Réplique de syndrôme respiratoire aigu grave et sécrétion de protéine en cellules infectées

Coronaviruses, un groupe comprenant le virus bien connu de SRAS, sont les agents causatifs de beaucoup d'infections respiratoires et entériques chez l'homme et des animaux. Comme avec tous les virus, pratiquement chaque étape de leur cycle d'infection dépend des facteurs cellulaires de serveur. En tant que premier, la plupart d'étape cruciale après leur pénétration dans des cellules, coronaviruses assemblent les complexes énormes de « usine » de réplique d'ARN en association avec la caractéristique, doubles vésicules nouvellement induites de membrane. Les voies cellulaires détournées par ces derniers des virus d'ARN de plus-brin pour créer ces « usines » jusqu'ici n'ont pas été élucidées.

Les chercheurs, menés par Cornelis A.M. De Haan, ont prouvé que la réplique d'ARN du syndrôme respiratoire aigu grave d'hépatite de souris (MHV) a été empêchée par une drogue - le brefeldin A - qui perturbe la station centrale dans la voie sécrétrice des cellules, le complexe de Golgi. Uniformément, l'épuisement de tous les deux la cible cellulaire du brefeldin A, un facteur a appelé GBF1, et sa cible descendant, ARF1, a été également affichée négativement à l'infection de syndrôme respiratoire aigu grave d'affect.

Les chercheurs concluent que « une association intime existe entre la voie sécrétrice tôt et la réplique de MHV. » Ils spéculent que, alors que GBF1 et ARF1 ne sont pas impliqués dans la formation des structures virales de réplique, ils jouent probablement un rôle principal dans leur maturation ou fonctionnement. Car ce travail a été limité au syndrôme respiratoire aigu grave d'hépatite de souris, une prochaine étape intéressante serait d'étudier l'importance de GBF1 et d'ARF1 dans la réplique d'autres coronaviruses.

Cette entrée a été signalée le vendredi 13 juin 2008 à 9:50 AM et est classée sous des nouvelles de virologie. Vous pouvez suivre toutes les réponses à cette entrée par l'alimentation de RSS 2.0. Vous pouvez laisser une réponse, ou le trackback de votre propre site.

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