Pericolo nuovi terremoti e maremoti, cura paralisi da lesioni del midollo spinale.

PERICOLO PROBABILI NUOVI TERREMOTI E MAREMOTI

Dall'aumento del numero e della frequenza con la quale si sono verificati i
terremoti in questo periodo di tempo, si può dedurre che il pianeta terra
stia attraversando un periodo di intensa attività sismica. Occorre quindi
avvisare gli organi competenti affinchè operino interventi di prevenzione e
controllo stabilità degli edifici a rischio in tutte le parti del mondo. In
particolare sono probabili intensi terremoti in luoghi nei quali è trascorso
il maggior periodo di tempo dall'ultimo terremoto in tal zona.


CURA PARALISI DA LESIONI DEL MIDOLLO SPINALE


RIASSUNTO:
Somministrando al paziente, prima gli antigeni esposti dai motoneuroni
possedenti gli assoni danneggiati, per innescare una reazione
autoimmunitaria che distrugga tali motoneuroni, e poi proteine complementari
a tali antigeni per interrompere tale reazione, secondo alcune ipotesi i
neuroni diverrebbero cosi in grado di prolungare i loro assoni e collegarsi
ai tessuti muscolari; Poi l'encefalo impara ad utilizzare correttamente le
nuove connessioni.

1 FASE: Accertarsi che la cura per malattie autoimmuni con proteine
complementari agli antigeni colpiti ( descritta nella 4 fase ), funzioni.

2 FASE: Occorre estrarre e sintetizzare uno o degli antigeni esposti sia
sulla superficie dei motoneuroni possedenti gli assoni danneggiati, sia
sulla superficie degli assoni dei motoneuroni danneggiati dal trauma.

3 FASE: Iniettare nell'apparato circolatorio del paziente tali antigeni con
lo scopo di innescare una risposta autoimmunitaria che distrugga i
motoneuroni, non eccessivamente intensa ma tale da causare una lenta e
progressiva distruzione dei motoneuroni. Siccome tali antigeni sono già
presenti nell'organismo (si trovano sui motoneuroni), solo aumentando di
molto la loro quantità, aumentando quindi la frequenza con la quale i
linfociti T Helper vengono in contatto con tali antigeni, si può innescare
una reazione immunitaria contro di essi e contro le cellule che li
espongono. Occorre somministrare tali antigeni solo per il tempo che occorre
all'organismo per sviluppare una risposta immunitaria efficace contro
un'infezione (tempo che per l'influenza è di 6-8 giorni circa). E facile
comprendere che quando nell'organismo aumenta improvvisamente la frequenza
con la quale i linfociti vengono in contatto con un determinato antigene,
l'organismo reagisca innescando una risposta immunitaria contro tale
antigene, perchè il più delle volte, ciò si verifica quando un agente
patogeno possedente l'antigene in questione, penetra nell'organismo.

4 FASE: Una volta distrutti parte dei motoneuroni possedenti l'assone
danneggiato dal trauma, somministrare al paziente, una proteina [A] con
struttura complementare a quella della molecola antigenica colpita dal
sistema immunitario del paziente. Gli anticorpi prodotti contro la proteina
[A] su descritta, per attaccarsi a questa, dovranno possedere una parte
della loro struttura ad essa complementare detta sito di legame, e per
evitare che tal struttura venga a sua volta attaccata, questa dovrà divenire
compatibile "self", siccome tal struttura è la stessa dell'antigene colpito
nella patologia autoimmune, anche questo antigene che prima era "non self"
dovrà divenire "self" e affinchè ciò avvenga, è ipotizzabile che i linfociti
interrompano la risposta immunitaria contro tale antigene, si sarà quindi
ottenuta una completa e permanente desensibilizzazione. Inoltre, gli
anticorpi prodotti contro la proteina [A] su descritta, per attaccarsi a
questa dovranno possedere un sito di legame ad essa complementare, tale sito
di legame è anche complemetare al sito di legame posseduto dagli anticorpi
responsabili della distruzione dell'antigene colpito nella malattia
autoimmune. I siti di legame di questi due tipi di anticorpi sono tra loro
complementari e si neutralizzeranno a vicenda. E' possibile sintetizzare la
proteina con struttura complementare a quella della molecola antigenica
colpita dal sistema immunitario, con la tecnica già descrittavi nel
paragrafo: "Tecnica di amplificazione proteine".

5 FASE: A questo punto è ipotizzabile che si verifichi, grazie all'attività
notturna di riposizionamento degli assoni svolta dall'encefalo, il
prolungamento degli assoni di parte dei neuroni e il loro collegamento al
tessuto muscolare, anche se questi neuroni non erano adibiti alla
trasmissone degli impulsi nervosi ai muscoli. Nonostante non sono
motoneuroni è ipotizzabile che questi prolunghino i loro assoni e
stabiliscano contatti con i tessuti muscolari, trasformandosi in motoneuroni
mutando di forma. Cio non avviene nei pazienti con lesioni del midollo
spinale perchè i motoneuroni presenti hanno l'assone della giusta lunghezza
ma danneggiato.

Il motivo per cui si pensa che si verifichi quanto su scritto è descritto
nel paragrafo che segue (qui sotto):

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Risulta che la sclerosi laterale amiotrofica sia frequente in sportivi che
probabilmente hanno usato farmaci steroidi. Gli steroidi hanno l'effetto di
indebolire il sistema immunitario e aumentare la massa muscolare. Se il
sistema immunitario si indebolisce, il numero di leucociti diminuisce. Se il
numero di leucociti diminuisce, aumenterà la frequenza con la quale i
linfociti entrano in contatto con gli antigeni delle cellule di tutti gli
altri tessuti tra i quali quelle del tessuto muscolare. Inoltre le cellule
del tessuto muscolare, a causa dell'aumento di massa del tessuto, dovuto
all'assunzione di steroidi, aumentano anche l'area della loro superficie
esposta e di conseguenza la quantità di antigeni che le caratterizzano. E
facile comprendere che quando nell'organismo aumenta improvvisamente la
frequenza con la quale i linfociti vengono in contatto con un determinato
antigene (l'antigene posseduto dalle cellule del tessuto muscolare)
l'organismo reagisca innescando una risposta immunitaria contro tale
antigene, perchè il più delle volte, ciò si verifica quando un agente
patogeno possedente l'antigene in questione, penetra nell'organismo. Ciò,
oltre a far pensare che la sclerosi laterale amiotrofica sia una malattia
autoimmune (il sistema immunitario distrugge sia i motoneuroni che le
cellule muscolari perchè probabilmente hanno un antigene in comune), fa
anche pensare alla possibilità che nella sclerosi laterale amiotrofica
l'atrofia muscolare progressiva non sia causata dalla degenerazione dei
motoneuroni. Secondo la versione ufficiale, nella sclerosi laterale
amiotrofica la degenerazione dei motoneuroni del midollo spinale causa
l'atrofia muscolare progressiva. Secondo una prima ipotesi la sclerosi
laterale amiotrofica è una malattia autoimmune causata dal sistema
immunitario del paziente colpisce i motoneuroni, ma esisterebbe una seconda
ipotesi: Il sistema immunitario distrugge solo le cellule del tessuto
muscolare; Durante l'attività notturna di riposizionamento degli assoni
svolta dall'encefalo, i motoneuroni che si collegavano a una determinata
regione di un tessuto muscolare atrofizzato, ritirino i loro assoni per
riposizionarli in direzione di altri neuroni allo scopo di svolgere altre
funzioni utili. Se il ricercatore distingue al microscopio un motoneurone da
altri tipi di neuroni grazie al fatto che il motoneurone presenza un assone
dotato di elevata lunghezza, a tal ricercatore sembrerà che i motoneuroni
sono scomparsi, ma in realtà sono ancora presenti solo che si sono
trasformati mutando di forma. Se in caso di atrofizzazione del tessuto
muscolare i motoneuroni possono ritirare, accorciare, i loro assoni per
riposizionarli in direzione di altri neuroni allo scopo di svolgere altre
funzioni utili, mutando conseguentemente di forma, sarà anche possibile il
processo inverso: Grazie all'attività notturna di riposizionamento degli
assoni svolta dall'encefalo, è possibile che i neuroni prolunghino i loro
assoni e stabiliscano contatti con i tessuti muscolari, trasformandosi in
motoneuroni mutando di forma. Cio non avviene nei pazienti con lesioni del
midollo spinale perchè i motoneuroni presenti hanno l'assone della giusta
lunghezza ma danneggiato.
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TECNICA DI AMPLIFICAZIONE PROTEINE (COME OTTENERE PROTEINE COMPLEMENTARI
AGLI ANTIGENI COLPITI DAL SISTEMA IMMUNITARIO):
Come per i nucleotidi, anche gli amminoacidi hanno una parte della loro
molecola, in questo caso il "gruppo (R) variabile" (detto residuo di
amminoacido) che può essere complementare al "gruppo (R) variabile" di
un'altro amminoacido forse se posto in posizione antiparallela. Quindi
denaturando la proteina in particolari condizioni di concentrazione
amminoacidi e temperatura, fornendo i 20 amminoacidi e forse anche
l'appropriato enzima, sarebbe possibile replicarla come avviene nella PCR.
Occorre come per la PCR il "primer" un breve frammento polipeptidico che si
aggancerà, ad una determinata temperatura, con i "gruppi (R) variabili" dei
suoi amminoacidi a quelli della proteina da replicare. Altro problema è che
la temperatura alla quale gli amminoacidi si legheranno al "primer" potrebbe
non coincidere con la temperatura di denaturazione della proteina. Quindi
potrebbe essere necessario far coincidere tali temperature utilizzando
appropriati catalizzatori. Vi è la possibilità che alcuni dei 20 amminoacidi
possano essere complementari e quindi legarsi a più di un tipo di
amminoacido; In tal caso occorre sintetizzare degli amminoacidi più
selettivi; Esempio: Immaginiamo che l'amminoacido (A) possa legarsi sia con
l'amminoacido (B) che non l'amminoacido (C), in tal caso occorrerà
sintetizzare due amminoacidi artificiali modificando la struttura
dell'amminoacido (A) in modo da renderlo in grado di legarsi solo
l'amminoacido (B) ma non con (C), e poi sintetizzarne un'altro in grado di
legarsi solo l'amminoacido (C) ma non con (B). Avremo così a disposizione un
gruppo di amminoacidi (tra cui alcuni modificati) ognuno dei quali capace di
legarsi ad un solo altro amminoacido complementare. Diventa così possibile
con un procedimento simile alla PCR ottenere, prima una proteina (B)
costituita esclusivamente da amminoacidi più selettivi, complementare alla
proteina (A) da amplificare, poi replicare la proteina (B) ottenendone un
gran numero di copie, e infine, usando una soluzione contenente amminoacidi
normali, assemblare la proteina (A) originaria, usando la proteina (B) come
stampo.

Al termine del procedimento si saranno ottenute in gran quantità due diverse
proteine, tra loro complementari anche a temperatura ambiente nonostante
ognuna di esse si avvolgerà su se stessa. Per poter isolare dalla soluzione
una delle due proteine, quella che si è voluta amplificare, oppure quella
complementare, e possibile utilizzare particelle di resina con inglobati uno
dei due tipi di primers, breve frammento polipeptidico, che, dopo aver
denaturato col calore le proteine, e successivamente abbassato la
temperatura ad un determinato valore, si aggancerà, solo ad una dei due tipi
di proteine; Le particelle di resina verranno infine filtrate. Per ottenere
le particelle di resina con inglobati uno dei due tipi di primers, si può
utilizzare questo metodo: Si preparano delle particelle di resina con
inglobato un amminoacido; Si aggiungerà ad una estremità di uno dei due tipi
di primers scelti (frammenti polipeptidici), una molecola che impedisce
l'aggancio di ulteriori amminoacidi ad una sola delle due estremita del
polipeptide; Si lega con la temperatura il primer all'amminoacido sporgente
dalla resina.

Tizio wrote:

Questa frase che cosa significa?

Che siccome sono trascorse almeno un paio di ere geologiche dall'ultimo
sisma verificatosi in Antartide, e' piu' probabile che il prossimo
terremoto di massima intensita' si verifichi in Antartide piuttosto che
a S.Francisco?

Per quel poco di geologia che capisco, non credo che sia questo
l'approccio corretto.

Roberto Montaruli wrote:

No, infatti... per quel poco che ne capisco anche io...
SE ho ben interpretato, vuol dire non che sia più probabile che si verifichi
un terremoto in Antartide che a S.Francisco, ma che quando quel terremoto in
antartide si verificherà sara molto probabilmente enormemente più forte che
le scosse "frequenti" che si verificano in alre zone ( la te citata
S.Francisco ).
Il motivo è il seguente: quando due "placche" riescono a "scaricare" la
forza del loro scorrimento e movimento frequentemente tramite terremoti, le
scosse sono deboli in genere; quando invece tali "forze" si accumulano per
lunghi periodi, il primo terremoto è sempre in genere MOLTO violento.
Sono solo nozioni del liceo di un paio di anni fa... per quel che possono
valere!

Saluti
Warlock

"Warlock_84" <[Only registered users see links. ]> ha scritto nel messaggio
news:35QCd.68859$[Only registered users see links. ].. .
verifichi
in
che
le

Come in tutte le cose, le forze si concentrano di più nei punti di minor
resistenza.
Quindi dipende anche dalla consistenza delle placche.

Ciao Max

Ps. Al cospetto della natura siamo veramente piccoli e indifesi.