La combinaison de l'oestrogène plus la progestine, que les femmes ont cessé de rentrer des droves après les nouvelles qu'elles peuvent augmenter leur risque de cancer du sein, peut diminuer leur risque de cancer côlorectal, selon un état édité dans la question de janvier de l'épidémiologie de Cancer, Biomarkers et empêchement, un journal de l'association américaine pour la recherche sur le cancer.

« A comparé aux femmes qui n'avaient jamais pris ces hormones, l'utilisation de l'oestrogène plus la progestine a été associée à un risque réduit de cancer côlorectal, » a dit Jill R. Johnson, M/H., un étudiant doctoral à l'université de l'école du Minnesota de la santé publique.

La réduction du plus grand risque, approximativement 45 pour cent, a été vue parmi les femmes qui avaient terminé l'utilisation de l'oestrogène plus la progestine cinq ans avant ou plus.

Johnson et ses collègues ont extrait des données à partir de 56.733 femmes postmenopausal qui ont participé à l'étude complémentaire de projet de démonstration de détection de cancer du sein.  Utiliser-et de thérapie d'hormone d'autres facteurs de risque ont été assurés par des entrevues de téléphone et ont expédié des questionnaires entre 1979 et 1998.  Pendant des 15 années moyennes de suivi, Johnson et les collègues ont identifié 960 nouveaux cas de cancer côlorectal dans cette population.

N'importe quelle utilisation de thérapie d'oestrogène a été associée à un risque réduit 17 par pour cent dans le cancer côlorectal.  Parmi ceux qui ont utilisé l'oestrogène, les plus grandes réductions ont été vues parmi ceux qui étaient les utilisateurs actuels (risque réduit 25 par pour cent) et des utilisateurs de dix durées ou plus d'années (risque réduit 26 par pour cent).

Les chercheurs ont également trouvé un risque réduit 22 par pour cent parmi ceux qui avaient jamais utilisé l'oestrogène plus la progestine en association.  Ils ont plus loin trouvé une réduction de 36 pour cent de risque parmi ceux qui avaient utilisé la progestine séquentiellement ou moins de 15 jours par mois.  Les utilisateurs passés de l'oestrogène plus la progestine, qui s'était arrêtée au moins il y a cinq ans, ont eu une réduction de risque de 45 pour cent.

Bien que l'étude de Johnson n'ait pas été conçue pour regarder les mécanismes biologiques pour l'effet protecteur de la thérapie d'oestrogène, elle a dit que la recherche précédente a suggéré que les hormones puissent jouer un rôle dans les niveaux décroissants de insuline-comme des facteurs de croissance, réduisant de ce fait le risque.  « Le mécanisme biologique devra être exploré dans d'autres études, » a dit Johnson.

Une nouvelle étude indique que le gène de metadherin (MTDH) joue un rôle dans la métastase et la résistance de cancer à la chimiothérapie.  La recherche, éditée par Cell enfoncent la question du 6 janvier de la cellule cancéreuse de journal, identifie MTDH comme cible thérapeutique prometteuse pour les cancers du sein à haut risque.

« La plupart des patients de cancer du sein résistent à des régimes thérapeutiques actuellement disponibles et succombent aux tumeurs récurrentes qui s'écartent aux organes essentiels éloignés, tels que le poumon, os, foie et cerveau, » explique l'auteur aîné d'étude, Dr. Yibin Kang du service de la biologie moléculaire à l'Université de Princeton.  La « résistance à la chimiothérapie et la métastase demeurent des défis importants à la thérapie curative. »

La recherche précédente a identifié plusieurs signatures génétiques médicalement applicables liées aux résultats cliniques pauvres du cancer du sein.  Cependant, les signatures ont différé entre les études indépendantes, rendant elle difficiles d'identifier superposant, les gènes fonctionellement appropriés qui pourraient être utiles pour l'arrangement, et par la suite l'empêchement, la métastase de cancer du sein et le chemoresistance.

Pour se démêler plus loin les événements génétiques complexes impliqués dans le cancer du sein, Dr. Kang et les collègues ont développé un algorithme de calcul sophistiqué conçu pour identifier les changements genomic d'une collection étendue d'échantillons de tumeur de sein.  Les chercheurs ont découvert des nombres de copie anormalement élevés de la région chromosomique 8q22 dans plus de 30% de cancers du sein examinés.  Les patients ayant ce type de cancer du sein ont souvent eu plus peu de temps de survie dû aux cancers récurrents et métastatiques.

Les chercheurs ont continué pour constater que parmi une poignée de gènes dans la région 8q22, MTDH était responsable de la métastase accrue et de la résistance accrue au chemotherapeutics.  La protéine de MTDH a augmenté la métastase des cancers du sein aux organes éloignés en améliorant l'attache des cellules cancéreuses aux vaisseaux sanguins dans ces organes.  En outre, la protéine de MTDH a favorisé la survie de cellules, permettant à des cellules cancéreuses de devenir plus résistantes à une large variété d'agents chimiothérapeutiques qui sont actuel employés pour traiter le cancer du sein.  De plus, quand les chercheurs ont génétiquement modifié les cellules cancéreuses pour réduire l'expression de MTDH, les cellules de tumeur sont devenues moins capables de la métastase et pour être éliminées par les agents chimiothérapeutiques.

« Ces résultats établissent MTDH comme cible thérapeutique importante pour améliorer simultanément l'efficacité de chimiothérapie et réduisant le risque de métastase, » conclut Dr. Kang.  « L'optimisation moléculaire de MTDH peut non seulement empêcher l'injection des cellules de cancer du sein au poumon et à d'autres organes essentiels mais également sensibiliser des cellules de tumeur à la chimiothérapie, arrêtant de ce fait la diffusion mortelle du cancer du sein. »

Une nouvelle étude indique les mécanismes moléculaires critiques liés au développement et à la progression du neuroblastoma humain, le cancer le plus commun dans les enfants en bas âge.  La recherche, éditée par Cell enfoncent la question du 6 janvier de la cellule cancéreuse de journal, peuvent mener au développement de futures stratégies pour le traitement de ce cancer agressif et imprévisible.

Des cellules de Neuroblastoma sont dérivées des cellules neurales migratrices de crête qui provoquent le système nerveux sympathique périphérique.  Pendant le développement normal, les cellules neurales de crête cessent de se diviser et différencient.  Cependant, les cellules de neuroblastoma semblent avoir détruit cette capacité.  Les travaux précédents ont prouvé que l'amplification du gène de MYCN, qui perturbe la commande de la division cellulaire et de la différentiation, est un facteur prédictif fort de pronostic pauvre dans le neuroblastoma.

« Nous avons spéculé que des gènes qui sont exprimés d'une façon MYCN-dépendante pourraient être exigés spécifiquement pour la croissance des neuroblastomas MYCN-amplifiés et qui MYCN-ont amplifiée des neuroblastomas pourraient dépendre non seulement de N-Myc lui-même, mais également sur des facteurs de normalisation ascendants ou des gènes descendant de cible, » explique l'auteur aîné d'étude, Dr. Martin Eilers, de l'université de Wurtzbourg en Allemagne.

Le Dr. Eilers et collègues a exécuté un écran génétique de presque 200 gènes qui dépendent de MYCN amplifié dans le neuroblastoma humain ou sont les cibles directes de Myc.  Les chercheurs ont constaté que l'oncogene AURKA est exigé pour la croissance des cellules MYCN-amplifiées de neuroblastoma, mais pas manquer de cellules a amplifié MYCN.

AURKA encode l'aurore A de kinase qui dysregulated dans les types multiples de cellules cancéreuses.  Intéressant, l'activité de kinase de l'aurore A n'a pas été exigée pour la stabilisation de N-Myc.  Au lieu de cela, les niveaux élevés de l'aurore A en cellules MYCN-amplifiées de neuroblastoma ont gêné le PI3-kinase-dependent et la dégradation mitose-spécifique de N-Myc.  Ceci suggère que les petits inhibiteurs de molécule de la kinase de l'aurore A puissent ne pas être pertinents à empêcher les fonctions oncogènes de l'aurore A.

« Nos résultats prouvent que la stabilisation de N-Myc est une fonction oncogène critique de l'aurore A dans le neuroblastoma d'enfance ; le défi sera maintenant de trouver des moyens de gêner cette fonction afin de trouver de nouvelles approches pour la thérapie de ces tumeurs, » dit Dr. Eilers.  « Les résultats suggèrent également que les vues actuelles au sujet de pourquoi l'aurore A est oncogène puissent devoir être réévaluées. »

Les chercheurs à l'institut de Salk pour des études biologiques ont développé un modèle souple de souris de glioblastoma-the le plus commun et le cancer de cerveau mortel dans humain-que ressemble étroitement au développement et à la progression des tumeurs cérébrales humaines qui surgissent naturellement.

Les « modèles de souris du cancer humain nous ont enseignés que beaucoup au sujet des principes de base de la biologie de cancer, » dit Inder Verma, Ph.D., un professeur dans le laboratoire de la génétique.  « Par définition, cependant, ils sont juste celui : les approximations qui simulent une maladie mais saisissent jamais entièrement la maladie fondamentale de complexité moléculaire chez l'homme. »

Essayant d'imiter les mutations aléatoirement de occurrence qui se trouvent au coeur de toutes les tumeurs, les chercheurs de Salk avaient l'habitude les virus modifiés pour faire la navette les oncogenes cancer-causing dans une poignée de cellules chez les souris adultes.  Leur stratégie, décrite dans la question en ligne du 4 janvier 2009 de la médecine de nature de journal, a pu non seulement s'avérer une méthode très utile pour reproduire loyalement différents types de tumeurs mais pour élucider également la nature des cellules de tige évasives de cancer.

Plus souvent le modèle utilisé de cancer de souris se fonde sur des xenografts : Des variétés de cellule humaines de tissu ou de cancer de tumeur sont transplantées chez les souris immuno-compromises, qui développent rapidement des tumeurs.  « Ces tumeurs sont très reproductibles, mais cette approche ignore le fait que le système immunitaire peut faire ou casser le cancer, » dit le premier Tomotoshi Marumoto auteur, Ph.D., un ancien chercheur post-doctoral dans le laboratoire de Verma et maintenant un assistant à l'hôpital de centre médical de Kobe à Kobe, Japon.  L'autre animal modèle les oncogenes exprès d'une façon tissu-spécifique ou a arrêté l'expression des gènes suppresseurs de tumeur dans le tissu entier.  « Mais nous savons que les tumeurs se développent généralement à partir d'une cellule ou un nombre restreint de cellules d'une cellule spécifique tapent, qui est l'une des causes déterminantes principales des caractéristiques des cellules de tumeur, » explique le chercheur et le co-auteur post-doctoraux Dinorah Friedmann-Morvinski.

Pour éviter les points faibles des modèles actuel utilisés de cancer, l'équipe de Salk a armé la puissance des vecteurs lentiviral d'infecter nondividing aussi bien que la division des cellules et le bac a lancé des oncogenes dans un nombre restreint de cellules dans l'adulte, souris entièrement immunocompetent.  Après des expériences initiales a confirmé que l'approche fonctionnait, Marumoto a injecté des lentiviruses portant deux oncogenes bien connus, H-Ras et Akt, dans trois régions séparées de cerveau des souris manquant d'une copie du gène encodant le dispositif antiparasite p53 de tumeur : le hippocampe, qui est impliqué dans l'apprentissage et la mémoire ; la zone subventricular, qui raye la cavité remplie de fluide du cerveau ; et le cortex, qui régit le raisonnement abstrait et la pensée symbolique chez l'homme.

Il a spécifiquement visé des astrocytes, les cellules du cerveau en forme d'étoile qui font partie du système de support du cerveau.  Ils tiennent des neurones en place, les nourrissent, assimilent les débris cellulaires, et sont suspectées pour être l'origine du glioblastoma.  Dans quelques mois, les tumeurs massives qui ont affiché le tout les caractéristiques histologiques du multiforme de glioblastoma se sont préférentiellement développées dans le hippocampe et la zone subventricular.

La capacité des cellules de tige adultes de diviser et produire de les deux nouvelles cellules de tige (appelées le renouvellement automatique) comme les types spécialisés de cellules (appelés la différentiation) est la clé à mettre à jour les tissus sains.  L'hypothèse de cancer-tige-cellule pose en principe que les cancers se développent des cellules de tige de la même manière les tissus que sains font.  Connu car tumeur-lançant des cellules de tige comme des propriétés ces cellules ont beaucoup de caractéristiques en commun avec les cellules de tige normales du fait elles sont individu-reproduisantes et capables de provoquer des populations des cellules différenciées.

Pour tester si les glioblastomas induits ont contenu de véritables cellules de tige de cancer, Marumoto a isolé différentes cellules cultivées de tumeur dans le laboratoire.  Ces cellules se sont comportées et ont semblé juste comme les cellules de tige neurales.  Elles ont formé les sphères-souvent minuscules appelées la tumeur sphère-et ont exprimé des protéines typiquement trouvées en cellules neurales non mûres d'ancêtre.  Une fois donnée la droite des caractères indicateurs chimiques, ces cellules de tige de cancer de cerveau a mûri dans des neurones et des astrocytes.

« Ils ont affiché toutes les caractéristiques des cellules de tige de cancer, et moins de 100 et seulement 10 cellules étaient suffisantes pour lancer une tumeur une fois injectées dans les souris immunodéficitaires, » dit Friedmann-Morvinski.  La plupart des modèles de xenograft pour des tumeurs cérébrales utilisant des variétés de cellule de tumeur exigent au moins 10.000 cellules.

« Ces résultats prouvent que notre modèle de cancer nous permettra non seulement de commencer à comprendre la biologie du glioblastoma mais nous permettra également de répondre à beaucoup de questions entourant des cellules de tige de cancer, » dit Verma.  Bien que le travail décrit jusqu'ici concerne le glioblastoma, Verma et son équipe emploient actuel cette méthodologie pour étudier le poumon, pancréatique, et les cancers pituitaires.

Femmes qui ont pris le bêta-carotène ou la vitamine C ou l'E ou une combinaison des suppléments ont eu un risque semblable de cancer car les femmes qui n'ont pas pris les suppléments, selon des données d'une épreuve commandée randomisée dans l'édition en ligne du 30 décembre du journal de l'Institut National contre le Cancer.

Les études épidémiologiques ont suggéré ces personnes dont les régimes sont hauts en fruits et légumes, et ainsi antioxydants, peuvent avoir un risque inférieur de cancer.  Les résultats des épreuves randomisées qui abordent l'issue, cependant, ont été contradictoires et ont rarement supporté cette observation.

Dans l'étude actuelle, Jennifer Lin, Ph.D., de l'hôpital de Brigham et de femmes et de Faculté de Médecine de Harvard à Boston, et de collègues a testé l'incidence des suppléments antioxydants sur l'incidence de cancer dans une épreuve commandée randomisée.  Un total de 7.627 femmes qui étaient à à haut risque de la maladie cardio-vasculaire ont été aléatoirement affectés pour prendre la vitamine C, la vitamine E, ou le bêta-carotène.

Avec une moyenne de 9.4 ans de temps de suivi, il n'y avait aucun avantage statistiquement significatif de l'utilisation antioxydante comparée au placebo en termes de risque ou mortalité de la maladie due au cancer.  De façon générale, 624 femmes ont développé le cancer et 176 morts du cancer pendant le temps de suivi.  Comparé au placebo, le risque relatif d'un nouveau diagnostic de cancer était 1.11 pour les femmes qui ont pris la vitamine C, 0.93 pour les femmes qui ont pris la vitamine E, et 1.00 pour les femmes qui ont pris le bêta-carotène.  Aucun de ces risques relatifs n'était statistiquement sensiblement différent de 1.

La « supplémentation avec la vitamine C, la vitamine E, ou les offres de bêta-carotène aucuns avantages globaux dans la prévention primaire de la mortalité totale d'incidence de cancer ou de cancer, » les auteurs concluent.  « Dans notre épreuve, ni la durée du traitement ni la combinaison des trois suppléments antioxydants n'a exercé des effets sur des événements mortels ou non mortels globaux de cancer.  Ainsi, nos résultats sont en accord avec un examen récent des épreuves randomisées indiquant que la mortalité totale n'a pas été affectée par la durée de la supplémentation et des régimes antioxydants simples ou combinés. »

Dans un éditorial de accompagnement, Demetrius Albanes, M.D., de l'Institut National contre le Cancer, a examiné des données des épreuves commandées randomisées précédentes qui ont examiné l'incidence de cancer d'utiliser-et de supplément.  Il a noté que tandis que les données d'essai enregistrées par Lin sont négatives en ce qui concerne abaisser le risque de cancer, il y a de l'information valable découverte qui ne devrait pas être négligée.  Il y avait une tendance pour une réduction de cancer du colon avec la supplémentation de la vitamine E, qui a été observée dans d'autres études.  Supplémentaire, l'utilisation de bêta-carotène a été associée à un excès modeste du cancer de poumon, qui est compatible aux états précédents.

« Des épreuves nulles ou ceux avec des résultats inattendus ne devraient pas, cependant, être visualisées comme pannes ; elles ont et con¬tinue jetteront la lumière sur les causes du cancer et nous aider à découvrir les moyens pour son empêchement, » l'éditorialiste conclut.

La nouvelle recherche dans un modèle animal suggère qu'une haute de régime en phosphates inorganiques, qui sont trouvés en une série de nourritures traitées comprenant des viandes, des fromages, des boissons, et des produits de boulangerie, pourrait expédier la croissance des tumeurs de cancer de poumon et puisse même contribuer au développement de ces tumeurs dans les individus prédisposé à la maladie.

L'étude suggère également que le règlement diététique des phosphates inorganiques puisse jouer un rôle important dans le traitement contre le cancer de poumon.  La recherche, utilisant un modèle de souris, a été conduite par Myung-Haing Cho, D.V.M., Ph.D., et ses collègues à l'université nationale de Séoul, apparaît dans la première issue pour janvier du journal américain de la médecine respiratoire et critique de soin, édité par la société thoracique américaine.

« Notre étude indique que la plus grande prise des phosphates inorganiques stimule fortement le développement de cancer de poumon chez les souris, et suggère que le règlement diététique des phosphates inorganiques puisse être critique pour le traitement contre le cancer de poumon aussi bien que l'empêchement, » a dit Dr. Cho.

Le cancer de poumon est la cause du numéro un des décès de cancer dans le monde et est également plus souvent la tumeur pleine diagnostiquée.  le Non-petit cancer de poumon de cellules (NSCLC) constitue plus de 75 pour cent de cancers de poumon et a une combinaison moyenne cadence de survie de 35 ans de 14 pour cent.  Des études plus tôt ont indiqué qu'approximativement 90 pour cent de cas de NSCLC ont été associés au lancement de certaines voies de signalisation dans le tissu de poumon.  Cette étude a indiqué que les niveaux élevés des phosphates inorganiques peuvent stimuler ces mêmes voies.

Le « cancer de poumon est une maladie de la prolifération non contrôlée de cellules dans le tissu de poumon, et l'interruption des voies de signalisation dans ces tissus peut conférer une cellule normale avec les propriétés malignes, » Dr. Cho expliqué.  La « déréglementation d'un petit ensemble seulement de voies peut conférer une cellule normale avec les propriétés malignes, et ces voies sont réglées en réponse à la prolifération nutritive de disponibilité et, par conséquent, de cellules et à la croissance.

Le « phosphate est un aliment essentiel à la matière organique, et peut lancer quelques signaux, » il a ajouté.  « Cette étude explique que la prise élevée des phosphates inorganiques peut fortement stimuler le développement de cancer de poumon en modifiant ces voies (de signalisation). »

Dans l'étude, des souris de cancer-modèle de poumon ont été étudiées pendant quatre semaines et ont été aléatoirement assignées pour recevoir un régime de 0.5 ou 1.0 pour cent de phosphate, un intervalle rudement équivalent aux régimes humains modernes.  À la fin de la période de quatre semaines, le tissu de poumon a été analysé pour déterminer les effets des phosphates inorganiques sur des tumeurs.

« Nos résultats ont clairement expliqué que le régime plus haut en phosphates inorganiques a entraîné une augmentation de la taille des tumeurs et a stimulé la croissance des tumeurs, » Dr. Cho ont dit.

Dr. Cho a noté que tandis qu'un niveau modéré de phosphate joue un rôle essentiel dans la matière organique, l'utilisation rapidement croissante des phosphates comme un additif a eu comme conséquence des niveaux sensiblement plus élevés dans des régimes quotidiens de moyenne.  Des phosphates sont ajoutés à beaucoup de produits alimentaires à la conservation de l'eau d'augmentation et améliorent la texture de nourriture.

« Dans les années 90, phosphoreux-contenir des additifs a contribué mg 470 environ par jour au régime adulte quotidien de moyenne, » il a dit.  « Cependant, des phosphates actuel sont ajoutés beaucoup plus fréquemment à un grand nombre de nourritures traitées, y compris des viandes, des fromages, des boissons, et des produits de boulangerie.  En conséquence, selon différents choix de nourriture, la prise phosphoreuse a pu être augmentée près pas moins de mg 1000 par jour. »

« Bien que le 0.5 pour cent a été défini en tant qu'étroitement à la normale de `, 'le régime moyen est aujourd'hui réellement plus près du régime d'un pour cent et peut réellement le dépasser, » Dr. Cho remarquable.  « Par conséquent, le niveau de prise de 0.5 pour cent est réellement un régime réduit de phosphate par l'échelle d'aujourd'hui. »

Dr. Cho a dit que les futures études aideront à raffiner ce qui constitue un de niveau « sûr » du phosphate inorganique diététique, avec les recommandations qui seront facilement réalisables dans la population moyenne.

« Les résultats de cette étude suggèrent que le règlement diététique des phosphates inorganiques ait un endroit dans le traitement contre le cancer de poumon, et notre but certain est de collecter des informations suffisantes pour évaluer exactement le risque de ces phosphates, » il a dit.

John Heffner, M.D., président passé de l'ATS, déclaré que cette ligne de recherche chez les animaux adresse les interactions complexes entre les facteurs de serveur et l'environnement qui sont à la base du cancer chez l'homme.  « Nous savons que seulement quelques patients qui fument développent le cancer de poumon mais les raisons de ce risque variable sont inconnus.  Cette étude fournit maintenant un raisonnement pour des études de cas-commande de placement chez l'homme pour déterminer le rôle potentiel des phosphates diététiques en favorisant le cancer. »

Les femmes qui éprouvent l'hypertension gestational grave peuvent donner naissance aux garçons au risque inférieur pour le cancer testiculaire, bien que les raisons exactes pour lesquelles sont encore peu claire, selon un document édité dans le 1er novembre 2008, l'issue de la recherche sur le cancer, un journal de l'association américaine pour la recherche sur le cancer.

Andreas Pettersson, M.D., un étudiant doctoral à l'institut de Karolinska en Suède, a dit que l'effet protecteur de l'hypertension gestational peut être dû aux hormones qui sont libérées quand un placenta fonctionne mal.

« Ironiquement, un placenta de défaut de fonctionnement peut abaisser le risque, » a dit Pettersson.  « Une raison possible est que les oestrogènes sont inférieurs dans les grossesses qui développent l'hypertension ou le preeclampsia gestational grave, et ce manque d'oestrogènes peut abaisser le risque de cancer testiculaire. »

Pettersson et collègues ont observé que 293 cas de cancer testiculaire de germe-cellule dans le registre de Cancer suédois et de 861 commandes dans la naissance médicale suédoise s'enregistrent.  Ils ont extrait des données sur des caractéristiques maternelles et de grossesse telles que l'hypertension, le proteinuria, l'anémie et le glucoseuria gestational.

Si les femmes éprouvaient l'hypertension gestational grave, leur progéniture mâle étaient 71 pour cent moins pour développer le cancer testiculaire que ces femmes qui n'ont éprouvé aucune hypertension.  Si l'hypertension gestational était douce, il y avait un risque plus grand 62 par pour cent de cancer testiculaire.

Au delà de l'oestrogène diminué, l'hypertension et le preeclampsia gestational graves augmente le niveau du Gonadotropin chorionique humain, une autre hormone grossesse-connexe, qui peut également avoir un effet protecteur contre le cancer testiculaire.

Pettersson a indiqué que ces résultats ajoutent la connaissance aux mécanismes derrière le cancer testiculaire, mais il a averti contre la pensée renversée.

« Cette étude ne suggère pas qu'une femme qui n'a pas l'hypertension gestational aille donner naissance à un garçon qui est au risque accru pour le cancer testiculaire, » ait dit Pettersson.

La recherche scientifique prouve que certains gènes peuvent influencer la probabilité d'une personne pour contracter les maladies particulières, cancer par exemple. La nouvelle recherche au centre maçonnique de Cancer, université du Minnesota explique que les marqueurs génétiques peuvent également afficher la probabilité d'une personne pour survivre à la maladie.

Une étude de recherches menée par Brian Van Ness, Ph.D., a avec succès identifié les combinaisons des gènes liés à la première rechute clinique du myélome multiple, un cancer des globules sanguins blancs qui produisent des anticorps. Ces résultats soulèvent la possibilité que le fond génétique d'un patient exerce une influence importante sur le pronostic du patient et la réponse au traitement.

« Finalement, le but de cette recherche est de prévoir l'efficacité et la toxicité de drogue basées sur le profil génétique d'un patient, et développe des estimations individualisées et les prévisions pour la drogue droite, à la bonne dose, pour le patient droit, » Van Ness ont indiqué. Cette approche offre les avantages duels d'éviter le traitement inutile pour des patients moins probablement pour répondre à une drogue particulière, et de viser des traitements à ceux qui bénéficieront les la plupart.

Les résultats sont enregistrés dans la question actuelle de la médecine du journal BMC de recherches. Van Ness dirige la faculté de la génétique, de la biologie de cellules, et du développement, et conduit la recherche par le centre maçonnique de Cancer.

Dans cette étude, Van Ness et ses collègues ont utilisé les informations génétiques que la base internationale de myélome a recueillies dans le monde entier des patients de myélome par son programme, encaissent sur un Cure®. Ce programme first-of-its-kind fait participer plusieurs des centres principaux de traitement et de recherches pour le myélome dans le monde entier et de milliers de patients de myélome qui donnent des échantillons d'ADN à la banque. L'université du Minnesota loge une des banques de l'ADN du programme deux (l'autre est à Londres), et Van Ness est codirecteur du programme.

« Bien que le myélome est considéré une maladie mortelle, les différents patients ont considérablement varié des cadences de progression de la maladie et la réponse au traitement en raison des attributs encodés en leur ADN, » Van Ness a indiqué.

Selon Van Ness, les résultats d'étude de recherches expliquent que les résultats de cancer diffèrent parce que les patients varient des voies qu'ils absorbent, distribuent, métabolisent, et transportent des drogues à travers des membranes de cellules. Les différentes variations des gènes qui règlent ces processus biologiques peuvent non seulement affecter l'efficacité de la drogue, mais également peuvent avoir comme conséquence des effets secondaires défavorables.

Les résultats de cette étude préparent le terrain pour les recherches semblables sur d'autres cancers, conditions neurologiques et cardio-vasculaires, greffes d'organe, et d'autres maladies.

Les scientifiques à l'institut de Cancer de Dana-Farber ont identifié un point précédemment non détecté de déclenchement sur une « protéine de la mort » naturelle cette des aides que le corps se débarassent des cellules non désirées ou malades. Ils disent qu'il peut être possible d'exploiter le déclenchement nouvellement trouvé comme cible pour les drogues de créateur qui traiteraient le cancer en forçant les cellules malignes pour commettre le suicide. Loren Walensky, DM, PhD, biologiste pédiatrique d'oncologiste et de produit chimique chez Dana-Farber et hôpital d'enfants Boston, et collègues enregistrent dans la question du 23 octobre de la nature de journal qu'ils ont directement lancé ce déclenchement sur la protéine BAX de « bourreau », détruisant des cellules de laboratoire en mettant en marche leur self-destruct le mécanisme.

Les chercheurs ont façonné un peptide (une sous-unité de protéine) qui a avec précision apparié la forme du site nouvellement trouvé de déclenchement sur la protéine de tueur, qui se trouve dormant dans l'intérieur des cellules jusqu'à lancer par effort cellulaire. Quand le peptide s'est accouplé dans l'accepteur, BAX a été stimulé dans le mode d'assassin. Les protéines lancées de BAX se sont assemblées aux centrales des cellules, les mitochondries, où elles ont poussé des trous dans les membranes des mitochondries, détruisant les cellules. Ce processus s'appelle apoptosis, ou la mort programmée de cellules.

« Nous avons identifié un commutateur qui allume BAX, et nous croyons que cette découverte peut être employée pour développer les drogues qui s'allument ou arrêtons la mort de cellules dans la maladie humaine en visant BAX, » a dit Walensky, qui est également un assistant de la pédiatrie à la Faculté de Médecine de Harvard.

BAX est l'une d'environ deux protéines douzaine connues collectivement en tant que famille BCL-2. Les protéines agissent l'un sur l'autre dans diverses combinaisons menant à la survie d'une cellule ou à son autodestruction programmée. Les cellules cancéreuses ont un déséquilibre du famille BCL-2 signale que des lecteurs elles pour survivre au lieu de la mort sur la commande.

Défunt Stanley Korsmeyer, DM, un pionnier de recherches d'apoptosis et mentor de Dana-Farber de Walensky, avait suggéré que des protéines de tueur comme BAX pourraient être lancées directement par des « domaines de la mort, » BH3 nommé, contenu dans un sous-ensemble de protéines de la famille BCL-2. Il a présumé que cette interaction de lancement était un événement « hit-and-run » passager, le faisant contestant particulièrement pour que les scientifiques étudient le phénomène.

Comme suspecté, les interactions de BAX-lancement proposées n'ont pas pu être saisies par des méthodes traditionnelles. « Quand vous avez essayé de mesurer lier des sous-unités BH3 à BAX, vous ne pourriez pas détecter l'interaction, » Walensky expliqué. Il a reconnu, cependant, que les peptides BH3 étant utilisés dans le laboratoire n'ont pas maintenu la forme enroulée des domaines BH3 normaux qui participent aux interactions de protéine de la famille BCL-2. Walensky et ses collègues ont frayé un chemin la conception des peptides BH3 « agrafés », qui contiennent une réticulation chimique qui verrouille les peptides sur leur forme enroulée normale. La forme biologiquement active étant restauré, les peptides BH3 agrafés bondissent directement à BAX et ont déclenché son activité de tueur.

La définition comment les peptides de lancement se sont accouplés sur BAX est restée une inextricable formidable. Afin de résoudre la structure d'un complexe d'interaction, elle a dû être assez stable pour l'analyse. Dans ce cas-ci, BH3 l'événement obligatoire lui-même déclenche BAX pour changer sa forme et individu-associe pour remplir sa fonction de tueur, rendu l'interaction de lancement instable par définition.

Que si, Walensky a-t-il proposé, pourriez-vous installer l'interaction de BH3 et de BAX dans les états de laboratoire qui l'ont faite être plus stable ou procéder dans le mouvement lent ? Le plan était d'ajuster le pouvoir du peptide BH3 agrafé de sorte que, selon Walensky, « il ait été assez bon de lier BAX, pourtant le lance juste un peu plus lentement de sorte que nous ayons pu réellement étudier l'interaction. » Les chercheurs rechercheraient alors n'importe quelle variation discernable dans la structure tridimensionnelle de la protéine de BAX pour aider à les indiquer le site d'amarrage.

Les chercheurs avaient l'habitude la spectroscopie (RMN) de résonance magnétique nucléaire pour surveiller l'agencement des atomes dans la protéine. Premiers auteurs du papier Evripidis Gavathiotis, PhD de nature, du laboratoire et du Motoshi Suzuki de Walensky, PhD, de Nico Tjandra, PhD, 'laboratoire de s aux instituts nationaux de la santé, réussis à produire de la protéine pure de BAX qui pourrait être mise dans la solution avec BH3 du peptide agrafé - ce dernier dans des concentrations croissantes jusqu'à ce qu'il ait lancé une interaction de BH3-BAX. Gavathiotis et Suzuki ont employé la technique RMN pour repérer un groupe d'acides aminés de BAX, les modules des protéines, qui ont été affectées par l'ajout du peptide BH3 agrafé.

« Le sous-ensemble discret d'acides aminés qui ont décalé lors de l'exposition au peptide BH3 agrafé a tracé à un emplacement complètement imprévu sur BAX, » a dit Walensky. L'accepteur long-évasif sur BAX qui lance son activité de tueur a été indiqué. « Puisque BAX se trouve aux carrefours de la décision des cellules pour vivre ou mourir, les drogues qui lancent directement BAX pourraient détruire les cellules malades comme dans le cancer et des drogues de BAX-blocage pourraient potentiellement empêcher la mort non désirée de cellules, comme dans la crise cardiaque, rappe, et le neurodegeneration, » a indiqué Walensky.

Fonctionnant en tant qu'élément d'une collaboration multi-institutionnelle, les scientifiques à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis ont assemblé le catalogue le plus complet jusqu'ici des modifications génétiques étant à la base de la forme la plus commune du cancer de poumon.  La recherche, éditée le 23 octobre en nature, des aides jettent les fondements pour le diagnostic et le traitement plus personnalisés d'une maladie qui est la principale cause des décès de cancer des États-Unis.

L'équipe de recherche a identifié 26 gènes qui sont fréquemment subis une mutation dans un type d'adénocarcinome de poumon appelé par cancer, une constatation que plus que double le nombre de gènes déjà connus pour être lié à la maladie mortelle.  Ce qui est plus, en moulant un réseau large dans leur recherche des changements génétiques, les scientifiques commencent maintenant à voir des rapports intrigants.  Ils ont constaté que certains des mêmes gènes liés aux tumeurs de poumon sont également défectueux dans d'autres cancers, que les fumeurs et les non-fumeurs avec le cancer de poumon ont des défauts génétiques distincts et que plusieurs voies moléculaires sont à la base de la plupart des mutations.

« Cette approche genomic nous a donné un avis complètement différent de cancer de poumon, » dit Richard K. Wilson, Ph.D., directeur du génome de l'université de Washington ordonnançant le centre et un des auteurs importants de l'étude.  « Cette vue d'ensemble permettra des scientifiques à classent plus exactement les tumeurs par catégorie, qui devraient expédier des efforts de développer des thérapies plus visées pour combattre la maladie. »

Plus de 1 million de personnes mondiaux meurent du cancer de poumon tous les ans, y compris plus de 160.000 aux Etats-Unis.  Environ 40 pour cent de eux sont adénocarcinome, un type de non-petit cancer de poumon de cellules et un il est excessivement difficile traiter que.  Seulement environ 15 pour cent de patients sont des cinq années encore vivantes après diagnostic.

« En armant la puissance de la recherche genomic, ce travail pilote a peint de verticale la plus claire et la plupart complète pourtant des complexités moléculaires du cancer de poumon, » dit Alan E. Guttmacher, M.D., directeur intérimaire de l'institut de recherche de recherche humain national de génome, l'agence qui a placé la recherche.

L'étude de nature a été entreprise en tant qu'élément de la tumeur ordonnançant le projet, un effort de collaboration d'assembler un catalogue génome-large des mutations génétiques dans l'adénocarcinome de poumon.  Comme la plupart des cancers, l'adénocarcinome de poumon résulte des modifications qui s'accumulent en ADN des personnes au cours de leurs vies.  Cependant, peu est connu au sujet de la nature précise de ces changements génétiques, comment elles se produisent et comment elles perturbent des voies biologiques pour entraîner la croissance libérée des cellules du cancer.

Fonctionnant avec des échantillons de cancer de poumon donnés par 188 patients de l'autre côté des Etats-Unis, le groupe a ordonnancé 623 gènes suspects et les a comparés aux mêmes gènes dans les tissus sains des mêmes patients.  Au commencement, ils ont trouvé plus de 1.000 mutations à travers les échantillons.  Regardant plus étroitement, les chercheurs ont identifié 26 gènes subis une mutation dans un nombre significatif d'échantillons.  La plupart des gènes n'avaient pas été précédemment associées au cancer de poumon mais sont trouvées dans d'autres tumeurs.

Les nouveaux gènes digités dans l'adénocarcinome de poumon incluent :

* Neurofibromastosis 1 : Les mutations dans ce gène entraînent un désordre neurologique hérité rare qui augmente le risque de tumeurs qui forment sur des tissus de nerf, y compris le cerveau, la moelle épinière et les différents nerfs ;

* Telangiectasia d'ataxie subi une mutation (atmosphère) : Des mutations de ce gène ont été trouvées dans un désordre neurologique hérité rare et dans divers types de leucémie et de lymphome ;

* Retinoblastoma 1 : Les mutations dans ce gène ont lié à l'enfance un cancer rare qui commence dans la rétine ;

* Polyposis coli (RPA) d'adénomatose : Les mutations de ce gène sont communes dans le cancer du colon.

L'équipe a également examiné les effets des mutations génétiques sur des voies biologiques et a déterminé lesquelles des voies sont les plus cruciales à l'adénocarcinome de poumon.  Cette ligne de découverte est essentielle aux efforts de développer de nouveaux et meilleurs traitements pour le cancer.

Par exemple, les chercheurs ont découvert que plus de 70 pour cent des 188 tumeurs ont eu au moins une mutation affecter la voie mitogène-lancée de la protéine kinase (MAPK), indiquant qu'ils jouent un rôle pivot dans le cancer de poumon.  Basé sur ces résultats, les chercheurs ont proposé que les nouvelles stratégies de traitement pour quelques sous-types d'adénocarcinome de poumon pourraient inclure les composés qui affectent cette voie.  Un tel groupe de composés, les inhibiteurs de MEK, a produit des résultats prometteurs dans des modèles de souris de cancer de poumon.

« En regardant les aides de voies simplifiez l'image, » Wilson explique.  « Généralement, nous avons constaté que chaque mutation se produit seulement dans un petit pourcentage des échantillons de tumeur, mais quand nous avons regardé toutes les mutations qui intersectent une voie particulière de signalisation, nous étions étonnés de trouver beaucoup de superposition dans seulement une poignée de voies.  Ceci nous donne une idée bien meilleure de ce qui va mal en cellules quand elles deviennent cancéreuses. »

Supplémentaire, que plus de 30 pour cent de tumeurs ont eu des mutations affecter le rapamycin (mTOR) la voie de constatation soulève la possibilité que le rapamycin de drogue pourrait être testé dans l'adénocarcinome de poumon.  La drogue, qui empêche le mTOR, est approuvée pour l'usage dans les greffes d'organe et le cancer rénal.

Les chercheurs ont également analysé les configurations des changements génétiques des fumeurs et des non-fumeurs avec le cancer de poumon.  Environ 90 pour cent de cancer de poumon sont liés au tabagisme, mais 10 pour cent de patients diagnostiqués avec la maladie n'ont jamais fumé.  Ils ont constaté que le nombre de mutations détectées dans des échantillons de tumeur provenant des fumeurs était sensiblement plus haut que dans les tumeurs des jamais-fumeurs.  Les tumeurs des fumeurs ont contenu l'autant d'en tant que 49 mutations, alors qu'aucune des tumeurs des jamais-fumeurs n'avait plus de cinq.

Plus de travail est nécessaire pour déterminer la signification clinique de ces différences.  Cependant, les médecins savent que dans quelques autres types de cancer, les niveaux élevés de mutation peuvent rendre une tumeur rapidement ou résistante au traitement.

L'étude a également confirmé les observations précédentes qui ont indiqué que cancer de poumon dans les jamais-fumeurs peut être déclenché par différentes mutations génétiques que ceux dans les fumeurs.  Par exemple, les mutations dans le gène épidermique du facteur de croissance (EGFR) étaient répandues dans les tumeurs des non-fumeurs, alors que les mutations dans les gènes de la kinase 11 de tyrosine de KRAS et de Src étaient communes dans les tumeurs des fumeurs.

« Nos résultats soulignent la valeur des études systématiques et de grande puissance de génome pour le cancer l'explorant.  Nous maintenant devons nous déplacer en avant pour nous appliquer cette approche encore à de plus grands groupes d'échantillons et un éventail de cancers, » Wilson indique.

Une protéine développementale normale qui va parfois de travers a été impliquée dans le cancer du sein.  Cette découverte indique le mécanisme par lequel l'expression inadéquate de la voie d'entaille peut contribuer au cancer du sein.

L'équipe de cancer du sein à WEHI, mené par le jeu rouleau-tambour Jane Visvader et Geoff Lindeman à partir du consortium victorien de recherches de cancer du sein, ont identifié des rôles importants pour des gènes d'entaille dans le développement et la fonction de réglementation de sein.

Cette découverte a des implications importantes pour le cancer du sein, puisque des niveaux élevés de l'entaille ont été liés au cancer du sein.  Les constructions à l'avance sur la découverte 2006 du groupe de la cellule de tige de sein chez les souris.

La recherche effectuée par le jeu rouleau-tambour Toula Bouras et le copain de Bhupinder a découvert des fonctions duelles pour l'entaille dans le tissu de sein.

D'abord, les aides d'entaille limitent le nombre de cellules de tige de sein, de sorte que quand l'entaille est 'off', commuté il y ait une expansion résultante en cellules de tige de sein.

En second lieu, l'entaille est importante pour s'assurer que les cellules de tige produisent la douille des cellules qui rayent normalement des tuyaux de sein.  Ces cellules de luminal de `peuvent être les cellules qui provoquent les types communs de cancer du sein.

Ainsi, l'entaille aide à orchestrer la formation du tissu de sein : elle joue un rôle important dans le nombre de contrôle de cellules de tige et demande à des cellules de tige pour produire les cellules luminal.

De manière significative, Dr. Bouras et les collègues ont constaté que le lancement errant de l'entaille a eu comme conséquence la croissance non contrôlée des précurseurs luminal, menant à la formation des tumeurs de sein.

Le travail a mis en lumière l'importance potentielle de l'entaille déréglée en cellules ductal de précurseur comme précurseur au cancer du sein.

Les chercheurs disent qu'il est trop tôt pour spéculer en fonction si la conception des thérapies d'anti-Entaille pourrait aider des patients se posant au cancer du sein.

La consommation modérée du vin rouge peut diminuer le risque de cancer de poumon chez les hommes, selon un état dans l'issue d'octobre de l'épidémiologie, du Biomarkers et du Prevention¸ de Cancer un journal de l'association américaine pour la recherche sur le cancer.

« Un composant antioxydant en vin rouge peut être protecteur du cancer de poumon, en particulier parmi des fumeurs, » a dit Chun Chao, Ph.D., un scientifique de recherches au service de Kaiser Permanente de la recherche et évaluation à Pasadena, la Californie.

Chao a analysé des données rassemblées par l'étude de la santé des hommes de la Californie, qui a joint des données cliniques du système de la santé de la Californie avec des données individu-enregistrées de 84.170 hommes âgés 45 à 69 ans. Les chercheurs ont obtenu des données de démographie et de style de vie des études calculées entre 2000 et 2003, et ont identifié 210 cas de cancer de poumon.

Les chercheurs ont mesuré l'effet de la bière, du vin rouge, du vin blanc et de la consommation de boisson alcoolisée sur le risque de cancer de poumon. Des réglages ont été faits pour l'âge, la race/appartenance ethnique, l'éducation, le revenu, l'incrément de masse de corps, l'histoire de la maladie pulmonaire obstructive chronique ou de l'emphysème, et l'histoire de tabagisme.

Parmi les participants d'étude, il y avait en moyenne un risque de deux pour cent inférieur de cancer de poumon lié à chaque verre de vin rouge consommé par mois. La réduction la plus substantielle de risque était parmi les fumeurs qui ont bu un à deux verres de vin rouge par jour. Les chercheurs ont enregistré un risque réduit 60 par pour cent de cancer de poumon chez ces hommes. Les chercheurs ont averti des hommes de cesser de fumer comme meilleure voie de réduire le risque de cancer de poumon ; notant cela même les hommes qui ont bu un à deux verres de vin rouge par jour font face toujours à un risque plus élevé de cancer de poumon que font des non-fumeurs.

Aucune association claire avec le cancer de poumon n'a été notée pour la consommation du vin blanc, de la bière, ou de la boisson alcoolisée. « Le vin rouge est connu pour contenir des niveaux élevés des antioxydants. Il y a un resveratrol appelé composé qui est très riche en vin rouge parce qu'il est dérivé de la peau de raisin. Ce composé a affiché les prestations-maladie significatives dans des études précliniques, » Chao a indiqué.

Chao a indiqué que leurs résultats ne devraient pas être interprétés pour recommander la consommation lourde d'alcool.

La nouvelle recherche suggère que l'identification et l'examen des événements principaux de signalisation de cellules exigés pour le déclenchement et la progression du cancer pourraient mieux être accomplis au niveau unicellulaire.  La recherche, éditée par Cell enfoncent la question d'octobre de la cellule cancéreuse de journal, fournit la nouvelle perspicacité qui peut mener pour améliorer le diagnostic et le traitement de quelques cancers complexes.

Les avances récentes dans l'écoulement cytometry, une technique qui permet l'examen détaillé de différentes cellules, ont permis la mesure simultanée des voies de type et de signalisation de cellules.  Dr. Garry P. Nolan d'auteurs d'étude de fil de sortie de l'École de Médecine d'Université de Stanford et Dr. Mignon L. Loh de l'hôpital d'enfants d'UCSF et du centre complet de Cancer de famille de Helen Diller étaient intéressés à déterminer si l'examen des anomalies cellulaires de signalisation provoquées par des mutations génétiques liées au cancer pourrait fournir une corrélation précise entre les événements de signalisation et la physiologie anormaux de la maladie.

« Nous avons eu une sensation forte que nous pourrions employer la signalisation cellulaire de deranged de `pour dépister comment les populations de cellule cancéreuse se comportent au diagnostic par la thérapie, comme pendant la remise ou le retour du cancer, » explique Dr. Nolan.  « En mesurant comment signalant les protéines répondent à certains stimulus au diagnostic et ce qui sont modifiés par les cancers résistants, nous sommes essentiellement des omnibus de clé de surveillance que les cancers utilisent pour piloter leur propre croissance.  L'avantage de diagnostiquer le cancer d'un patient au niveau unicellulaire nous fournit une approche pour le dépistage précoce des perspicacités de cancer et de rendement dans la façon dont les cellules cancéreuses sont répondantes ou s'adaptantes à la thérapie.  Un sous-produit de la technique unicellulaire, une fois convenablement étendu, est que nous devrions par la suite pouvoir prévoir que ces cellules cancéreuses de voies pourraient utiliser pour éviter des thérapies actuelles et plus intelligemment direct le patient vers des traitements alternatifs. »

Les chercheurs se sont concentrés sur la leucémie myelomonocytic juvénile (JMML), un désordre myeloproliferative agressif des enfants en bas âge.  JMML est difficile à diagnostiquer et a un profil moléculaire complexe.  Bien que des lésions génétiques effectuant la signalisation de Ras et les changements en aval de le récepteur lancé de GM-CSF (joint avec la croissance et la survie inadéquates de cellules) aient été jointes avec JMML, il y a très peu de méthodes pour identifier les agents thérapeutiques et évaluer l'efficacité dans des patients de JMML.

Les chercheurs avaient l'habitude l'écoulement cytometry pour profiler la signalisation au niveau unicellulaire, y compris des molécules liées à la signalisation de GM-CSF et de Ras, pour la présence des cellules primaires de JMML avec le comportement de signalisation modifié qui s'est corrélé avec la physiologie de la maladie.  Les échantillons de cellules sont venus des patients de JMML, des individus en bonne santé et des patients présentant d'autres désordres myeloproliferative, certains qui avaient été au commencement diagnostiqués avec JMML.  Une signature inattendue de la signalisation STAT5 a été vue dans la plupart des patients de JMML, suggérant un rôle critique pour la signalisation de JAK-STAT dans le mécanisme biologique de ce cancer et suggérant les cibles potentielles pour de futures thérapies.

« Ce profilage unicellulaire avec succès utilisé de travail pour suivre des patients avec le temps et pour prouver que le mode de la maladie dans JMML - au diagnostic, à la remise, à la rechute et à la transformation - a été indiqué par un sous-ensemble de cellules avec un profil anormal de signalisation, » indique Dr. Loh.  « Indiquant la cellule des sous-populations, même les cellules rares, qui sont associées à la maladie ouvre les avenues supplémentaires pour mesurer la maladie résiduelle minimale, évaluer des effets biochimiques des thérapies visées au niveau unicellulaire et comprendre des actions de drogue et des mécanismes des maladies d'origines et des manifestations hétérogènes dans les populations patientes diverses. »

Quelques bactéries peuvent aider à se protéger contre le développement d'un type de cancer oesophagien, connu sous le nom d'adénocarcinome, selon un nouvel examen de la littérature médicale.  Ces bactéries, qui s'appellent les pylores de Helicobacter, de phase dans les estomacs des humains.

La revue, éditée dans la question d'octobre de la recherche de prévention du cancer, un journal de l'association américaine pour la recherche sur le cancer, constatée que les gens qui ont eu des pylores de H. tendent porter un gène appelé CagA étaient presque demi en tant que probablement pour obtenir l'adénocarcinome de l'oesophage, un cancer qui développe dans le tube qui passe la nourriture de la gorge à l'estomac.

Les « contraintes de CagApositive des pylores de H. peuvent diminuer le risque d'adénocarcinome en réduisant la production acide dans l'estomac et, en conséquence, ramenant le reflux acide à l'oesophage, » a dit le co-auteur Farin Kamangar, M.D., Ph.D., un chargé de recherches d'étude à l'Institut National contre le Cancer.  « Il peut également fonctionner à côté de diminuer la production du ghrelin d'hormone, qui est sécrété de l'estomac pour stimuler l'appétit.  Une réduction au niveau du ghrelin peut mener pour abaisser les cadences de l'obésité, un facteur de risque important pour l'adénocarcinome. »

Les pylores de H., prévus pour être présents dans environ la moitié de la population du monde, est une cause connue et des ulcères de cancer de l'estomac.  Les avancements en hygiène et les antibiotiques ont fait le terrain communal de pylores de H. moins et ont par conséquent abaissé et les ulcères de cancer de l'estomac d'incidence.  Cependant, car les pylores de H., y compris les pylores CagA-positifs de H., a moins devenu le terrain communal, les adénocarcinomes oesophagiens ont augmenté.  L'étude suggère que les cadences en baisse des pylores de H. dans les populations développées puissent être partiellement responsables de cette augmentation.  Une fois qu'un cancer rare, les adénocarcinomes oesophagiens constituent maintenant approximativement la moitié de toutes les caisses oesophagiennes de cancers dans les pays occidentaux comme les États-Unis et le Royaume-Uni.

Bien que des pylores de H. aient été la première fois découverts au début des années 80, Kamangar indique les humains déjà had been living with the bacteria for 60,000 years.  The bacteria were once present in the stomachs of just about everyone.  Despite its potential for causing stomach cancer and ulcers, H. pylori’s long history of co-existence with humans suggests it also may have some beneficial effects, including possible roles in reducing diarrheal diseases and asthma, Kamangar said.

For the study, Kamangar and co-author Farhad Islami of the University of Tehran in Iran analyzed results from 19 published studies examining the associations of H. pylori with esophageal adenocarcinoma and esophageal squamous cell carcinoma, another type of esophageal cancer.

Caswell et al.report in the Journal of Cell Biology how the altered behavior of integrins can prompt metastatic movement in tumor cells.

On 2D surfaces, cells may migrate randomly, or be strongly unidirectional.  Integrins, which link the cell to the extracellular matrix, are known to influence the mode of migration, but exactly how has been unclear.  Recent work has suggested that an integrin called a5b1 drives random movement, while an integrin called avb3 has been associated with unidirectional migration—the balance of activity between the two determining the type of movement.  To further explore the contribution of a5b1 to random migration, the authors thus blocked avb3.

The treated cells changed their mode of migration from unidirectional to random, and their ability to invade 3D gels increased.  The changed behavior correlated with an increase in trafficking of a5b1 from intracellular compartments to anterior membrane protrusions.  But this increase in trafficking did not significantly alter a5b1’s contribution to cell adhesion—the ease with which cells were dislodged from a spinning disk increased as the amount of avb3 was reduced, but was not correlated with any change in a5b1.  This suggested that the cells’ increased invasive ability was due to alteration in some other property.  That property turned out to be activation of a proinvasive pathway headed by a kinase called Akt.

In avb3-blocked cells, a5b1 became associated with epidermal growth factor receptor 1 (EGFR1), which increased EGFR1’s abundance at the membrane protrusions, as well as its autophosphorylation.  Because EGFR1 is an activator of the Akt pathway, hey presto, the cells took on some new moves.