Oui ! Je veux apprendre le plus en retard dans la biologie et la recherche moléculaires ! Veuillez me faire un expert en matière de mon travail de laboratoire ! En outre je veux dire mes amis d'obtenir mon chapitre libre de PCR s'il vous plaît !  N'inquiétez pas votre email est sûr avec nous. Nous détestons le Spam autant que vous .
Prénom :
Email :

Protocoles d'ADN EMSA

Protocoles de l'ARN EMSA

Protocoles de NFkB EMSA

Produits d'EMSA

Kits Non Radioactifs d'Analyse de Décalage de Mobilité

Kits de la Biotine EMSA

Amorçages
Titre/Affiche d'Amorçage	Dernier Poteau	Réponses	Vues
Le kit de l'ARN EMSA de biotine de percent Med	06-06-2007 01:28 P.M. par admin "	4	724
Analyse électrophorétique de décalage de mobilité d'ADN EMSA darkwng	07-10-2006 04:56 AM par le darkwng "	0	728
Emsa kaneja	06-18-2008 03:31 P.M. par admin "	1	34
Aide d'EMSA... s'il vous plaît PRESSANTE sumo1	09-14-2006 09:50 AM par Canalba "	5	756
Problème d'EMSA Balat	11-20-2006 07:39 AM par le moleculardude "	1	774
Je suis en douleur d'EMSA ! Canalba	03-21-2007 04:58 AM par le juvescott "	7	677
Lightshift percent le kit pour ADN EMSA moleculardude	02-04-2007 07:39 AM par le moleculardude "	0	376
Les protocoles non radioactifs pour le décalage de Gel-Mobilité analyse EMSA anvita	01-23-2008 03:50 AM par admin "	1	335
Problème avec EMSA - bandes non définies amazonic9	01-10-2008 12:11 P.M. par admin "	11	498
ARN Emsa niligun	02-26-2007 03:05 AM par le niligun "	0	506
ARN Emsa tara29466	07-17-2006 07:50 P.M. par le moleculardude "	3	1133
ARN EMSA - sonde biotine-étiquetée d'ARN mayleung	02-27-2007 02:33 P.M. par le frankcgl "	8	1425

Vous devez VOUS ENREGISTRER MAINTENANT pour signaler une question dans le forum d'EMSA. Procédure de connexion maintenant si vous vous êtes déjà enregistré.

Oui ! Je veux apprendre le plus en retard dans la recherche analyse-connexe de décalage de moblity et recevoir des alertes d'email sur de nouveaux produits et services d'EMSA ! N'inquiétez pas votre email est sûr avec nous. Nous détestons le Spam autant que vous .  Vous pouvez unsubscribe à tout moment en cliquant sur l'unsubscribe sur le bas de chaque email !
Prénom :
Email :

Le rôle de receptor-beta/delta proliferator-lancé peroxisome dans l'epiderma... a associé des articles

Le rôle de receptor-beta/delta proliferator-lancé peroxisome dans la croissance épidermique facteur-induit la prolifération de cellules de HaCaT.

Recherche de Cellules d'Exp. 2008 juin 24 ;

Auteurs : Liang P, Jiang B, Yang X, Xiao X, Huang X, Long J, Zhang P, Zhang M, Xiao M, Xie T, Huang X

Le facteur épidermique de croissance (EGF) s'est avéré un mitogène efficace pour les cellules épidermiques tous les deux in vitro et in vivo, de ce fait contribuant au développement d'une organization. Il est récemment apparu clairement que l'expression proliferator-lancée peroxisome et le lancement de receptor-beta/delta (PPARbeta/delta) est impliquée dans la prolifération de cellules. Cependant, peu est connu au sujet du rôle de PPARbeta/delta dans la prolifération EGF-induite des keratinocytes de HaCaT. Dans cette étude, des cellules de HaCaT ont été cultivées en présence et l'absence d'EGF et de nous a identifié qu'egf induit une augmentation de mRNA de PPARbeta/delta et l'expression de niveau de protéine de la façon dépendant du temps et dépendante de la dose, et AG1487, un inhibiteur spécial du récepteur d'EGF (EGFR), causé l'atténuation de l'expression de protéine de PPARbeta/delta. L'analyse électrophorétique de décalage de mobilité (EMSA) a indiqué qu'egf a augmenté de manière significative l'activité obligatoire de PPARbeta/delta dans des keratinocytes de HaCaT. Les oligonucléotides de phosphorothioate d'Antisense (asODNs) contre PPARbeta/delta ont causé sélectivement l'inhibition de la teneur en protéines de PPARbeta/delta induite par EGF et ont atténué de manière significative la prolifération EGF-négociée de cellules. Traitement des cellules avec L165041, un ligand synthétique spécifique pour PPARbeta/delta, prolifération EGF-négociée sensiblement mise en valeur de cellules. En conclusion, l'ablation de c-Juin a empêché le vers le haut-règlement de PPARbeta/delta induit par EGF, et l'immunoprécipitation de chromatin (puce) a prouvé que la limite de c-Juin à l'instigateur de PPARbeta/delta et à l'attache a augmenté en cellules EGF-stimulées. Ces résultats démontrent qu'egf induit l'expression de PPARbeta/delta d'une façon c-Juin-dépendante et PPARbeta/delta joue un rôle essentiel dans la prolifération EGF-stimulée des cellules de HaCaT.

PMID : 18625220 [ PubMed - comme fourni par l'éditeur ]

Les produits finals de glycation avançé diminuent la fonction de l'ancêtre endothélial que le ce... a associé des articles

Les produits finals de glycation avançé diminuent la fonction des cellules endothéliales d'ancêtre par l'intermédiaire des voies mitogène-lancées par 1/2 de protéine kinase de p38 et d'ERK.

Recherche de base Cardiol. 2008 juillet 11 ;

Auteurs : Le Soleil C, Liang C, Ren Y, Zhen Y, Il Z, Wang H, Tan H, Casserole X, Wu Z

OBJECTIF : Produits finals de glycation avançé (âges) et rôles divergents d'ancêtre de jeu endothélial de cellules (EPCs) en cours d'athérosclérose. Nous avons étudié les effets de l'albumine Âge-humaine de sérum (AGE-HSA) sur l'expression de récepteur pour l'apoptosis d'âges (FUREUR) et d'EPCs. MÉTHODES : Les cellules mononucléaires humaines ont été obtenues par centrifugation de gradient de densité de Ficoll et cultivées dans Rhésus-VEGF M199 contenant moyen (30 ng/ml), rh-b-FGF(6 ng/ml) et 20% NBCS pendant 8 jours. L'EPCs adhésif ont été séquentiellement moissonnés après 24 synchronisations de h et défiés avec AGE-HSA (intervalle de concentration de 0 à 300 microg/ml) pour 24 h et 200 microg/ml AGE-HSA (intervalle de temps de 0 à 36 h). L'apoptosis et le transfert d'EPCs ont été déterminés, des expressions de la FUREUR, ERK1/2 phosphorylé, JNK et protéine kinase mitogène-lancée par p38 (MAPK) d'EPCs ont été mesurés par la quantitation fluorescente RT-PCR et Occidental-épongent, l'effet d'AGE-HSA sur NF-kappaB activtiy a été déterminé par EMSA (analyse électrophorétique de décalage de mobilité) en la présence et l'absence des inhibiteurs spéciaux de voie de voies de MAPK. RÉSULTATS : AGE-HSA upregulated l'expression de la FUREUR, cet effet pourrait être sensiblement empêché par p38 MAPK et inhibiteur d'ERK MAPK, mais pas par l'inhibiteur de JNK MAPK. AGE-HSA a également favorisé l'apoptosis d'EPCs et a empêché le transfert d'EPCs et a augmenté l'activité de NF-kappaB, ces effets pourraient être sensiblement atténués par l'anticorps neutralisant d'anti-Fureur aussi bien que par p38 et inhibiteurs d'ERK MAPK. CONCLUSION : AGE-HSA pourrait favoriser l'athérosclérose par upregulating des expressions de FUREUR d'EPCs et favorisant l'apoptosis d'EPCs par l'intermédiaire de p38, les voies d'ERK MAPK, lancement de NF-kappaB pourraient également jouer un rôle dans ce processus.

PMID : 18622638 [ PubMed - comme fourni par l'éditeur ]