Células inmunes que destruyen la proteína antiinflamatoria

Entre las primeras células del sistema inmune a responder a los microorganismos que invaden nuestro cuerpo están los neutrophils. Aunque los neutrophils se consideran el “good guys” en tales circunstancias, también contribuyen a la inflamación crónica noninfectious que es la base de varias enfermedades, incluyendo enfermedades autoinmunes tales como artritis reumatoide. Un mecanismo por el cual los neutrophils nos protegen es internar microorganismos y destruirlos que usan las proteínas conocidas como proteases del serine del neutrophil (NSPs), pero si NSPs tiene un papel en la inflamación crónica noninfectious no se ha determinado claramente. Sin embargo, usando los ratones que faltaban dos NSPs muy similar, PR3 y el NE, un equipo de investigadores en el Ma'ximo-Planck-Instituto de la neurobiología, Alemania, ahora han mostrado que estos dos NSPs tienen un papel crucial en una forma de inflamación crónica noninfectious. El análisis detallado reveló que PR3 y el NE destruyen una molécula antiinflamatoria conocida como PGRN y en esta ayuda de la manera para promover la inflamación en ausencia de microorganismos invasores. Los autores por lo tanto sugieren que estos datos proporcionen al análisis razonado para considerar los inhibidores de NSPs como drogas antiinflamatorias.

Infección Del Virus Del Sarampión

Los individuos inhalan partículas del virus del sarampión en aerosoles y se piensa actualmente que estas partículas infectan las células que alinean las vías aéreas (células epiteliales respiratorias) antes de ser pasado a las células inmunes que llevan las partículas del virus a otras partes del cuerpo y entonces de nuevo a las vías aéreas, que se infectan y vierten otra vez el virus en los aerosoles exhalados. En el estudio, un virus del sarampión incapaz atar a e infectar las células epiteliales fue encontrado para causar síntomas de la infección del virus del sarampión en monos aunque no infectó las células epiteliales respiratorias y no era vertiente en los aerosoles exhalados. Estos datos sugieren que, en hecho, las partículas inhaladas del virus del sarampión primero infecten linfocitos y estén pasadas solamente a las células epiteliales respiratorias de los linfocitos en los tejidos finos. Además, indican que la proteína que las partículas del virus del sarampión atan en a las células epiteliales respiratorias, que tiene todavía ser identificada, es probable ser encontrada en la superficie de las células que hace frente a los tejidos finos más bien que a la superficie que hace frente a las vías aéreas, según lo asumido previamente. Según lo discutido en un comentario de acompañamiento por Makoto Takeda, en la universidad de Kyushu, Japón, los resultados de este estudio para ayudar a investigadores a identificar esta proteína.

Conexiones de la molécula del anticuerpo a cómo los seres humanos desarrollaron alergias

Los científicos financiados por la biotecnología y el consejo de investigación biológico de las ciencias (BBSRC) han descubierto cómo la evolución pudo haber explotado los árboles a seres humanos con problemas de la alergia. El equipo de la división de Randall de la célula y de la biofísica molecular, universidad Londres de King’s está trabajando en una molécula vital a un sistema inmune de chicken’s que represente a antepasado evolutivo de los anticuerpos humanos que causan reacciones alérgicas. Crucial, han descubierto que la molécula del pollo se comporta absolutamente diferentemente de sus contrapartes humanas, que lanza la luz en el origen y la causa de reacciones alérgicas en seres humanos y da la esperanza de las nuevas estrategias para el tratamiento. El trabajo se publica hoy (el 13 de de junio) en el diario de la química biológica.

El investigador, personalización del dr Alex dijo: la molécula de “This es como un fósil vivo - el descubrir ése que tiene un pasado antiguo es como dar vuelta encima de un coelacanth en su charca del jardín. Estudiando esta molécula, podemos seguir la evolución de reacciones alérgicas de nuevo por lo menos hace a 160 millones de años y mirando las diferencias entre los anticuerpos antiguos y modernos podemos comenzar a entender cómo diseñar drogas mejores para parar reacciones alérgicas en su tracks.”

La molécula del pollo, un anticuerpo llamó a IgY, las miradas notable similares al anticuerpo humano IgE. IgE se saben para ser implicadas en reacciones alérgicas y los seres humanos también tienen un anticuerpo de las contrapartes llamado IgG que ayude a destruir virus y bacterias invasores. Los científicos saben que IgE e IgG estaban presentes en mamíferos hace alrededor 160 millones de años porque los genes correspondientes se encuentran en el genoma recientemente publicado del platypus. Sin embargo, en pollos no hay equivalente a IgG y así que IgY realiza ambas funciones.

El investigador del terminal de componente, el Dr. Rosy Calvert dijo: “Although que estos anticuerpos comenzaron todo de un antepasado común, porque algunos seres humanos de la razón han terminado para arriba con dos anticuerpos algo especializados, mientras que los pollos tienen solamente uno que tenga una función mucho más general.

“We saben que la parte del problema con IgE en seres humanos es que ata extremadamente firmemente a las células de sangre blancas que causan un over-reaction del sistema inmune y así que deseáramos descubrir si IgY hace el mismo thing.”

Examinando cómo IgY ata firmemente a las células de sangre blancas a los investigadores han encontrado que se comporta de una manera mucho más similar al IgG humano, que no está implicado en reacciones alérgicas y no ata mucho menos firmemente.

Profesor Brian Sutton, jefe del laboratorio en donde el trabajo fue hecho dicho: “It pudo ser que había un fallo de funcionamiento o un parásito repugnante alrededor en ese entonces que significó que los seres humanos necesitaron una inmunorespuesta realmente dramática y tan hubiera presión de desarrollar un anticuerpo obligatorio apretado como IgE. El problema es que ahora we’ve terminó para arriba con un anticuerpo que puede tender para haber un poco terminado entusiástico y nos causa problemas con las sustancias al parecer inofensivas como el polen y los cacahuetes, que pueden causar conditions.” alérgico peligroso para la vida;

La etapa siguiente del trabajo es examinar en detalle muy fino la interacción entre los anticuerpos y la superficie de la célula de sangre blanca. Esto está con objeto de diseñar las drogas que podrían alterar esta interacción y por lo tanto ‘loosen’ el atascamiento de IgE, haciéndolo más como sus contrapartes del pollo.

Células Inmunes Del Tumor Del Susto De las Células Lejos

Mientras que progresan los tumores desarrollan maneras de escapar el reconocimiento y el ataque por las células del sistema inmune. Sin embargo, los mecanismos por los cuales los tumores modifican el sistema inmune no se han determinado claramente. Nueva penetración en la manera de la cual el ataque inmune crónico de la célula del límite de las células de la leucemia linfocítica (CLL) ahora ha sido proporcionado por Juan Gribben y colegas, en Barts y la escuela de Londres de la medicina, Reino Unido.

Para las células inmunes conocidas como las células de T de CD4+ y de CD8+ para convertirse las activaron deben entrar en contacto con otras células conocidas como APCs. El área del contacto se sabe mientras que la sinapsis y ella inmunológicas se ordena altamente. En el estudio, las células de T de CD4+ y de CD8+ de pacientes con CLL fueron encontradas para exhibir la formación inmunológica defectuosa de la sinapsis con APCs. Además, si las células de T de CD4+ y de CD8+ de individuos sanos fueron cultivadas con CLL APCs, también mostraron la formación inmunológica defectuosa de la sinapsis. Pues el tratamiento con una droga de sistema-modificacio'n inmune mejoró la formación inmunológica de la sinapsis, los autores sugieren que los acercamientos a superar defectos inmunológicos de la sinapsis pudieran mejorar la eficacia de las nuevas maneras de tratar el cáncer que se están desarrollando actualmente y que se basan en realzar la actividad antitumor las células de T de CD4+ y de CD8+.

Los investigadores de Yale borran las placas de Alzheimers en ratones

Bloqueando una respuesta común del sistema inmune borrada encima de placas se asoció a la enfermedad de Alzheimer y permitió a ratones tratados recuperar una cierta memoria perdida, informe viernes de los investigadores de la universidad de Yale en la esperanza de la naturaleza Medicine.Researchers del diario que puede el nuevo acercamiento un día supera uno de los obstáculos más grandes al desarrollo de las medicaciones nuevas de la demencia - la dificultad en encontrar las drogas que pueden cruzar con seguridad la barrera blood-brain.

Los resultados de la investigación sorprendieron a científicos que trabajaban en el laboratorio de Richard Flavell, autor mayor del papel, del presidente del departamento de Immunobiology en Yale y del investigador con el instituto médico de Howard Hughes. El equipo de Flavell pensó originalmente eso que bloqueaba el factor del crecimiento de TGF-?(or de la molécula del sistema que transformaba inmune), aumento de la fuerza realmente que la acumulación de placas amiloideas se asoció a la enfermedad de Alzheimer

Estudios anteriores habían mostrado que los pacientes de Alzheimer tienden para haber elevado cantidades de TGF -?, que desempeña un papel dominante en activar respuesta del sistema inmune a lesión. Algún pensamiento tenido la presencia de la molécula era simplemente una tentativa a la tranquilidad que la respuesta inflamatoria causó por una acumulación de la placa.

En lugar, el equipo encontró que tanto como 90 por ciento de las placas fueron eliminados de los cerebros de ratones genético dirigidos para bloquear TGF -? en las células inmunes periféricas.

Era como un aspirador había quitado las placas, ” Flavell dijo.

Cuando el TGF -? el camino fue interrumpido en ratones dirigido para tener Alzheimer, los ratones mostró una capacidad mejorada de realizar algunas pruebas, incluyendo los laberintos de navegación cuando estaba comparado a los ratones sin TGF -? bloqueó. Los científicos también encontraron niveles más bajos de otras etiquetas de plástico biológicas asociadas a la demencia.

Cuando TGF -? fue bloqueado, el sistema inmune se parecía destraillar las células inmunes conocidas como macrófagos periféricos. Los macrófagos pasaron a través de la barrera blood-brain y rodearon las neuronas y las placas en los cerebros de ratones. "si los resultados de nuestro estudio en ratones dirigido para convertirse Alzheimer's-como demencia son utilizados por estudios en seres humanos, podemos poder desarrollar una droga que se podría introducir en la circulación sanguínea para hacer las células inmunes periféricas apuntar las placas amiloideas, ” ciudad dicha de Terrence, autor del terminal de componente del estudio.


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