Les gènes déterminent le long penchant de nicotine de la vie

Les variations génétiques communes affectant des récepteurs de nicotine dans le système nerveux peuvent de manière significative augmenter la chance que les Américains européens qui commencent à fumer par l'âge 17 lutteront avec toute la vie le penchant de nicotine.  11 juillet édité dans la génétique de PloS de journal d'ouvrir-accès, cette recherche - menée par des scientifiques à l'université de l'Utah ainsi que des collègues à partir de l'université du Wisconsin - points culminants l'importance d'empêcher l'exposition tôt au tabac par des politiques de santé publique.

Ces variations génétiques communes, ou polymorphismes simples de nucléotide (SNPs), sont des changements d'une unité simple de l'ADN.  Un haplotype est un ensemble de SNPs qui sont statistiquement joints.  Les chercheurs ont constaté qu'un haplotype pour le récepteur de nicotine a mis les fumeurs américains européens à un plus grand risque de la dépendance lourde de nicotine comme adultes, mais seulement s'ils commençaient à fumer quotidiennement avant l'âge de 17.  Un deuxième haplotype a réduit réellement le risque de la dépendance lourde adulte de nicotine pour les personnes qui ont commencé à fumer dans leur jeunesse.

Les chercheurs ont étudié 2.827 fumeurs américains européens à long terme, recrutés en Utah et le Wisconsin, et au coeur, au poumon, et à l'étude nationaux de santé du poumon de l'institut de sang.  Ils ont évalué le niveau de la dépendance de nicotine pour tous les fumeurs, enregistrant l'âge qu'ils ont commencé à fumer quotidiennement, le nombre d'années ils fumés, et le nombre moyen de cigarettes fumées par jour.  Des échantillons d'ADN ont été prélevés de tous les fumeurs, et les chercheurs ont enregistré l'occurrence de SNPs commun, groupée dans quatre haplotypes, qui avaient été identifiés plus tôt dans un sous-ensemble de participants.

Ils ont constaté que les gens qui ont commencé à fumer avant l'âge de 17 et ont possédé deux copies du haplotype à haut risque ont eu d'un fois 1.6 pour augmenter presque 5 fois dans le risque de tabagisme lourd en tant qu'adulte.  Pour les personnes qui ont commencé à fumer à l'âge 17 ou plus vieux, la présence du haplotype à haut risque n'a pas influencé de manière significative leur risque de penchant postérieur.

Bien que les auteurs avertissent que différentes fréquences de haplotype seraient probablement observées dans différentes populations ethniques, Robert Weiss, Ph.D., professeur de la génétique humaine à l'université de l'Utah et auteur important de l'étude, explique : « Nous savons que les gens qui commencent à fumer à un jeune âge sont pour faire face à la dépendance grave de nicotine plus tard dans la vie.  Ceci qui trouve suggère que les influences génétiques exprimées pendant l'adolescence contribuent au risque de sévérité de penchant de vie produite à partir du début tôt de l'utilisation de tabac. »

« Cette étude ajoute aux avances récentes dans l'arrangement comment la variation génétique peut affecter la susceptibilité au penchant, au succès ou à la panne de nicotine des traitements de tabagisme de cessation, et le risque de la maladie lié à l'utilisation de tabac, » indique l'institut national sur le directeur Dr. Nora Volkow de la toxicomanie (NIDA).  « Car nous apprenons plus au sujet de la façon dont les gènes et l'environnement jouent un rôle dans le tabagisme, nous pourrons améliorer des programmes d'empêchement et de cessation de tailleur aux individus. »  L'étude a été placée en partie par NIDA et le coeur, le poumon, et l'institut nationaux de sang (NHLBI), parties des instituts nationaux de la santé (NIH).

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