l'Amyloïde-b améliore la mémoire
l'Amyloïde-b améliore la mémoire
l'Amyloïde-b (ab) est généralement considérée un agent toxique dans la maladie d'Alzheimer, mais lui est également libérée pendant la transmission synaptique dans les cerveaux sains. Si l'ab a une fonction positive - ou est simplement un sous-produit non désiré créé si amyloïde protéine de précurseur est fendu pour produire des fragments plus essentiels - demeure une question de discussion. L'évidence des souris transgéniques suggère l'ancien : le coup de grâce des enzymes exigées pour la production d'ab altère la mémoire et la potentialisation à long terme (LTP). Plus d'évidence pour un rôle positif d'ab est présentée par Puzzo et autres. Ils ont constaté que (près de physiologique) les quantités picomolar d'AB42 monomérique et oligomère ont amélioré LTP dans les parts hippocampal de souris et ont renforcé in vivo la référence et la mémoire contextuelle de crainte. En revanche, les concentrations nanomolar ont réduit LTP. Le perfectionnement de LTP a semblé se produire presynaptically, probablement en augmentant l'accumulation de calcium, et il a exigé le lancement des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine a7. Si l'ab monomérique, l'ab oligomère, ou tous les deux étaient responsables du perfectionnement est inconnu.
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