Pericolo di nuova epidemia del morbo di creutzfeldt-jakob

PERICOLO DI NUOVA EPIDEMIA DEL MORBO DI CREUTZFELDT-JAKOB

Avvisate gli organi competenti.

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--- Ritaglio ---
06/08/2004
[...]
Secondo gli scienziati, e' probabile che sia stato infettato dalla
trasfusione.
[...]
Intanto, entro questo mese il Medical Research Council britannico dovrebbe
dare ufficialmente il via a 'Prion-1', la sperimentazione della chinacrina,
anti-malarico su cui sono puntate le speranze di una cura contro la forma
umana del morbo della mucca pazza.
--- Fine ---

E' possibile che se la chinacrina deturba la flora intestinale poi i medici
vogliano prescrivere fermenti lattici; Attenzione pericolo! Leggere con
attenzione la spiegazione del pericolo sotto riportata.


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Due farmaci comuni per battere i prioni
[...]
La clorpromazina, un tranquillante classico in psichiatria, è stata messa a
punto dal biologo francese Henri Laborit sul finire degli anni Quaranta. La
chinacrina era diffusa negli anni Trenta per curare il "paludismo", come si
chiamava allora la malaria, e i vermi intestinali. Soltanto la sua struttura
molecolare, simile a quella della clorpromazina, spiega come mai sia stata
presa in considerazione dai ricercatori.
[...]
Pochi giorni dopo, il Servizio sanitario inglese ha comunicato il nome e il
numero di telefono dei responsabili del Centro di Edimburgo per la
sorveglianza del morbo di Creutzfeldt-Jacob e delle sue varianti, che si
danno il turno per aggiornare i medici sugli ultimi sviluppi. Il web del
Centro indica ora il dosaggio consigliato per la chinacrina - mentre
scriviamo quello per la clorpromazina è "in attesa di definizione" - e dove
richiederla, con un linguaggio in cui la cautela si mischia all'esigenza di
fornire i dati utili e urgenti. Al centralino del Centro, dicono che la
maggioranza delle chiamate non riguarda il morbo di Creutzfeldt-Jacob, anche
perché in Gran Bretagna i casi censiti sono un centinaio, ma pazienti che
soffrono di malattie degenerative del cervello diverse, molto più frequenti
e anch'esse incurabili.
--- Fine ---

E' possibile che se la chinacrina deturba la flora intestinale poi i medici
vogliano prescrivere fermenti lattici; Attenzione pericolo! Leggere con
attenzione la spiegazione del pericolo sotto riportata.


NUOVA CURA PER ALZHEIMER, CREUTZFELDT-JAKOB, E MALATTIE DA PRIONI

La BSE e la CJD sarebbero causate da un enzima, prodotto da batteri della
flora intestinale, che altera la glicoproteina normale trasformandola nella
sua forma alterata chiamata proteina prionica. L'Alzheimer sarebbe causato
da un'enzima prodotto da batteri della flora intestinale che altera la
proteina ß-amiloide rendendola tossica. Se i batteri nell'intestino hanno
cominciato a secernere l'enzima che altera la glicoproteina normale per
effetto del "fenomeno della trasformazione per mezzo del trasferimento di
molecole di DNA", occorre eliminare con antibiotici tutti i batteri della
flora intestinale e rimpiazzarli con preparati a base di fermenti lattici;
Occorre anche sterilizzare le feci onde evitare una probabile epidemia e
considerare questa patologia come contagiosa. Se inceve le membrane delle
cellule epiteliali dell'intestino (probabilmente per un fenomeno
autoimmunitario o dovuto all'età avanzata del paziente) iniziano a non
esporre più i recettori per l'enzima secreto da un ceppo batterico non
patogeno e che fa parte della flora intestinale; Tale enzima, non legandosi
più ai recettori delle membrane, non viene da queste trattenuto e passa nel
sangue; In questo caso se si tratta di un fenomeno autoimmunitario, tale
patologia andrebbe curata come le altre patologie autoimmuni.


NUOVA CURA PER LE PROBABILI NUOVE EPIDEMIE DEI MORBI DI CREUTZFELDT-JAKOB E
DI ALZHEIMER
Se i batteri superstiti al trattamento con antibiotici riescono con le loro
molecole di acido nucleico a indurre tutti i nuovi batteri somministrati, a
secernere l'enzima tossico, in tal caso è possibile o provare a utilizzare
batteri provenienti dalla flora intestinale di altre specie animali, non
ideali per l'intestino umano ma probabilmente resistenti agli effetti della
molecola che induce gli altri batteri a secernere l'enzima tossico, oppure è
possibile preparare in laboratorio e somministrare dei nuovi fermenti
lattici resistenti gli effetti di tale molecola con un procedimento già
descrittovi.

RISCHI CONNESSI A QUESTA TERAPIA:
Nuove epidemie: I virus utilizzati per selezionare i batteri e presenti in
essi ( ciclo lisogenico ) possono attaccare le cellule umane. Nuovi virus
possono formarsi se i nuovi batteri secernono molecole di acido nucleico
compatibili con quelle delle cellule umane. Aumento velocità con la quale i
batteri e i virus utilizzati per selezionarli, mutano per adattarsi agli
eventi sfavorevoli. Tali batteri, a differenza dei fermenti lattici normali,
potrebbero divenire patogeni per mezzo di molecole di DNA provenienti da
altri batteri; In tal caso, o comunque quando questa terapia eliminerà tutti
i batteri secernenti l'enzima tossico si potrà tentare di eliminare con
antibiotici i fermenti lattici resistenti per poi sostituirli con i fermenti
lattici normali. Possibilità che questi fermenti lattici resistenti si
propaghino dai pazienti a cui sono stati somministrati agli individui sani.
Quindi è molto importante che questa tecnica venga utilizzata solo su
pazienti in pericolo di vita e con molta prudenza.

PERICOLO DI NUOVA EPIDEMIA DEL MORBO DI ALZHEIMER

Avvisate gli organi competenti.


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Un vecchio farmaco per combattere le placche senili. Il clioquinolo è un
antibiotico usato
20 anni fa ed è stato ritirato dal mercato dopo che in Giappone si sono
manifestati danni ai
nervi ottici dei pazienti trattati. Per le sue particolari proprietà
biochimiche (lega il
rame e lo zinco che da alcuni sono ritenuti dannosi nello sviluppo della
malattia), un
gruppo australiano ha adesso considerato il suo uso per sciogliere le
placche senili
(depositi di beta-amiloide). Primi esperimenti effettuati su topi
transgenici usati come
modello per la malattia di Alzheimer (v. sotto) sono molto incoraggianti e
hanno dimostrato
una riduzione delle placche senili del 50%. È in corso uno studio clinico su
pazienti
affetti dalla malattia di Alzheimer per provare se questi ottimi risultati
sono trasferibili
sull'uomo.
Neuron, 30 giugno 2001
--- Fine ---


E' possibile che se tal antibiotico deturba la flora intestinale poi i
medici
vogliano prescrivere fermenti lattici; Attenzione pericolo! Leggere con
attenzione la spiegazione del pericolo sotto riportata.

NUOVA CURA PER ALZHEIMER, CREUTZFELDT-JAKOB, E MALATTIE DA PRIONI

La BSE e la CJD sarebbero causate da un enzima, prodotto da batteri della
flora intestinale, che altera la glicoproteina normale trasformandola nella
sua forma alterata chiamata proteina prionica. L'Alzheimer sarebbe causato
da un'enzima prodotto da batteri della flora intestinale che altera la
proteina ß-amiloide rendendola tossica. Se i batteri nell'intestino hanno
cominciato a secernere l'enzima che altera la glicoproteina normale per
effetto del "fenomeno della trasformazione per mezzo del trasferimento di
molecole di DNA", occorre eliminare con antibiotici tutti i batteri della
flora intestinale e rimpiazzarli con preparati a base di fermenti lattici;
Occorre anche sterilizzare le feci onde evitare una probabile epidemia e
considerare questa patologia come contagiosa. Se inceve le membrane delle
cellule epiteliali dell'intestino (probabilmente per un fenomeno
autoimmunitario o dovuto all'età avanzata del paziente) iniziano a non
esporre più i recettori per l'enzima secreto da un ceppo batterico non
patogeno e che fa parte della flora intestinale; Tale enzima, non legandosi
più ai recettori delle membrane, non viene da queste trattenuto e passa nel
sangue; In questo caso se si tratta di un fenomeno autoimmunitario, tale
patologia andrebbe curata come le altre patologie autoimmuni.


NUOVA CURA PER LE PROBABILI NUOVE EPIDEMIE DEI MORBI DI CREUTZFELDT-JAKOB E
DI ALZHEIMER
Se i batteri superstiti al trattamento con antibiotici riescono con le loro
molecole di acido nucleico a indurre tutti i nuovi batteri somministrati, a
secernere l'enzima tossico, in tal caso è possibile o provare a utilizzare
batteri provenienti dalla flora intestinale di altre specie animali, non
ideali per l'intestino umano ma probabilmente resistenti agli effetti della
molecola che induce gli altri batteri a secernere l'enzima tossico, oppure è
possibile preparare in laboratorio e somministrare dei nuovi fermenti
lattici resistenti gli effetti di tale molecola con un procedimento già
descrittovi.

RISCHI CONNESSI A QUESTA TERAPIA:
Nuove epidemie: I virus utilizzati per selezionare i batteri e presenti in
essi ( ciclo lisogenico ) possono attaccare le cellule umane. Nuovi virus
possono formarsi se i nuovi batteri secernono molecole di acido nucleico
compatibili con quelle delle cellule umane. Aumento velocità con la quale i
batteri e i virus utilizzati per selezionarli, mutano per adattarsi agli
eventi sfavorevoli. Tali batteri, a differenza dei fermenti lattici normali,
potrebbero divenire patogeni per mezzo di molecole di DNA provenienti da
altri batteri; In tal caso, o comunque quando questa terapia eliminerà tutti
i batteri secernenti l'enzima tossico si potrà tentare di eliminare con
antibiotici i fermenti lattici resistenti per poi sostituirli con i fermenti
lattici normali. Possibilità che questi fermenti lattici resistenti si
propaghino dai pazienti a cui sono stati somministrati agli individui sani.
Quindi è molto importante che questa tecnica venga utilizzata solo su
pazienti in pericolo di vita e con molta prudenza.

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Alzheimer's disease: studi preclinici
L'accumulo di beta proteina (bA) nel parenchima cerebrale e sulle pareti
vascolari è il fenomeno patologico più precoce in AD, ad esso numerosi studi
hanno attribuito un ruolo causale nello sviluppo della malattia.
L'eliminazione di aA è diventato quindi un obiettivo terapeutico fortemente
perseguito attraverso molteplici approcci: gli interventi a livello degli
enzimi di sintesi e di degradazione del peptide, quelli in grado di regolare
l'espressione del precursore o il suo metabolismo ecc. Nel laboratorio da
diversi anni si persegue l'idea di poter aggredire i depositi di bA
attraverso un intervento diretto di tipo anti-amiloidogenico sugli
aggregati, capace di impedirne la formazione o di eliminarli una volta
formati. I dati più interessanti sono stati ottenuti con le tetracicline,
una classe di antibiotici di cui alcuni elementi hanno anche la capacità di
passare la barriera emato-encefalica. Gli studi sperimentali hanno messo in
luce l'effetto anti-amiloidogenico delle tetracicline ed il loro potenziale
ruolo curativo che sarà testato in ambito clinico. In collaborazione con il
Dipartimento di Biochimica e Farmacologia Molecolare, nel 2004 sono state
testate altre molecole capaci di legare gli aggregati di amiloide con la
doppia finalità di individuare molecole anti-demenza e possibili markers
diagnostici. La capacità di legare gli aggregati di amiloide può essere
utilizzata anche per identificare la presenza di placche in vivo con
tecniche di imaging
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E' possibile che se tal antibiotico deturba la flora intestinale poi i
medici vogliano prescrivere fermenti lattici; Attenzione pericolo! Leggere
con attenzione la spiegazione del pericolo sotto riportata.