de Hcrt en même temps. Les auteurs concluent donc que N/ORQ influencent probablement une variété de processus Hcrt-négociés, en plus de SIA, et suggèrent que ces voies pourraient contribuer aux conditions médicales provoquées par effort excessif, tel que l'inquiétude et le désordre poteau-traumatique d'effort.

Le type sensoriel et autonome héréditaire II de neuropathie, abrégé à HSANII, est un désordre génétique mal compris où les patients affectés détruisent la capacité de sentir le contact, la douleur, et la chaleur. Bien qu'on lui ait montré pour être provoqué par des mutations dans une région de l'ADN connue sous le nom de HSN2, on ne l'a pas connu exactement pour ce que cette région de l'ADN était. Dans une nouvelle étude, le type Roulaeu et les collègues, à l'université de Montréal, Canada, ont découvert que HSN2 fait partie du gène WNK1, mais il est seulement employé pour produire d'une protéine dans le système nerveux ; dans d'autres parties du corps, le gène WNK1 n'emploie pas l'information dans la région HSN2 de l'ADN pour faire la protéine. Davantage d'analyse a prouvé que la protéine a fait en utilisant l'information contenue dans la région HSN2 d'ADN (WNK1/HSN2) a été trouvée en cellules de nerf de souris qui sont essentielles pour transmettre par relais les entrées sensorielles telles que le contact et la douleur au cerveau. Les futures études se concentreront sur déterminer les mécanismes moléculaires par lesquels WNK1/HSN2 est important pour sentir le contact, la douleur, et la chaleur, même les sens détruits dans les individus avec HSANII.

Peu après qu'un individu devienne infecté avec HIV le virus infecte des cellules dans le cerveau et le cordon médullaire (le système nerveux central [ CNS ]). Bien que ceci ne pose aucun problème immédiat, pendant les tard-étapes de la maladie il peut causer la démence et l'encéphalite (inflammation aiguë du cerveau qui peut causer la mort). Les singes atteints d'un parent d'HIV (paramètre autodéfini) parfois développent également des dommages de CNS et fournissent à un bon modèle de la maladie de CNS dans les individus infectés HIV. L'aperçu des mécanismes des dommages de CNS chez les singes Paramètre-infectés a été maintenant fourni par une équipe de chercheurs à l'institut de recherche de recherche de Scripps, La Jolla, qui a développé une approche pour identifier les changements moléculaires du fluide baignant le CNS (le CSF). Les chercheurs, qui ont été menés par le renard et Gary Siuzdak de Howard, espèrent que des approches semblables pourraient être employées pour fournir de nouvelles informations au sujet d'autres désordres neurodegenerative et neuropsychiatriques.

Dans l'étude, une approche connue sous le nom de metabolomics global a été employée pour évaluer les niveaux des molécules connues sous le nom de métabolites dans l'encéphalite avant et après Paramètre-induite de CSF était manifeste. On a observé le niveau d'un certain nombre de métabolites, y compris certains connus sous le nom d'acides gras et phospholipides, pour augmenter pendant l'infection. Conformé à ceci, une protéine connue pour être importante dans la génération des acides gras s'est avérée pour être augmentée dans le cerveau des singes avec l'encéphalite Paramètre-induite. D'autres études seront exigées pour déterminer le rôle précis du plus grand niveau de chaque métabolite, mais il convient noter que bon nombre d'entre eux sont connus pour induire le récepteur signalant et pourrait pouvoir de ce fait moduler plus loin la fonction de CNS.

La sclérose de partie latérale d'Amyotrophic (ALS), également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig’s, est rapidement un progressif, la maladie neurologique mortelle impliquant la dégénération et la mort des cellules de neurone de moteur.

ALS est l'une des maladies neuromusculaires les plus communes mondiales, affectant en tant qu'approximativement 25.000 Américains, avec des 5.000 nouveaux diagnostics environ tous les ans. L'espérance de vie des patients d'ALS est habituellement de 3 à 5 ans après diagnostic.

5-10 pour cent de tous les cas d'ALS sont hérités. Environ 20% de ces cas familiaux d'ALS sont le résultat d'une mutation génétique héritée sur le chromosome 21, dans le codage de gène pour la dismutase de superoxyde 1 enzyme (SOD1). SOD1 est un antioxydant qui protège le corps contre des dommages d'ADN provoqués par l'accumulation des radicaux libres dans des cellules. Cependant, plusieurs états ont démontré que la toxicité SOD1 subie une mutation n'est pas due à l'activité antioxydante diminuée, mais plutôt à un gain de ` de fonction toxique inconnue '.

En leur papier prochain, Dr. Ichijo et les collègues tracent comment les mutations dans SOD1 mènent à la mort de cellules de neurone de moteur et à la progression d'ALS. Les chercheurs ont caractérisé une voie moléculaire par laquelle a subi une mutation SOD1 contribue à l'accumulation des protéines mal formées à l'intérieur du compartiment endoplasmique de bonnet (HEU) des cellules de neurone de moteur. Au delà d'un certain seuil, ceci HEU effort induit la mort de cellules.

Intéressant, l'équipe de Dr. Ichijo's a constaté que l'inactivation de certains facteurs principaux dans cette voie pourrait atténuer le neurodegeneration et prolonger la survie dans un modèle de souris d'ALS hérité.

Bien que non tous les cas familiaux d'ALS soient dus à la mutation SOD1 (et à non toutes les personnes avec une forme subie une mutation de SOD1 développez ALS), davantage d'aperçu du mécanisme de la maladie facilitera assurément le développement d'un traitement pertinent pour ALS.

Une étude par des chercheurs d'université de l'Indiana a trouvé une connexion forte entre la fonction cognitive de leurs vieux participants d'étude et leur stabilité posturale — ; ou équilibre. L'étude, qui est en conformité avec des résultats récents par d'autres chercheurs impliquant le cerveau et l'équilibre, a également trouvé un bref questionnaire conçu pour sonder la fonction cognitive pertinente à identifier des personnes avec un équilibre plus faible. Les chutes sont l'une des causes les plus communes des dommages et la mort parmi les personnes âgées. Les experts en matière de commande de moteur à l'école de l'Indiana University’s de la santé, de l'éducation physique et de la récréation recherchent une voie d'alerter les personnes âgées à le moment où ils deviennent plus en danger pendant des chutes avant que les chutes se produisent — ; idéalement développant une technique de criblage qui peut être conduite par des médecins ou d'autres fournisseurs de santé. Koichi Kitano, un étudiant doctoral dans l'école du service de HPER’s de l'auteur de cinésiologie et de fil de sortie de l'étude, a indiqué que le questionnaire utilisé pour leur étude pourrait être conduit et marqué par des médecins et probablement d'autres professionnels de santé. Les patients pourraient remplir le questionnaire dedans autour 15 minutes. “It’s un outil accessible et facile pour identifier des personnes avec le risque, ” ; il a dit. Les chercheurs d'unité internationale par Kitano veulent continuer leur recherche avec de plus grands nombres des personnes et des populations plus diverses — ; l'étude actuelle a fait participer 28 résidants s'étendant dans l'âge de 80 à 90. Les chercheurs à l'école de HPER examinent également les bouts droits et les exercices qui pourraient aider les personnes âgées à améliorer leur équilibre. Kitano a indiqué, cependant, que les exercices cognitifs pourraient être bien plus pertinents.

L'exposition à court terme aux niveaux bas de la pollution atmosphérique particulaire peut augmenter le risque de rappe ou la mini-rappe, selon les résultats qui suggèrent que les normes actuelles d'exposition pourraient être insuffisantes pour protéger le public.”The la grande majorité du public est exposée à la pollution atmosphérique ambiante aux niveaux observés dans cette communauté ou plus grands chaque jour, suggérant un impact potentiellement grand de santé publique, ” ; ledit Lynda Lisabeth, auteur de fil de sortie et professeur auxiliaire à l'université de l'école du Michigan de la santé publique.

Cependant, Lisabeth a soumis à une contrainte que l'association exige davantage d'étude dans d'autres zones avec des climats variables et des conceptions alternatives d'étude. La rappe est la troisième principale cause de la mort aux Etats-Unis.

L'étude a examiné la pollution atmosphérique particulaire dans une communauté du sud-est du Texas où il y a un grand pétrole et une présence pétrochimique d'industrie. La matière particulaire est un type de pollution atmosphérique, défini en tant que particules minuscules de plein ou du liquide qui peuvent poser de nombreux problèmes de santé une fois inhalés. Ces particules peuvent être synthétiques ou des sources normales.

Dans l'étude, les chercheurs ont identifié les rappes ischémiques et les attaques ischémiques passagères (TIA), parfois appelées les mini rappes mais cela mènent souvent à une rappe plus tard. Des attaques ischémiques sont provoquées par un colmatage d'écoulement de sang au cerveau par un caillot de sang.

Les résultats ont montré à limite des associations significatives expositions particulaires de matière d'amende entre le mêmes jour et veille et risque ischémique de stroke/TIA. Des associations semblables ont été également vues avec de l'ozone, un autre type de pollution. En dépit de l'industrie de combustible fossile dans la zone, les expositions particulaires de matière d'amende étaient basses relativement à d'autres régions du pays, probablement en raison de la proximité aux configurations de côte et de vent dominant.

Les résultats suggèrent que l'exposition récente à la matière particulaire fine puisse augmenter le risque d'événements cérébrovasculaires ischémiques spécifiquement. De la recherche a prouvé que la pollution atmosphérique particulaire est associée à la vasoconstriction aiguë d'artère et au plus grand épaississement du sang, qui peut mettre en valeur le potentiel pour des caillots de sang. Cependant, ceci exige davantage d'étude.

Les chercheurs ont regardé des données de la surveillance d'attaque de cerveau dans le projet de Corpus Christi, un projet basé sur la population de surveillance de rappe conçu pour capturer toutes les rappes dans le comté de Nueces, le Texas. La rappe ischémique et les cas de TIA entre 2001 et 2005 ont été identifiés à l'aide du personnel qualifié et plus tard vérifiés par des neurologues. Le polluant historique quotidien d'air et les données météorologiques ont été obtenus pour la même période de temps de la Commission du Texas sur la base de données environnementale d'opérations de contrôle de Quality’s. Les données sur la matière et l'ozone particulaires fins étaient fournies par un moniteur centralement localisé à Corpus Christi, Tex., vent de face localisé des équipements industriels locaux. La majorité de cas de stroke/TIA étaient vent de face également localisé des usines chimiques locales et raffineries.

Les balayages du génome des patients présentant la schizophrénie ont indiqué les mutations spontanées rares de nombre de copie qui expliquent au moins 10 pour cent des caisses de non-familial de la maladie. Les chercheurs décrivent des mutations génétiques spécifiques dans les individus qui ont la schizophrénie, mais pas se présentent dans leurs parents biologiques qui n'ont pas la maladie. Ces individus étaient huit fois pour avoir ces mutations que les individus inchangés. Ces nouvelles données, enregistrées dans la question en ligne mai de 30 de la génétique de nature, volonté aident des chercheurs à expliquer la persistance de la schizophrénie dans la population en dépit de bas taux de natalité parmi des personnes avec le disease.Researchers à l'université de Colombie le centre que médical a balayé le génome de 1.077 personnes qui ont inclus 152 individus avec la schizophrénie, 159 individus sans schizophrénie, et tous les deux leurs parents biologiques pour des mutations de nombre de copie. Ils ont trouvé des mutations, un gain ou perte de gènes, dans 15 individus diagnostiqués avec la schizophrénie qui n'étaient pas présents dans les chromosomes de l'un ou l'autre parent inchangé biologique. Seulement deux de telles mutations ont été trouvés dans ceux sans schizophrénie. Les sujets d'étude étaient de la population d'Afrikaner d'Européen-origine en Afrique Du sud, une population génétiquement homogène qui est idéale pour l'évaluation génétique.

"nous savons maintenant la cause d'environ 10 pour cent des caisses de la schizophrénie sporadique," a dit Maria Karayiorgou, M.D., professeur de psychiatrie, le centre médical d'université de Colombie, l'auteur aîné sur l'étude. la "schizophrénie n'est pas autant d'une grande boîte noire de ` 'qu'elle était. L'identification de ces gènes nous fait savoir quelles voies de développement de cerveau sont impliquées dans le début de la maladie, de sorte qu'à l'avenir nous puissions regarder de meilleures voies de traiter cette maladie dévastatrice."

La schizophrénie affecte approximativement 1 pour cent de la population dans le monde entier. On pense environ 40 pour cent de la maladie pour être hérité, avec les 60 autres pour cent révélant sporadiquement dans les personnes dont les antécédents familiaux n'incluent pas la maladie.

Un chercheurs des nouveaux ou de de novo de mutations a trouvé dans plus d'un individu affecté dans cette étude était une suppression d'une région du chromosome 22. Dr. Karayiorgou avait précédemment fourni l'évidence que la perte des gènes dans cette région, 22q11.2, était responsable nouveaux "ou sporadiques cas de présentation des" de la schizophrénie dans la population. Ceci confirme 22q11.2 en tant que seul récurrent connu une telle mutation jointe à la schizophrénie.

"nous avons déjà démontré 22q11.2 à impliquer dans la schizophrénie sporadique et nous avons fait à des progrès considérables dans l'arrangement les mécanismes biologiques fondamentaux," a dit Dr. Gogos. "maintenant, nous avons un nouvel ensemble de mutations que nous pouvons étudier. La plus que nous avons au sujet de la base biologique pour cette maladie information, plus les informations nous pouvons fournir à ceux qui souffrent d'elle et de leurs familles."

de "telles suppressions ou duplications anormales de matériel génétique de plus en plus sont impliquées dans la schizophrénie et l'autism," explique l'institut national de directeur mental Thomas R. Insel, M.D de santé. "maintenant nous avons une démonstration excessive que les vulnérabilités génétiques pour ces maladies peuvent provenir des processus héréditaires et non-héréditaires. Cette ligne de promesse de prises de recherches pour des traitements améliorés - et peut-être un jour même la prévention - des désordres développementaux de cerveau."

Karayiorgou et auteur Co-aîné Joseph A. Gogos, M.D., Ph.D., professeur d'associé de la physiologie et de la neurologie au centre médical d'université de Colombie, conviennent que le but est pour que les psychiatres puissent informer des patients qu'ils ont une mutation qui cause leur maladie et pouvoir finalement concevoir en fonction des traitements différents patients basés sur leur mutation spécifique. Ce traitement travaillé est des voies outre de, selon Dr. Karayiorgou, mais elle dit que des patients et leurs familles sont soulagés pour savoir qu'il y a une cause biologique de leur maladie.

Les chercheurs projettent étendre leur écran pour des mutations supplémentaires de de novo en employant des balayages accrus de résolution pour étudier les familles supplémentaires. Ils projettent également contrôler d'autres gènes affectés par les mutations identifiées par la génétique humaine et le modèle d'animal s'approche.

Bloquant une réponse commune de système immunitaire a éclairci des plaques liées à la maladie d'Alzheimer et a permis aux souris traitées de récupérer une certaine mémoire perdue, état vendredi de chercheurs d'université de Yale dans l'espoir de la nature Medicine.Researchers de journal que la nouvelle approche peut un jour surmontent un des plus grands obstacles au développement de nouveaux médicaments de démence - la difficulté dans la conclusion des drogues qui peuvent sans risque croiser la barrière hématoméningée.

Les résultats de la recherche ont étonné les scientifiques travaillant dans le laboratoire de Richard Flavell, auteur aîné du papier, du Président du service d'Immunobiology chez Yale et de l'investigateur avec l'institut médical de Howard Hughes. L'équipe de Flavell a initialement pensé cela bloquant le facteur de transformation de croissance de TGF-?(or de molécule de système immunitaire), augmentation de force réellement que l'habillage des plaques amyloïdes a associée à la maladie d'Alzheimer

Des études plus tôt avaient prouvé que les patients d'Alzheimer tendent à avoir élevé des quantités de TGF - ?, qui joue un rôle principal en lançant la réponse de système immunitaire aux dommages. Une certaine pensée eue la présence de la molécule était simplement une tentative à la tranquillité que la réponse inflammatoire a causée par un habillage de plaque.

Au lieu de cela, l'équipe a constaté que pas moins on a éliminé 90 pour cent des plaques des cerveaux des souris génétiquement machinés pour bloquer TGF - ? dans les cellules immunisées périphériques.

Il était comme un aspirateur avait enlevé les plaques, ” ; Flavell dit.

Quand le TGF - ? la voie a été interrompue chez les souris machinées pour avoir Alzheimer, les souris a montré une capacité améliorée de réaliser quelques essais, y compris les labyrinthes de navigation une fois comparée aux souris sans TGF - ? bloqué. Les scientifiques ont également trouvé des niveaux plus bas d'autres repères biologiques liés à la démence.

Quand TGF - ? a été bloqué, le système immunitaire a semblé lâcher les cellules immunisées connues sous le nom de macrophages périphériques. Les macrophages ont traversé la barrière hématoméningée et ont entouré les neurones et les plaques dans les cerveaux des souris. "si des résultats de notre étude chez les souris machinée pour se développer Alzheimer's-comme la démence sont supportés par des études chez l'homme, nous pouvons pouvoir développer une drogue qui pourrait être présentée dans la circulation sanguine pour faire viser les cellules immunisées périphériques les plaques amyloïdes, ” ; ladite ville de Terrence, auteur de fil de sortie de l'étude.

Les gens avec la schizophrénie des familles sans l'histoire de la maladie se sont avérés pour héberger huit mutations plus spontanées de périodes - plus dans les voies affectant le développement de cerveau - que des commandes saines, dans une étude supportée en partie par les instituts nationaux de l'institut national de la santé (NIH) de la santé mentale (NIMH). En revanche, aucune mutation spontanée n'a été trouvée dans les personnes avec la schizophrénie qui a eu des antécédents familiaux de la maladie.

"nos résultats suggèrent fortement que rare, les mutations spontanées contribuent probablement à la vulnérabilité dans les cas de la schizophrénie des familles précédemment inchangées," ont dit Maria Karayiorgou, M.D., de l'université de Colombie, qui a mené la équipe de recherche. "ceci peut également jeter la lumière en fonction pourquoi la maladie a frustré des efforts d'impliquer des variantes de gène avec des effets principaux, et semble défier la sélection normale par la persistance dans la population quoique relativement peu de ceux affectés aient des enfants."

Karayiorgou et ses collègues rendent compte de leur étude entière de génome en ligne dans la génétique de nature, mai 30, 2008.

de "telles suppressions ou duplications anormales de matériel génétique de plus en plus sont impliquées dans la schizophrénie et l'autism," directeur expliqué Thomas R. Insel, M.D de NIMH. "maintenant nous avons une démonstration excessive que des vulnérabilités génétiques pour ces maladies ne peuvent être héritées des parents, au moins dans le sens que ces vulnérabilités n'étaient pas présentes dans le génome parental. Cette ligne de promesse de prises de recherches pour des traitements améliorés - et peut-être un jour même la prévention - des désordres développementaux de cerveau."

Bien qu'on le sache que la génétique joue un rôle important dans la transmission de l'autism et de la schizophrénie, la plupart des cas sont sporadiques plutôt que familiaux.

Les résultats faisants écho d'une autre étude récente, d'un Karayiorgou et de ses collègues ont déterminé que la plupart des mutations suspectes n'étaient pas aléatoires, mais ont trouvé dans les gènes et les voies impliqués dans le développement de cerveau. Cependant, si une mutation était spontanée ou héritée n'a pas été déterminé pour la plupart des sujets inclus dans l'étude plus tôt.

Pour indiquer exactement les sources des problèmes, les chercheurs dans la nouvelle étude ont comparé des données génétiques de 369 sujets aux données de leurs parents biologiques - dans un groupe total de 1.077 individus tirés de la population européenne d'Afrikaner d'ascendance en Afrique du sud. Y compris les gènes parentaux permet pour déterminer définitivement ce qui est hérité.

Les balayages du génome de chaque personne ont détecté les mutations spontanées dans 15 de 152 individus (10 pour cent) avec la schizophrénie de non-familial, et seulement dans des deux de 159 personnes (1 pour cent) sans maladie - la différence octuple. De tels cas sporadiques étaient seulement 1.5 fois plus probablement que des commandes d'héberger des mutations héritées.

Les chercheurs ont également trouvé trois suppressions du matériel génétique à un site sur le chromosome 22 précédemment impliqué dans la schizophrénie, le confirmant en tant que seul récurrent connu une telle mutation jointe à la schizophrénie.

L'intervalle de genre dans les maths perçues pour exister entre les filles et les garçons a été longtemps contesté. La nouvelle recherche éditée en la Science de journal jette la clarté sur la discussion et démontre que les filles exécutent mieux dans les mathématiques dans plus de sociétés d'égale de genre, dans certains cas recherche mâle besting de peers.The, menée en partie par l'école de Kellogg de professeur Paola Sapienza de gestion, recherchée pour aborder la question de si les facteurs sociaux et culturels influencent le succès de women’s dans les maths et la science. Sapienza et ses collègues Luigi Guiso (Instituto Universitario Europeo) et Ferdinando Monte et Luigi Zingales (université de Chicago), empiriquement étudié si un intervalle global de genre existe dans les maths pour comprendre l'importance relative de la biologie et de la culture sur le développement des attributs mentaux de base qui sont valeur pour des maths et la science de conduite.

le prétendu intervalle de genre de “The dans des qualifications de maths semble être partiellement corrélé au moins avec factors” environnemental ; dit Sapienza. l'intervalle doesn’t de “The existent dans les pays dans lesquels les hommes et les femmes ont accès aux ressources semblables et à l'opportunities.” ;

À la recherche des passerelles à travers l'intervalle de genre de maths, Sapienza et ses collègues ont analysé des données de plus de 276.000 enfants dans 40 pays. Le grand nombre de sujets et de large intervalle des systèmes sociaux représentés étaient principaux à la validité de l'étude. Chaque enfant a pris l'organisation 2003 pour le programme économique de coopération et de développement pour l'évaluation internationale d'étudiant (PISE), une évaluation internationalement normalisée des maths, la lecture, la science et les capacités de résolution des problèmes.

Basé sur l'analyse de PISE, Sapienza et ses collègues ont déterminé que tandis que la configuration globale prouve que les garçons ont tendu à surpasser des filles dans les maths (sur les filles moyennes marquez 10.5 points inférieur à des garçons), cet avantage n'était pas toujours le cas. Dans quelques pays, y compris l'Islande, la Suède et la Norvège, les filles ont marqué comme des garçons ou meilleur.

Sapienza et collègues ont examiné les dispositifs sociaux qui pourraient expliquer la variance d'un pays à l'autre. L'équipe a utilisé quatre outils pour mesurer à quel point des femmes ont été intégrées dans chaque société comparée aux hommes. Ces outils étaient l'incrément 2006 d'intervalle de genre (GGI) développé par le forum économique du monde (WEF) ; l'enquête de valeurs du monde ; le pourcentage des femmes a vieilli 15 ou le plus vieux qui sont éligibles pour travailler dans chaque main-d'oeuvre de country’s ; et l'incrément politique d'habilitation de WEF, qui mesure la représentation des femmes dans le gouvernement.

L'équipe de Sapienza’s a constaté que, dans plus de sociétés d'égale de genre, l'intervalle de genre dans les maths disparaît. Par exemple, l'intervalle de genre de maths a presque disparu en Suède (GGI = 0.81), alors que les filles marquaient 23 points au-dessous des garçons dans les maths en Turquie (GGI = 0.59). Non seulement avez fait la moyenne de girls’ ; les points s'améliorent comme l'égalité s'est améliorée, mais le nombre de filles atteignant les niveaux les plus élevés de l'exécution a également augmenté.

Les cadences de maths et de science pour des filles aux ETATS-UNIS, qui rangent le 23ème sur l'échelle de GGI avec une vingtaine de 0.7, sont tombées au milieu du paquet. En moyenne, les filles des ETATS-UNIS marquent presque 10 points inférieur à des garçons des ETATS-UNIS dans les mathématiques, qui sont autour de la moyenne pour tous les pays analysés dans l'étude.

La recherche a également trouvé un intervalle saisissant de genre dans des qualifications de lecture. Dans chaque pays les filles exécutent mieux que des garçons dans la lecture dans plus de sociétés d'égale de genre, le girls’ ; l'avantage en lisant les garçons finis augmente plus loin. En moyenne, les filles ont des points de lecture qui sont 32.7 points plus hauts que ceux des garçons (6.6 pour cent plus de haut que les points moyens moyens pour des garçons). En Turquie, ceci s'élève 25.1 points plus haut et en Islande, les filles marquent 61.0 points plus haut.

Ledit Sapienza, recherche de “Our indique que dans plus de sociétés d'égale de genre, les filles gagneront un avantage absolu à boys.” relatif ;

En 1999, quand Dr. Huda Zoghbi et sa université de Baylor des collègues de médecine a identifié une mutation du gène MeCP2 car le coupable dans le syndrome de Rett, un désordre neurodevelopmental, la découverte était seulement le prélude à l'arrangement par symphonie des faux pas neurologiques.

Démêler l'histoire de MeCP2 démontre la nature méticuleuse des neurones qui fonctionnent mieux quand la recette pour les protéines les affectant est suivie exactement. Zoghbi et ses collaborateurs décrivent les jeux du rôle MeCP2 dans le cerveau dans un état qui apparaît dans la question actuelle de la Science de journal.

“Whether vous détruisez la protéine ou gagnez trop, les symptômes dans la superposition de cerveau tout à fait un bit, ” ; ledit Zoghbi, qui est un professeur de BCM de la pédiatrie, la neurologie, la neurologie, la génétique moléculaire et humaine et un investigateur médical d'institut de Howard Hughes. le cerveau de “The est très sensible à son equilibrium.” physiologique ;

Pourtant le cerveau ou les neurones dans lui peut démontrer un problème avec seulement un intervalle limité des symptômes : autism, saisies ou retardement mental.

les symptômes de “The sont ceux d'un neurone malheureux, ” ; ledit Zoghbi. Pourtant pendant que les études MeCP2 montrent, ces symptômes peuvent avoir différentes causes. Ce fait peut signifier que ce qui semble extérieurement être la même maladie pourrait avoir des débuts très différents et exiger complètement différents traitements.

Zoghbi et ses collègues ont constaté que MeCP2 est un régulateur principal qui peut tourner les gènes marche-arrêt qui régissent des activités dans les neurones de l'hypothalamus. Tandis que MeCP2 peut arrêter un gène, il est pour l'allumer.

Comme enfants en bas âge, les filles avec le syndrome de Rett semblent normales pendant au moins six mois. Entre les âges de 6 et 18 mois, cependant, de leurs arrêts de développement et elles commencez à régresser, en détruisant la capacité de parler. Alors elles commencent à avoir des problèmes marchant et gardant leur équilibre et à développer le comportement d'main-extorsion typique. Plusieurs de leurs symptômes reflètent ceux de l'autism. Le laboratoire de Zoghbi’s était le premier pour identifier une mutation dans le gène MeCP2 qui a comme conséquence trop peu de cette protéine, faisant développer des filles Rett. Les garçons qui souffrent d'un désordre joint à un excès de MeCP2 ont altéré la fonction de moteur, les saisies et le retardement mental avec autism-comme le comportement.

Dans l'essai de découvrir comment les changements de MeCP2 affectent le cerveau, les scientifiques ont commencé leurs études dans l'hypothalamus parce que des symptômes du syndrome de Rett tels que l'inquiétude, la perturbation de sommeil et la croissance ralentie peuvent tout être attribués aux problèmes dans cette partie du cerveau. Les études précédentes du cerveau entier ont prouvé peu concluant, et en visant une zone très spécifique du cerveau, Zoghbi et ses collaborateurs ont espéré à zéro dedans sur le problème.

“Loss de la fonction du gène MeCP2 cause le syndrome de Rett, ” ; ladite Maria Chahrour, un étudiant gradué de BCM et premier auteur de l'état. Doubler ou tripler les niveaux MeCP2 cause d'autres désordres neurologiques. Pour comprendre mieux la protéine, les scientifiques ont décidé d'étudier les souris qu'a manqué de MeCP2 ou a eu trop de lui.

Ils ont disséqué l'hypothalamus dans les deux genres de souris et ont regardé des changements des gènes comparés aux mêmes gènes chez les souris normales.

“There sont des milliers de gènes changés par MeCP2, ” ; ledit Chahrour. Chez les les deux les souris qui n'ont eu aucun MeCP2 et ceux qui ont eu trop du gène dysfonctionnel, elles ont trouvé des changements de l'expression des milliers de gènes. Étonnamment, ils ont constaté qu'en au moins 85 pour cent des gènes, MeCP2 a allumé le gène. En fait, ils ont constaté qu'il s'associe à CREB1, un autre gène chargé avec la rotation sur des gènes.

Intéressant, bien que les deux maladies partagent beaucoup de dispositifs, n'ayant aucune protéine contre avoir le trop de causé vis-à-vis des effets sur l'expression de gène, suggérant encore que les symptômes de “the soient ceux d'un neurone malheureux, ” ; ledit Zoghbi. Pourtant pendant que les études MeCP2 montrent, ces symptômes peuvent avoir différentes causes. Ce fait peut signifier que ce qui semble extérieurement être la même maladie pourrait avoir des débuts très différents et exiger complètement différents traitements.

“Because MeCP2 règle des milliers de gènes, il ne se comprend pas de viser chacun d'eux individuellement en concevant les traitements, ” ; Chahrour a indiqué. “We vont devoir trouver une stratégie thérapeutique qui peut sauter MeCP2 et restaurer la commande normale dans le cerveau, ” ; elle a dit.

L'examen la recherche antérieure a exécuté à l'université de la Pennsylvanie, biologistes de Penn ont déterminé cet ARN défectueux, le modèle qui crée les protéines subies une mutation et toxiques, contribue à une famille des désordres neurodegenerative chez l'homme.

Nancy Bonini, professeur dans le service de la biologie chez Penn et un investigateur de l'institut médical de Howard Hughes, et de son équipe a précédemment prouvé que le gène qui code pour la protéine ataxin-3, responsable du type neurodegenerative hérité 3 d'ataxie de Spinocerebellar de désordre, ou de SCA3, peut causer la maladie dans la drosophile modèle d'organization. SCA3 est un d'une classe des maladies humaines connues sous le nom de maladies de répétition de polyglutamine, qui inclut la maladie de Huntington’s. Les études précédentes avaient suggéré que la maladie soit provoquée en grande partie par la protéine toxique de polyglutamine encodée par le gène.

L'étude actuelle, qui apparaît dans la nature de journal, démontre que l'ARN défectueux, le modèle pour la protéine toxique de polyglutamine, aide également au début et à la progression de la maladie dans des modèles de mouche à fruit.

"le défi pour beaucoup de chercheurs couple la puissance d'un modèle génétique simple, dans ce cas-ci la mouche à fruit, à l'énorme problème de la maladie neurodegenerative humaine," Bonini dit. "par la récréation dans les diverses maladies humaines de mouche, nous avons constaté que, alors que la protéine subie une mutation est une entité toxique, la toxicité s'attaque également en fonction au niveau d'ARN pour contribuer à la maladie."

Pour identifier les contribuants potentiels à la pathogénie ataxin-3, Bonini et son équipe ont exécuté un écran génétique avec le modèle de mouche à fruit d'ataxin-3 pour trouver les gènes qui pourraient changer la toxicité. L'étude a produit un nouveau gène qui a excessivement mis en valeur le neurodegeneration. L'analyse moléculaire a prouvé que le gène affecté était muscleblind, un gène précédemment impliqué comme modificateur de la toxicité dans une classe différente de la maladie humaine due à un ARN toxique. Ces résultats ont suggéré la possibilité que la toxicité d'ARN puisse également se produire dans la situation de la maladie de polyglutamine.

Les résultats ont indiqué qu'un ARN contenant une longue répétition de CAG, qui encode le bout droit de polyglutamine dans la protéine toxique de polyglutamine, peut contribuer au neurodegeneration au delà d'être le modèle pour cette protéine. Ceci a soulevé la possibilité que l'expression seul de l'ARN peut être préjudiciable.

Les longs ordres de répétition de CAG peuvent lier ensemble pour former des épingles à cheveux, formes moléculaires dangereuses. Les chercheurs ont donc testé le rôle de l'ARN en modifiant l'ordre de répétition de CAG pour être une répétition interrompue de CAACAG qui pourrait plus ne former une épingle à cheveux. Un tel brin d'ARN, cependant, était toujours un modèle pour une protéine identique. Les chercheurs ont constaté que ce gène modifié a causé le neurodegeneration excessivement réduit, indiquant cela modifiant la toxicité atténuée par structure d'ARN. Pour impliquer plus loin l'ARN dans la progression de la maladie, les chercheurs ont alors exprimé juste seul un ARN toxique, un qui ne pouvait pas coder pour une protéine du tout. Ceci a également causé la dégénération neuronale. Ces résultats ont indiqué un rôle toxique pour l'ARN dans la maladie de polyglutamine, mettant en valeur les composants communs entre différents types de maladies humaines d'expansion de répétition de triplet. De telles maladies incluent non seulement les maladies de polyglutamine mais également les maladies comme la dystrophie myotonic et le X fragile.

La famille des maladies a appelé des désordres de répétition de polyglutamine surgissent quand le code génétique d'une répétition de CAG pour la glutamine d'acide aminé bégaye comme un enregistrement cassé dans le gène, devenant très longtemps. Ceci mène à un ARN - le modèle pour la protéine - avec un de longue durée semblable de CAG. Pendant la synthèse de protéine, les de longue durée des répétitions de CAG sont traduits en long passage non interrompu des résidus de glutamine, formant ce qui est connu comme région de polyglutamine. La région augmentée de polyglutamine fait plier la protéine errante incorrectement, menant à une surabondance de misfolded la protéine se rassemblant en cellules du système nerveux, tout comme ce qui se produit dans les maladies d'Alzheimer’s et de Parkinson’s.

Les désordres de Polyglutamine sont des ataxies génétiquement héritées, désordres neurodegenerative marqués par un affaiblissement progressif de la coordination de muscle, apparaissant typiquement dans l'âge adulte. Ils sont les maladies progressives, avec une corrélation entre le nombre de répétitions de CAG dans le gène, la sévérité de la maladie et l'âge au début.

En plus de Bonini, les chercheurs dont le travail a contribué à cette étude sont Li de Ling-bo, autrefois dans le service de la biologie chez Penn et maintenant avec le service de la biochimie à l'université de l'Utah, et Zhenming Yu et Xiuyin Teng du service de la biologie à Penn et à l'institut médical de Howard Hughes.

Le placement pour cette étude a été fourni par l'institut national des désordres neurologiques et la rappe.

Vous êtes allé à un mariage hier. Le service était beau, la nourriture et la boisson ont coulé et là dansait toute la nuit. Mais les gens vous disent que que vous êtes dans l'hôpital, que vous avez été dans l'hôpital pendant des semaines, et que vous n'êtes pas allé à un mariage hier à toute expérience des mémoires fausses comme ces dommages neurologiques suivants est connu comme fabulation. Les raisons pour lesquelles les mémoires fausses d'expérience de patients de ce type est en grande partie demeurées un mystère. Maintenant une nouvelle étude entreprise par Dr Martha Turner et collègues à l'université Londres d'université, éditée dans l'issue de mai 2008 du cortex offre quelques indices quant à ce qui pourrait continuer.

Les auteurs ont étudié 50 patients qui ont eu des dommages à différentes parties du cerveau, et ont constaté que ceux qui confabulated tous les dommages partagés au cortex préfrontal médial inférieur, une région au centre de la partie avant du cerveau juste derrière les yeux.

"les patients qui confabulated ont eu les niveaux variables des capacités de mémoire, et les niveaux variables" du directeur fonctionnant "(l'ensemble de capacités cognitives surveillées par le cortex préfrontal qui contrôlent et règlent d'autres capacités et comportements), ainsi la fabulation ne peuvent pas être aussi simples qu'une combinaison de ces déficits. Au lieu de cela elle doit être due à une fonction spécifique contrôlée par le cortex préfrontal médial inférieur. Les dommages à cette région semblent mener à l'expérience persuasive des mémoires fausses "disent Martha Turner, auteur correspondant pour cette étude.

Cette étude a des implications pour notre arrangement de la façon dont le cerveau d'humain contrôle la mémoire, et de la façon dont la plupart d'entre nous peut dire facilement des mémoires vraies distantes des choses que nous avons imaginées, rêvé ou inventé.