protéine de c-Cbl identifiée en tant que répresseur important de renouvellement automatique hématopoïétique de cellules de tige

Dr. Richard Flavell (Université de Yale) et collègues identifient la protéine de c-Cbl pendant qu'un répresseur critique de renouvellement automatique hématopoïétique des cellules de tige (HSC) dans l'issue du 15 avril de G&D.  En plus d'établir un rôle principal pour l'ubiquitylation de protéine dans le développement de HSC, ceci qui trouve pose en principe le c-Cbl comme cible potentielle dans la recherche dans l'ingénierie de cellules de tige aussi bien que des traitements cellulaires de leucémie.

Dr. Flavell décrit le travail en tant qu'élucidation « d'une dimension originale dans notre arrangement le renouvellement automatique des cellules de tige hématopoïétiques. »

Comme toutes les populations de cellules de tige, réponse de HSC sur la division cellulaire asymétrique pour produire de deux cellules de fille différentes : une une future cellule de tige, et une cellule différente qui différenciera plus loin dans un type plus spécialisé de cellules.  Ainsi, un équilibre est frappé entre la production de nouveaux types de cellules et le renouvellement du regroupement de cellules de tige.  Cependant, les déséquilibres entre le renouvellement automatique de HSC et la différentiation peuvent mener aux malignités hématologiques comme la leucémie.

Le groupe de Dr. Flavell's a découvert que la ligase de l'ubiquitin E3, c-Cbl, supprime le renouvellement automatique de HSC.  Les chercheurs ont produit des souris transgéniques déficientes en c-Cbl, et ont expliqué que ces souris de c-Cbl-mutant affichent un plus grand nombre de HSCs.

L'auteur important, Dr. Chozhavendan Rathinam, est confiant que « nos résultats puissent faciliter l'expansion et la manipulation des cellules de tige hématopoïétiques pour l'ingénierie de tissu et refouler des thérapies cellulaires. »

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