Los investigadores en la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland han identificado una variante común del gene que aparece influenciar el riesgo de la gente de desarrollar la tensión arterial alta, según los resultados de un estudio que era publicado el 29 de diciembre de 2008 en línea en los procedimientos de la Academia de Ciencias nacional (PNAS).

El gene STK39 es el primer gene de la susceptibilidad de la hipertensión que se destapará con una nueva técnica llamada un estudio genoma-ancho de la asociación y confirmada por datos de varios estudios independientes.  Localizado en el cromosoma 2, el gene produce una proteína que ayude a regular cómo los riñones procesan la sal, que desempeña un papel dominante en la determinación de la presión arterial.

“Este descubrimiento tiene gran potencial para realzar nuestra capacidad de adaptar tratamientos al individuo - qué llamamos medicina personalizada - y a manejan más eficazmente a pacientes con la hipertensión.  Esperamos que lleve a las nuevas terapias para combatir este problema de salud pública serio por todo el mundo,” decimos al autor mayor, Yen-Pei Christy Chang, Ph.D., profesor adjunto de la medicina y de la epidemiología y de la medicina preventiva en la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland.

Pero, el Dr. Chang dice, más investigación es necesaria.  La “hipertensión es una condición muy compleja, con numeroso otros factores genéticos, ambientales y de la forma de vida implicados.  El gene STK39 es solamente un pedazo importante del rompecabezas,” ella dice.  “Queremos determinar cómo la gente con diversas variaciones de este gene responde a la diurética y a otras medicaciones, o a los cambios de la forma de vida, tales como reducción de la cantidad de sal en su dieta.  Esta información pudo ayudarnos a descubrir la mayoría del modo eficaz de controlar la presión arterial de un paciente individual.”

Uno en cuatro americanos ha elevado la presión arterial, o la hipertensión, que puede llevar a la muerte o al resultado en complicaciones, tales como enfermedad de la enfermedad cardiovascular, del movimiento y de riñón de la fase final.  Los doctores consideran la presión arterial sistólica y diastólica ideal de ser menos de 120/80.  (Los números reflejan la presión de la sangre contra las arterias cuando los golpes de corazón y están en descanso.)  Cuando se eleva la presión arterial, los doctores recomiendan cambios de la forma de vida o prescriben las medicaciones, tales como diurética, que fuerzan los riñones para quitar el agua del cuerpo, para tratar la condición.

Sin embargo, los pacientes responden diferentemente a los tratamientos y encontrar el mejor tratamiento entre todos los posibles para los pacientes específicos sigue siendo un “intento y ve” de proceso, según el Dr. Chang.

Los científicos creen que los genes múltiples están implicados en la forma más común de tensión arterial alta llamada hipertensión esencial.  Pero, porque tan muchos factores afectan a la presión arterial, incluyendo niveles de la dieta, del ejercicio y de tensión, ha sido difícil establecer claramente un gene específico o el grupo de genes, dice al autor importante, Ying Wang, Ph.D., investigador en la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland.

Los investigadores de la Universidad de Maryland identificaron la conexión entre el gene STK39 y la presión arterial analizando la DNA de 542 miembros de la comunidad en el condado de Lancaster, PA de Amish de la vieja orden., explorando aproximadamente 100.000 etiquetas de plástico genéticas a través del genoma entero para las variantes conocidas como solos polimorfismos del nucleótido, o SNPs, asociado a la presión arterial sistólica y diastólica.  Los investigadores encontraron que la asociación fuerte “señala” con las variantes comunes del gene de la cinasa de la serina/de la treonina, o STK39, y confirmaron sus resultados en otro grupo de gente de Amish y en cuatro otros grupos de caucásicos en los Estados Unidos y la Europa.

La gente con una variante determinada mostró aumentos leves en la presión arterial comparada a ésas con una forma más común del gene y era más probable desarrollar la hipertensión, investigadores encontrados.  Los investigadores estiman eso el cerca de que 20 por ciento de caucásicos en la población en general tiene esta variante del gene STK39.

“Con este nuevo 'acercamiento del scanning - el estudio genoma-ancho de la asociación - podemos destapar los genes que nos han eludido previamente.  El campo de la genética compleja de la enfermedad ha experimentado una revolución en términos de descubrimiento de nuevos genes y entendiendo la base genética de las enfermedades comunes del adulto-inicio,” dice al co-autor Alan R. Shuldiner, M.D., profesor de la medicina; jefe de la división de endocrinología, de diabetes y de nutrición; y director del programa en genética y de la medicina de Genomic en la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland.

El estudio que es publicado en línea en PNAS se titula, “estudio de la asociación del Entero-genoma identifica STK39 como gene nuevo de la susceptibilidad de la hipertensión.”  Aparecerá en la edición de la impresión de PNAS temprano el próximo mes.

Los Amish son ideales para tales estudios porque son una gente genético homogénea cuyos antepasados vinieron a Pennsylvania de Europa en los mid-1700s y comparten una dieta similar y una forma de vida rural.  Porque muchos en la comunidad de Amish no tienen chequeoes médicos regulares, no saben a menudo que tienen tensión arterial alta o que toman las medicaciones para ella, según el Dr. Chang.  Los Amish aparecen tener tanta hipertensión como otros caucásicos.  Como resultado del estudio, algunos de los participantes aprendieron que tenían hipertensión y podían comenzar el tratamiento.

La investigación, que fue financiada por los institutos nacionales de la salud, es un proyecto de efecto de otro estudio de la Universidad de Maryland - el estudio de la diabetes de la familia de Amish - que busca los genes que pueden causar el tipo - 2 diabetes.  Los investigadores en la Facultad de Medicina han identificado ya un número de genes que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de este tipo de diabetes.

Las expresiones faciales de la emoción hardwired en nuestros genes, según un estudio publicado hoy en el diario de la personalidad y de la psicología social.  La investigación sugiere que las expresiones faciales de la emoción sean naturales algo que un producto del aprendizaje cultural.  El estudio es el primer de su clase para demostrar que avistado y los individuos ocultos utilizan las mismas expresiones faciales, produciendo los mismos movimientos del músculo facial en respuesta a estímulos emocionales específicos.

El estudio también proporciona a la nueva penetración en cómo los seres humanos manejan visualizaciones emocionales según contexto social, sugiriendo que la capacidad de regular expresiones emocionales no es observación directa docta.

Profesor David Matsumoto de la psicología de la universidad de estado de San Francisco comparó las expresiones faciales de los atletas avistados y ocultos del judo en los 2004 Juegos Olímpicos de Verano y juegos de Paralympic.  Más de 4.800 fotografías fueron capturadas y analizadas, incluyendo imágenes de atletas a partir de 23 países.

“La correlación estadística entre las expresiones faciales de individuos avistados y ocultos era casi perfecta,” Matsumoto dijo.  “Esto sugiere que algo genético el residente dentro de nosotros sea la fuente de expresiones faciales de la emoción.”

Matsumoto encontró que avistado y los individuos ocultos manejan sus expresiones de la emoción de la misma manera según social contexto.  Por ejemplo, debido a la naturaleza social de las ceremonias olímpicas de la medalla, el 85 por ciento de los medallistas de plata que perdieron su medalla corresponde con “sonrisas sociales producidas” durante la ceremonia.  Las sonrisas sociales utilizan solamente los músculos de la boca mientras que las sonrisas verdaderas, conocidas como sonrisas de Duchenne, hacen los ojos centellear y enangostar y las mejillas levantarse.

Los “perdedores empujaron su labio más bajo para arriba como si para controlar que la emoción en su cara y mucho el social producido sonría,” Matsumoto dijo.  Las “persianas de los individuos del nacimiento no habrían podido aprender controlar sus emociones de esta manera con la representación visual que aprendían que tan debe haber otro mecanismo.  Podría ser que nuestras emociones, y los sistemas para regularlas, son vestigios de nuestra ascendencia evolutiva.  Es posible que en respuesta a emociones negativas, los seres humanos han desarrollado un sistema que cierra la boca para prevenirlos de insultos de la griterío, el morder o el lanzar.”

La nueva investigación en un modelo animal sugiere que un colmo de la dieta en los fosfatos inorgánicos, que se encuentran en una variedad de alimentos procesados incluyendo las carnes, los quesos, las bebidas, y los productos de la panadería, pudiera apresurar el crecimiento de los tumores del cáncer de pulmón y pueda incluso contribuir al desarrollo de esos tumores en individuos predispuesto a la enfermedad.

El estudio también sugiere que la regulación dietética de fosfatos inorgánicos pueda desempeñar un papel importante en el tratamiento contra el cáncer del pulmón.  La investigación, usando un modelo del ratón, fue conducida por Myung-Haing Cho, D.V.M., Ph.D., y sus colegas en la universidad nacional de Seul, aparecen en la primera edición para enero del diario americano de la medicina respiratoria y crítica del cuidado, publicado por la sociedad torácica americana.

“Nuestro estudio indica que el producto creciente de fosfatos inorgánicos estimula fuertemente el desarrollo del cáncer de pulmón en ratones, y sugiere que la regulación dietética de fosfatos inorgánicos pueda ser crítica para el tratamiento contra el cáncer del pulmón así como la prevención,” dijo al Dr. Cho.

El cáncer de pulmón es la causa del número uno de las muertes del cáncer en el mundo y es también lo más frecuentemente el tumor sólido diagnosticado.  el No-pequeño cáncer de pulmón de la célula (NSCLC) constituye sobre el 75 por ciento de cánceres de pulmón y tiene un guardapolvo medio índice de supervivencia de 35 años del 14 por ciento.  Estudios anteriores han indicado que el aproximadamente 90 por ciento de casos de NSCLC fue asociado a la activación de ciertos caminos de la señalización en tejido pulmonar.  Este estudio reveló que los niveles de fosfatos inorgánicos pueden estimular esos mismos caminos.

El “cáncer de pulmón es una enfermedad de la proliferación de célula incontrolada en tejido pulmonar, y la interrupción de los caminos de la señalización en esos tejidos puede consultar una célula normal con las características malas,” el Dr. Cho explicado.  La “desregulación solamente de un pequeño conjunto de caminos puede consultar una célula normal con las características malas, y estos caminos se regulan en respuesta a la proliferación nutriente de la disponibilidad y, por lo tanto, de célula y al crecimiento.

El “fosfato es un alimento esencial a los organismos vivos, y puede activar algunas señales,” él agregó.  “Este estudio demuestra que el alto producto de fosfatos inorgánicos puede estimular fuertemente el desarrollo del cáncer de pulmón alterando esos caminos (de la señalización).”

En el estudio, los ratones del cáncer-modelo del pulmón fueron estudiados por cuatro semanas y asignados aleatoriamente para recibir una dieta del 0.5 o 1.0 por ciento de fosfato, un rango áspero equivalente a las dietas humanas modernas.  En el final del período cuatrisemanal, el tejido pulmonar era analizado para determinar los efectos de los fosfatos inorgánicos sobre tumores.

“Nuestros resultados demostraron claramente que la dieta más arriba en fosfatos inorgánicos causó un aumento en la talla de los tumores y estimuló el crecimiento de los tumores,” al Dr. Cho dijeron.

El Dr. Cho observó que mientras que un nivel moderado de fosfato desempeña un papel esencial en organismos vivos, el uso rápidamente cada vez mayor de fosfatos como un aditivo alimenticio ha dado lugar a niveles perceptiblemente más altos en dietas diarias del promedio.  Los fosfatos se agregan a muchos productos alimenticios a la retención del agua del aumento y mejoran textura del alimento.

“En los años 90, fosforado-contener los aditivos alimenticios contribuyó un magnesio estimado 470 por día a la dieta adulta diaria del promedio,” él dijo.  “Sin embargo, los fosfatos se están agregando actualmente mucho más con frecuencia a una gran cantidad de alimentos procesados, incluyendo las carnes, los quesos, las bebidas, y los productos de la panadería.  Consecuentemente, dependiendo de opciones individuales del alimento, el producto fosforado se podía aumentar cerca tanto como el magnesio 1000 por día.”

“Aunque el 0.5 por ciento fue definido como cerca al normal del `, 'la dieta media está hoy realmente más cercano a la dieta del un por ciento y puede excederla realmente,” el Dr. Cho conocido.  “Por lo tanto, el nivel del producto del 0.5 por ciento es realmente una dieta reducida del fosfato al lado de escala de hoy.”

El Dr. Cho dijo que los estudios futuros ayudarán a refinar qué constituye un llano “seguro” del fosfato inorgánico dietético, con las recomendaciones que serán fácilmente realizables en la población media.

“Los resultados de este estudio sugieren que la regulación dietética de fosfatos inorgánicos tenga un lugar en el tratamiento contra el cáncer del pulmón, y nuestra meta eventual es recoger la suficiente información para evaluar exactamente el riesgo de estos fosfatos,” él dijo.

Juan Heffner, M.D., último presidente del ATS, indicado que esta línea de investigación en animales trata las interacciones complejas entre los factores del ordenador principal y el ambiente que son la base del cáncer en hombre.  “Sabemos que solamente algunos pacientes que fuman desarrollan el cáncer de pulmón pero las razones de este riesgo diverso son desconocidos.  Este estudio ahora proporciona a un análisis razonado para los estudios del caso-control de la financiación en seres humanos para determinar el papel potencial de fosfatos dietéticos en promover el cáncer.”

La matriz extracelular destrozada (ECM) es tóxica a las neuronas. Chen y otros revela un nuevo mecanismo para cómo la demolición del ECM estropea cerebro. El estudio aparecerá en la aplicación del 29 de diciembre de 2008 el diario de la biología de célula (www.jcb.org).

Una lesión en la cabeza del movimiento o mata una gran cantidad de neuronas con un excitotoxicity llamado de proceso. Una oleada del glutamato del neurotransmisor sacude los receptores tales como el receptor del kainate y estimula muerte celular. Las enzimas agregan al peaje de muerte tajando para arriba el ECM cerca del sitio de lesión. Cómo la avería del ECM saca las neuronas era misterioso. La opinión estándar era que las neuronas fallecieron porque consiguieron separadas del ECM mientras que disolvió.

Chen y otros encontró de otra manera cuando dirigieron ratones para faltar el laminin componente del ECM en el hipocampo, una región del cerebro dañada a menudo por el movimiento o lesión. Si las células languidecieran después de dividir del ECM, los investigadores razonaron que los ratones que faltan el laminin sufrirían más daño de excitotoxicity. Pero cuando el excitotoxicity fue estimulado con una inyección de la molécula del kainate-a que, como el glutamato, activa los ratones laminin-que faltan del receptor- del kainate mostró menos daño de cerebro. Después de una dosis del laminin cortado en cuadritos, sin embargo, los ratones del mutante eran vulnerables al kainate, indicando que los fragmentos son el culpable en muerte celular.

Los investigadores descubrieron que el ECM tajado-para arriba mata las células ramping para arriba la producción de una subunidad del receptor del kainate, conocida como KA1. Especulan que ir de excursión la cantidad de las subunidades KA1 pudo hacer el receptor más sensible y así más probable accionar una sobrerreacción por la célula.

Aunque las drogas que obstruyen la muerte lenta de la neurona del receptor del glutamato, ellas puedan llevar a la debilitación e incluso a la coma cognoscitivas serias. El estudio sugiere que las drogas que bloquean KA1 pudieran proporcionar a una manera alternativa de salvar a las neuronas después de movimiento o del trauma principal.

El viento, el agua, y las ondas erosionan mil millones de toneladas de suelo de la superficie de tierra.  Consecuentemente, muchos ríos se plagan con cantidades excesivas de sedimento suspendido.  Según la Agencia de Protección Ambiental de los E.E.U.U., tal sedimento erosionado es la contaminación más grande de la fuente del nonpoint del ambiente.

Mientras que el mecanismo responsable de la erosión de suelo puede parecer obvio - las fuerzas del viento, del agua y de la onda que rompen partículas separadas - de hecho, las condiciones o el criterio exactas que fijan una partícula libre de sus compañeros no se ha identificado.  Por 72 años, los científicos y los ingenieros han estado trabajando con un criterio tiempo-hecho un promedio de la fuerza, propuesto originalmente por los blindajes del A., un ingeniero americano, para describir las condiciones del umbral para que el sedimento llegue a ser móviles.

Ahora, un equipo de universidad de la tecnología de Virginia de los miembros del profesorado de la ingeniería y los estudiantes de tercer ciclo han demostrado que los puntos continuos en turbulencia son responsables de desalojar partículas, si en pista o en el agua.  Señalan sus resultados de investigación en la aplicación del 31 de octubre la ciencia en el artículo, “el papel del impulso en el lanzamiento del movimiento de la partícula bajo condiciones de flujo turbulento. ” *

Los científicos y los ingenieros han sospechado de largo esa turbulencia, una característica ubicua de los fenómenos naturales del flujo flúido, eran parte de la ecuación.  Cualquier persona que ha volado ha experimentado turbulencia.  Una conjetura que la turbulencia es el culpable todavía no era tan suficientemente informativa.

“Ha habido una necesidad de desarrollar un método que explica el papel de la turbulencia en la erosión de suelo en una manera cuantitativa,” dijo a profesor civil y ambiental Panos Diplas, autor importante de la ingeniería en la investigación. ” Si usted midiera la velocidad del aire que fluía a través de un lugar fijo en el medio de campo del taladro de la tecnología de Virginia, usted vería que fluctúa la velocidad violentamente,” Diplas dijo.

“Violentamente y aleatoriamente,” dijo al profesor adjunto Clint Dancey, co-autor de la ingeniería industrial.

“Cuando un informe de tiempo incluye una alerta del fuerte viento, irá algo como, `30 mph que ventean a 70. 'Con todo el actual sistema para determinar potencial de la erosión en un flujo mide solamente un valor solo, tiempo-hecho un promedio.  “No explica los puntos o su duración,” dijo Diplas.

Diplas, Dancey, y sus estudiantes comenzaron a hacer experimentos para determinar la influencia de los puntos.  Qué él descubrió es que no todos los puntos son igual creado.

Usando una bola de metal jerarquizada levemente entre bolas del Teflon, introdujeron pulsos electromágneticos de la magnitud sabida y de diversas duraciones del milisegundo.  El campo magnético simuló la fricción del agua en un río.  “Tenía un moment del aha del `cuando vi el vídeo de ese experimento controlado,” dije Dancey.

“Vimos que, además de su amplitud, era la duración de las ráfagas del `que hicieron la bola de metal ser desalojadas o erosionado de su bolsillo de reclinación” dijo Diplas.

Usando pulsos electromágneticos, el equipo podía establecer un rango de las combinaciones de magnitud y de duración que dan lugar al dislodgement de la partícula.  Llaman este producto del `impulse'. de la magnitud y de la duración.

Después, el equipo movió su investigación a un dos-pie-ancho, saetín del pie de largo 65 con agua real en el laboratorio ambiental de la hidráulica del panadero (www.hydraulicslab.cee.vt.edu) en la tecnología de Virginia.  El saetín se utiliza a los fenómenos simulados encontrados en secuencias naturales.  Una bola el de media pulgada de diámetro fue jerarquizada levemente en una cama del laser Doppler de los guijarros inmóviles del `velocimetry (LDV) midió la velocidad de flujo instantánea del agua, que fue permitida moverse con la turbulencia al azar típica de los flujos del canal.  Los rayos laser que brillaban a través del saetín del exterior registraron cuando el grano móvil se movió.  Así las condiciones de la fricción que causaron la erosión fueron capturadas.  Los resultados convinieron con los resultados del estudio electromágnetico, los informes del artículo de la ciencia.

“Es la física fundamental con las aplicaciones amplias a regar o los flujos de aire,” dijeron Dancey.  “La meta es producir los criterios que son más ampliamente aplicables y tener potencia más profética.”

Y no sólo para los umbrales que dan lugar a la erosión de suelo, pero para el movimiento de contaminantes.  “Muchas partículas tienen productos químicos asociados a ellos.  En qué punta hace la contaminación ocurra?”  Dijo Diplas.  “Es decir, si los agentes contaminadores se están reclinando en una cama de río, y hay una inundación, en una cierta punta la turbulencia va a mover los agentes contaminadores rio abajo.  Necesitamos saber cuándo sucederá esto!”

Otros fuerzan capaz de movilizar partículas son elevación, la fuerza que mueve una partícula enterrada de su cama?.  “Hemos empleado un acercamiento teórico para explicar qué está sucediendo cuando la elevación es la fuerza que prevalece experimentada por una partícula del suelo.  Los resultados en este caso convienen con ésos obtenidos de los experimentos del electroimán cuando la fricción era la fuerza dominante.  El impulso, no apenas fuerza, representa el criterio más general para identificar el estado crítico para el dislodgement de la partícula.”  Dancey dijo.

“Anticipamos que este mismo mecanismo será responsable del dislodgement de la partícula bajo condición más general cuando las fuerzas de la fricción y de elevación contribuyen al movimiento de la partícula,” Diplas agregado.

Un microsporidia llamado fungoso que causa diarrea crónica en pacientes de SIDA, recipientes del trasplante del órgano y hojas de ruta (traveler) se ha identificado como miembro de la familia de hongos que se han descubierto para reproducirse sexual.  Un equipo en el centro médico de Duke University ha probado que el microsporidia es hongos verdaderos y que esta especie experimenta muy probablemente una forma de reproducción sexual durante la infección de seres humanos y de otros animales del ordenador principal.

Los resultados podían ayudar a desarrollar tratamientos eficaces contra estos patógeno globales comunes y pueden ayudar a explicar sus ataques más virulentos.

Las “infecciones de Microsporidian son difíciles de tratar porque hasta ahora no hemos sabido mucho sobre este patógeno común,” dicen Soo Chan Lee, Ph.D., autor importante e investigador postdoctoral en el duque Department de la genética molecular y de la microbiología.  El “hasta 50 por ciento de pacientes de SIDA tiene infecciones microsporidial y desarrolla diarrea crónica.  Estas infecciones también se detectan en pacientes con la diarrea de las hojas de ruta (traveler), y también en niños, recipientes del trasplante del órgano y los ancianos.”

De las 1200 especies de microsporidia, más que una docena infectan a seres humanos.  Su identidad había sido obscurecida porque estos hongos minúsculos no pueden vivir afuera de una célula huesped infectada y tienen una pequeña cantidad de genes que sean en plena evolución.

Los científicos del duque utilizaron dos estudios genéticos para mostrar que microsporidia desarrollado al parecer de hongos sexuales y son estrechamente vinculados al hongo del zygomycete particularmente.

Encontraron genes de esa parte 33 del microsporidia fuera de 2.000 con los zygomycetes.  Cuál el microsporidia no compartió con otros hongos.  Esta firma genomic también muestra que el microsporidia y los zygomycetes compartieron probablemente a un antepasado común y se relaciona más distante con otros linajes fungicidas sabidos.

Además, estos dos tipos de hongos tienen los mismos genes del sexo-lugar geométrico - y en la misma orden - en su DNA.  Otros genes implicados en la reproducción sexual están también presentes.  Los resultados sugieren que el microsporidia pueda tener un ciclo sexual genético controlado, y pueden experimentar la reproducción sexual mientras que infectan al ordenador principal, Lee dijo.

Lee dijo que el paso de progresión siguiente es explorar la reproducción sexual de estas especies, que pueden causar infecciones (más virulentas) más severas porque utilizan el ambiente celular y la maquinaria del ordenador principal como asilo seguro en el cual reproducirse.

“Estos estudios resuelven el enigma de los orígenes evolutivos y de la colocación apropiada de esto altamente - grupo acertado de patógeno, y proporcionan a mejores acercamientos a su estudio experimental,” dijo a José mayor Heitman autor, M.D., Ph.D., director del centro para la patogenesia microbiana y director del programa de Duke University en genética y genómica.

El equipo perseguirá otros estudios con Raphael genético Valdivia de los investigadores del duque, el Ph.D., y Alejandro Aballay, Ph.D., usando las células cultivadas y los elegans de la C., un gusano que los investigadores encontrados recientemente sean un ordenador principal natural para el microsporidia.  “Usando este ascáride puede demostrar ser una manera útil de estudiar genética del microsporidia en una criatura viva,” Heitman dijo.

La nueva investigación por la universidad de East Anglia (UEA) ha demostrado por primera vez que la actividad humana es responsable de calentarse significativo en ambas regiones polares.

Los resultados de un equipo de científicos llevaron por la unidad de investigación climática de UEA serán publicados en línea por la naturaleza Geoscience esta semana.

Los estudios anteriores han observado subidas de temperaturas árticas y antárticas durante últimas décadas pero no han atribuido formalmente los cambios a la influencia humana debido a los datos de observación pobres y a la variabilidad natural grande.  Por otra parte, el panel internacional en el cambio de clima (IPCC) había concluido que estaba el único continente Ant3artida donde los cambios de temperatura humano-inducidos tenía todavía ser detectado.

Ahora, un de conjunto de datos nuevamente actualizado de las temperaturas superficiales de la pista y las simulaciones a partir de cuatro nuevos modelos del clima muestran que las subidas de temperatura de ambas regiones polares no son constantes con variabilidad natural del clima solamente y son directamente atribuibles a la influencia humana.

Los resultados demuestran que la actividad humana ha causado ya calentarse significativo, con impactos en biología polar, comunidades indígenas, equilibrio total de la hielo-hoja y nivel del mar global.

“Esto es un trabajo importante de hecho,” dijo al Dr. Alexey Karpechko de la unidad de investigación climática de UEA.

El “calentarse del ártico se ha acentuado previamente en varias publicaciones, aunque esté atribuido no formalmente a la actividad humana.  Sin embargo en Ant3artida, tal detección fue imposibilitada hasta ahora por los datos escasos disponibles.  Por otra parte los cambios de la circulación causados por el agotamiento de ozono estratosférico se opusieron el calentarse sobre la mayor parte de Ant3artida e hicieron la detección aún más difícil.

“Puesto que se espera que la capa de ozono se recupere en el futuro podemos contar con calentarse antártico de amplificación en los años que vienen.”

Cuando viene a la decisión despertar y crecer, las esporas bacterianas “escuchan en” para descubrir lo que están haciendo sus vecinos y entonces siguen a la muchedumbre, según un nuevo informe en la aplicación del 31 de octubre la célula del diario, una publicación de prensa de la célula.  Aunque todavía haya mucho aprender sobre cómo este los trabajos de proceso, el descubrimiento podrían llevar a una nueva clase de agente antimicrobiano que trabaja no matando bacterias activas, pero manteniendo inactivo bacteria-que resisten típicamente antibiótico-inactivo tradicional.

Los investigadores muestran que las esporas de las bacterias de una suelo-vivienda pueden detectar la presencia de fragmentos supuestos del muropeptide release/versión de las membranas celulares de otras bacterias crecientes.  Esos muropeptides actúan como germinants de gran alcance, estimulando las esporas para salir la seguridad de su estado inactivo y para hacer un ir de él.

Como otras bacterias, incluyendo ésos responsables de enfermedades tenga gusto de la tuberculosis y la infección de la staph, abriga una versión del receptor responsable de esta capacidad en las bacterias bajo estudio, los investigadores dijeron piensan que el mecanismo que han destapado demostrará ser universal.

“[De la perspectiva de las bacterias,] la inactividad es un gran estado,” dijo Jonatán Dworkin de la Universidad de Columbia.  “Son invulnerable a los antibióticos.  Si usted los mantiene ese estado, usted no puede matarlos pero no crecen tampoco.  De los antibióticos las bacterias de la matanza generalmente previniendo un cierto proceso esencial, pero si un antibiótico en lugar de otro guardara bacterias inactivas de emerger, él serían esencialmente como la matanza ellas.”  Los pegarían en un estado de la animación suspendida.

En el nuevo estudio, los investigadores encontraron que los muropeptides derivados de las culturas de células cada vez mayor estimulan la germinación de las esporas inactivas del bacilo subtilis.  Las bacterias diversas pueden servir como la fuente para esas moléculas del muropeptide, pero el clave es un solo ingrediente del aminoácido, ellas encontró.

La capacidad de las esporas de recibir la señal depende de a eucariótico-como el receptor de la cinasa de la membrana de Ser/Thr (PrkC).  De hecho, una pequeña molécula sabida para estimular cinasas relacionadas es suficiente chispear la actividad de las esporas el dormir.  Otra pequeña molécula llamó el staurosporine, que inhibe cinasas relacionadas, también evita que las esporas activen en presencia de muropeptide.

Dworkin observó que los sistemas inmunes de animales reconocen la presencia de invasores no nativos de una manera similar, detectando encadenamientos del muropeptide (llamado los peptidoglycans).

” El reconocimiento de peptidoglycans es central a la inmunidad natural,” él dijo.  “Esto muestra que las bacterias hacen una cosa similar, pero por diversas razones.”  Su equipo está impaciente por entender los detalles mejor para hacer la comparación al sistema inmune como “puede haber semejanzas profundas.”

Además de la promesa para un nuevo tipo de medicación antibiótico, las noticias pueden colocarse para beneficiar a la industria alimentaria.

Las esporas bacterianas son también un problema significativo para la conservación de alimentos, Dworkin dijo, porque pueden soportar la esterilización térmica.  “Si la industria alimentaria podría encontrar maneras de controlar la germinación de la espora, eso puede ser apenas tan buena como la matanza ellas,” él dijo.

Un nuevo estudio en la aplicación la célula, un diario del 31 de octubre de la prensa de la célula, ha revelado los apoyos moleculares y celulares de una de las causas mas comunes, más solas del gene para la inhabilidad de aprendizaje en seres humanos.  Los resultados hechos en el aprendizaje de ratones invalidados ofrecen la nueva penetración en qué sucede en el cerebro cuando aprendemos y recordamos.

Mientras que los estudios más anteriores se han centrado en el papel de las neuronas que excitan a otras neuronas en curso de aprendizaje, los resultados actuales sugieren que las neuronas inhibitorias y un equilibrio cuidadoso entre las señales excitadoras e inhibitorias puedan estar apenas como esenciales, según los investigadores.  Comparan el papel de esas señales inhibitorias y excitadoras en el cerebro al papel de luces de parada rojas y verdes en tráfico de dirección.

” La significación de estos resultados es doble,” dijo el Silva de la Universidad de California, Los Ángeles de Alcino.  “Primero, tenemos con gran detalle el mecanismo exacto para una de las solas causas mas comunes del gene para la inhabilidad de aprendizaje sabida.  Es también una playa de desembarco en nuestra comprensión del equilibrio entre la excitación y la inhibición críticas para aprender.”

Las inhabilidades de aprendizaje se estiman para afectar a uno en cinco personas por todo el mundo.  “Es un problema enorme y allí se sabe poco sobre sus causas,” el Silva dijo.

Para comenzar a saltar lejos en esas causas subyacentes para las condiciones que tienen a menudo causas complejas, el equipo del Silva comenzó una caza hace varios años para desenredar los mecanismos responsables de uces par de solos desordenes del gene que llevan a la inhabilidad de aprendizaje.

En el nuevo estudio, examinaron ratones con inhabilidades de aprendizaje resultando de una condición llamada tipo 1 de la neurofibromatosis.  La condición proviene un defecto en el gene Nf1 que codifica una proteína llamada neurofibromin.  Estudios anteriores mostraron que el neurofibromin controla una señal de “Ras/Erk” que esté implicada en la potenciación de largo plazo (LTP) y el aprendizaje en ratones.  LTP es un proceso que consolida las conexiones entre las neuronas en la base celular del cerebro- para aprender y la memoria.

Ahora, los investigadores han encontrado que los déficits en el aprendizaje espacial experimentado por los ratones con una versión anormal del gene Nf1 provienen un desbloquear creciente por las neuronas inhibitorias de un mensajero químico del nervio (o del neurotransmisor) GABA llamado.  GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en los sistemas nerviosos centrales de mamíferos.

Que la subida de GABA lleva a los déficits en la plasticidad de neuronas requirió para aprender y la memoria.  Importantemente, también muestran que los déficits de aprendizaje en los ratones se pueden invertir con los tratamientos que reinan los niveles de GABA detrás adentro.  También muestran que los niveles de GABA se hinchan normalmente cuando los ratones aprenden, sugiriendo que un equilibrio de GABA sea el clave.

Notas del equipo del Silva otro estudio reciente que implica cambios en la inhibición de GABA en los déficits de aprendizaje exhibidos por un modelo animal de Down Syndrome.  Aunque el aprendizaje inhabilidad-caracterizado por los cambios profundos en una porción del cerebro función-diferencie extensamente del retraso mental, ése que encuentra junto con el nuevo estudio sugiere que puede sin embargo haber una cuerda de rosca común, Silva dijera.

En última instancia, estas penetraciones podrían llevar a las nuevas maneras de tratar inhabilidades de aprendizaje, aunque alcanzaron que la meta no será un asunto simple.

” No será un solo paso de progresión del mecanismo a encontrar una droga,” el Silva dijo.  Como con otros desordenes complejos como cáncer, él dijo, llevará probablemente años de exploración los avances científicos de la vuelta en aplicaciones médicas.  Sin embargo, “cuanto más penetración que tenemos en los mecanismos responsables, más probable es que nuestros esfuerzos del tratamiento será eficaces.  ”

El nuevo estudio es también representante de los avances emocionantes en el estudio de la neurología más ampliamente.

” Estamos al principio de un viaje maravilloso en cómo la mente humana trabaja,” Silva dijimos.  “Estamos desarrollando una vista altamente detallada de qué entra encendido en el cerebro cuando aprendemos y recordamos.  No hay nada que inspira; es qué nos hace que seamos.”

Dos biólogos en la Universidad de California, San Diego han descubierto el primer de una nueva clase de proteínas celulares del motor que “rebobine” las secciones de la molécula double-stranded de la DNA que se desenrollan, como las cintas enredadas de una cinta de cassette, en las “burbujas” que evitan que los genes críticos sean expresados.

“Cuando su DNA consigue pegada en la posición desenrollada, sus células están en el apuro grande, y en seres humanos, que lleva en última instancia a la muerte” dijo a Jim Kadonaga, profesor de la biología en el UCSD que dirigió el estudio.  “Qué descubrimos es la enzima que fija este problema.”

El descubrimiento representa la primera vez que los científicos han identificado una proteína del motor diseñada específicamente para prevenir la acumulación de burbujas de la DNA desenrollada, que ocurre cuando los hilos de la DNA se desenrollan incorrectamente en ciertas localizaciones a lo largo de la molécula.

Los resultados de los investigadores del UCSD, detallados en la aplicación del 31 de octubre la ciencia, son también importantes porque proveen de científicos biomédicos una mayor comprensión de los mecanismos moleculares que llevan a un desorden genético raro llamado displasia inmuno-osea de Schimke.  El descubrimiento permitirá eventual que los investigadores médicos diseñen los tratamientos futuros para este desorden genético devastador, que causa movimientos, paro cardíaco congestivo, incidente de riñón y muerte en niños jovenes.

“Sabíamos que esta proteína determinada causó esta enfermedad antes de que comenzáramos el estudio,” dijo Kadonaga.  “Que es porqué lo investigamos.  Apenas no sabíamos lo que hizo.”

Qué lo hizo esta proteína, llamada HARP para la proteína HepA-relacionada, Kadonaga y Timur asombrosos Yusufzai, un compañero postdoctoral que trabaja en su laboratorio.  Los dos biólogos moleculares descubrieron inicialmente que esta proteína del motor quema energía de la misma forma que las enzimas llamaron helicases y, como los helicases, asociadas a las secciones de división de la DNA.  Pero mientras que los helicases utilizan su energía para separarse dos destemplaron el ácido nucléico hilo-tal como dos hilos de DNA, dos hilos de ARN o los hilos de un híbrido de RNA-DNA los científicos encontrados a su sorpresa que esta proteína hizo el contrario; es decir, rebobina secciones de la DNA defectuosa y sella así los dos hilos juntos otra vez.

Por consiguiente, los biólogos del UCSD llamaron su nueva actividad enzimática un “helicase del recocido.”

“Incluso no considerábamos la idea de destemplar helicases antes de que este estudio comenzara,” dijimos Kadonaga.  “No ocurrió a nosotros que existieron tales enzimas incluso.  De hecho, nunca sabíamos hasta ahora qué sucedió a la DNA cuando consiguió pegada en la posición desenrollada.”

Ahora los científicos que estudian la acción de helicases en la DNA y el ARN tienen enteramente una nueva clase de proteínas a investigar.

“Esto abrirá un nuevo campo de estudio entero,” dijo Kadonaga.  “Hay muy pocas enzimas sabidas que alteran la estructura de la DNA.  Y hemos descubierto enteramente un nuevo.  No se esperaba que esto sucediera en el año 2008.  Debemos haber encontradolos todos ahora.”

“Creo que va a ir más allá de la DNA.  Apenas pues hay helicases de DNA-DNA, hay helicases de RNA-DNA y helicases de RNA-RNA.  No toma tan mucha imaginación para prever que van probablemente a ser helicases del recocido de RNA-DNA y los helicases del recocido de RNA-RNA.  El campo potencialmente puede ser bastante grande.  Y como la gente descubre cada vez más helicases que destemplan adicionales, este campo se ampliará.”

Kadonaga y Yusufzai están buscando ya para más helicases del recocido, pero también planean continuar sus estudios de la ARPA.

“Primero, qué queremos hacer es encontrar más de estas proteínas, así que estamos buscando más ahora,” dijo Kadonaga.  “También queremos ver a lo que son afectados otros procesos específicos por esta proteína determinada, ARPA, en la célula.”

Un nuevo estudio utiliza una estrategia genética sofisticada para revelar los nuevos caminos más allá de un callejón sin salida evidente en el expediente histórico de una civilización distintiva que dominó el mar Mediterráneo durante el primer milenio A.C.  La investigación del proyecto geográfico y de IBM nacional de Genographic, publicado por Cell clava la aplicación del 14 de noviembre el diario americano de la genética humana, describe una metodología que pueda demostrar ser útil para descubrir las señales previamente desapercibidas dejadas por las migraciones para cualesquiera extensión históricamente documentada.

Aunque la documentación extensa de los programas de escritura y de los arqueólogos haya proporcionado a la penetración detallada en los orígenes y la extensión temprana de la gente fenicia, sus contribuciones genéticas a la población actual son desconocidas.  “Los Phoenicians eran los comerciantes dominantes en el mar Mediterráneo hace dos a tres mil años, y ampliado de su patria en el Levant para establecer colonias y los puestos de operaciones a través del mediterráneo, pero por otra parte desaparecido de historia.  Deseábamos identificar sus rastros genéticos masculinos en poblaciones modernas,” explicamos al Dr. mayor Chris Tyler-Smith del autor del estudio del instituto de Sanger de la confianza de Wellcome.

DRS.  Zalloua, Platt, Tyler-Smith y los colegas desarrollaron una estrategia para identificar un modelo genético asociado no a un gradiente geográfico total, sino a la extensión histórica específica de la gente fenicia.  Eligieron los sitios Fenicio-influenciados basados en expedientes históricos bien documentados y recogieron nuevos datos cromosómicos de Y a partir de 1330 hombres en estos sitios así como datos comparativos de la literatura.  “Elegimos el cromosoma de Y porque su varón-especificidad significa que habría sido llevada por los comerciantes fenicios predominante de sexo masculino, y es de alto nivel de la diferenciación geográfica proporciona a la mejor ocasión de reconocer acontecimientos de la colonización,” ofrece al Dr. Tyler-Smith.  Los investigadores desarrollaron una estrategia analítica para distinguir entre los linajes conectados a los Phoenicians y ésos asociados a acontecimientos geográficamente similares pero históricamente distintos.

Esta técnica permitió que identificaran las firmas genéticas débiles pero sistemáticas compartidas por los sitios fenicios que no se podrían explicar por casualidad o por otras extensiones.  Específicamente, la firma fenicia contribuyó por lo menos el 6% a las poblaciones Fenicio-influenciadas modernas que fueron examinadas.  “Nuestro trabajo subraya la eficacia de la variabilidad Y-cromosómica cuando está combinado con el análisis de cómputo apropiado para estudiar modelos complejos de la migración humana, y el utilitario del muestreo geográfico amplio usando un conjunto uniforme de la etiqueta de plástico.  Este método es aplicable a cualquier tipo de información genética de el cual la pendiente podría ser deducida,” concluye al Dr. Tyler-Smith.

Un rompecabezas importante para los neurobiólogos es cómo el cerebro puede modificar una conexión microscópica, o sinapsis, al mismo tiempo en una neurona y no afectar a los millares de otras conexiones cerca.  La plasticidad, la capacidad del cerebro de cambiar exacto las conexiones entre sus células nerviosas, es el marco para aprender y formar memorias.

Los investigadores del centro médico de Duke University han identificado una molécula de la que falta-conexión que ayuda a explicar el proceso de la plasticidad y podría llevar a las terapias apuntadas.

El descubrimiento de una molécula que mueva los nuevos receptores a la sinapsis de modo que la neurona (célula nerviosa) pueda responder más ayuda a explicar varias observaciones sobre plasticidad, dijo fuertemente a Michael Ehlers, M.D., Ph.D., profesor del duque de la neurobiología y autor mayor del estudio publicado en la aplicación del 31 de octubre la célula.  “Esto puede ser un sistema de envío general en el cerebro y en otros tipos de células, y podría tener significación para toda la señalización de la célula.”

Ehlers dijo que esto podría ser una manera general para que todas las células localmente se modifiquen las membranas con receptores, un proceso crítico para muchas actividades - señalización de la célula, la formación del tumor y el desarrollo del tejido.

La “parte de plasticidad implica el conseguir de los receptores a las conexiones sinápticas de las células nerviosas,” Ehlers dijo.  “El movimiento de los receptores del neurotransmisor (producto químico) ocurre a través de los pequeños conjuntos que entregan las moléculas a la sinapsis cuando las nuevas memorias forman.  Qué hemos descubierto es el motor molecular que mueve estos conjuntos cuando las sinapsis son activas.”

Cuando las neuronas encienden al mismo tiempo, sus conexiones consolidan y una persona puede asociar ciertas características.  “Una vez que usted ha oído alguien nombrar, visto su cara, donde él se colocaba, todas estas características se pueden limitar en un paquete unificado de información - un percept - y en un nivel muy celular ésta ocurre consolidando conexiones sinápticas entre las neuronas coactivas,” dijo Ehlers, que es también investigador médico de Howard Hughes.

Para aprender y hacer nuevas asociaciones, el cerebro altera las fuerzas de las entradas de información eléctricas de las sinapsis sobre las células que computan estas características.  Los científicos estudiaron el hipocampo, donde las memorias forman, pero esta maquinaria podría funcionar en otras áreas del cerebro.

“Uno de los cambios más tempranos en enfermedad de Alzheimer es disfunción de la sinapsis, así que esta molécula pudo ser una nueva blanco para esa enfermedad,” él dijo.  El “movimiento anormal de receptores puede ser implicado en el desarrollo del cerebro, en autismo.”  Él dijo que la molécula potencialmente está implicada “en la actividad eléctrica anormal de la epilepsia y los caminos activos del cerebro del apego.”

En una serie de la bioquímica y de los experimentos microscópicos de la proyección de imagen, Ehlers y los colegas encontraron que la molécula de Vb de la miosina (five-b) en neuronas hippocampal respondió a un flujo de iones del calcio del espacio sináptico surgiendo y en la acción.  Un extremo de la miosina se asocia los filamentos de la actinia del meshlike así que puede “recorrer” al extremo de las células nerviosas donde están los receptores.  En su otro extremo, remolca un endosome, un paquete que contenga los nuevos receptores.

“Estos endosomes son como las pequeñas memorias que esperan para suceder,” Ehlers dijo.  “Son depósitos de los receptores del neurotransmisor que las neuronas despliegan para agregar más receptores a una sinapsis determinada.  Más sinapsis más fuertes de los iguales de los receptores.”

Los impulsos eléctricos hacen una célula nerviosa vaciar su neurotransmisor, en este caso, glutamato, en el pequeño espacio entre las neuronas (la sinapsis), que activa los receptores del neurotransmisor en la cara de recepción.  Éstos son los canales del ion que abierto en respuesta al neurotransmisor y genere el impulso eléctrico.

Cuando los científicos bloquearon la miosina en células, esto paró la adición de nuevos receptores y evitó que los impulsos eléctricos consiguieran más fuertes, mostrando que la miosina sea esencial para el aumento de conexiones de la célula nerviosa.

“Éste es un mecanismo celular muy básico de la plasticidad del cerebro.  Es probablemente fundamental al desarrollo del cerebro y la enfermedad,” Ehlers dijo.  “La molécula de Vb de la miosina nos da una nueva manera de pensar en el diseño de las terapias para tratar pérdida de memoria, enfermedad psiquiátrica y el desarrollo del cerebro.”

Un hongo sin descripción previa, frío-cariñoso ha sido síndrome conectado de la blanco-nariz, una condición asociada a las muertes sobre de 100.000 palos hibernating en los Estados Unidos del noreste.  Los resultados se publican en la aplicación de esta semana la ciencia.

La causa probable de estas muertes del palo ha desconcertado los investigadores y a los encargados de recurso que intentaban urgente entender porqué los palos morían en tales números sin precedentes.  Desde el invierno de 2006-07, las declinaciones del palo en muchas cuevas examinadas de la hibernación excedieron el 75 por ciento.

El hongo - un blanco, polvoriento-mirando el organismo - se encuentra comúnmente en los bozales, los oídos y las alas de palos muertos y de muertes afligidos, aunque los investigadores todavía no han determinado que es el único factor que hace palos morir.  La mayor parte de los palos también emaciated, y alguna de ellos licencia sus hibernacula - cuevas del invierno donde hibernate - para buscar el alimento que no encontrarán en invierno.

El microbiólogo y el autor importante David Blehert de USGS aislaron el hongo en abril de 2008, y lo identificaron como miembro del grupo Geomyces.  La investigación fue conducida por los científicos del estudio geológico de los E.E.U.U. en colaboración con el departamento del Estado de Nuevo York de conservación ambiental, el departamento del Estado de Nuevo York de salud, y otros.

Geomyces es un grupo de hongos que vivo en suelo, agua y aire y sea capaz del crecimiento y de la reproducción en las temperaturas del refrigerador-nivel.  Aunque el nuevo hongo sea un pariente genético cercano de Geomyces conocido, no parece un miembro típico de este grupo bajo el microscopio.  “Encontramos que este hongo había colonizado la piel del 90 por ciento de los palos que analizábamos de todos los estados afectados por síndrome de la blanco-nariz,” Blehert dijimos.

Los investigadores no saben todavía si emergió el síndrome de la blanco-nariz porque este hongo nuevamente identificado fue introducido en las cuevas o si el hongo existió en cuevas y comenzó ya a infectar palos después de que fueran debilitados ya de una cierta otra causa.  “Este hongo pudo haber sido introducido recientemente para golpear las cuevas de la hibernación y, si es así los movimientos humanos y animales entre estas cuevas son las causas que necesitan ser consideradas,” dicen Blehert.  Los “datos muestran la ocurrencia del síndrome de la blanco-nariz que irradia hacia fuera del sitio de su primera aparición, y la identidad genética entre aislantes fungicidas de las cuevas distantes está a favor de una introducción reciente de este microbio.  Antes de la identificación del síndrome de la blanco-nariz, los acontecimientos totales de la mortalidad en palos como resultado de la enfermedad eran muy raros.”

WNS era primer visto en Nueva York durante el invierno de 2006.  Desde entonces, las poblaciones de palos cueva-hibernating han estado disminuyendo drástico en Connecticut, Maine, Nueva York y Vermont.  Las especies afectadas incluyen pequeños palos marrones, palos norteños, palos tricolored, los palos de Indiana, el myotis pequeño-footed y palos marrones grandes.

Por todo el mundo, los palos desempeñan papeles ecológicos críticos en control de insecto, la polinización de la planta y la difusión del germen, y la declinación del palo norteamericano que las poblaciones tendrían probablemente consecuencias ecológicas de gran envergadura, los investigadores escribió.  Observaron que los paralelos se pueden drenar entre la amenaza planteada por WNS y el chytridiomycosis, una infección fungicida mortal de la piel que ha causado recientemente la población anfibia global empinada disminuye.

“Ahora,” dijo Blehert, “somos inciertos sobre los efectos de largo plazo del síndrome de la blanco-nariz sobre palos norteamericanos, pero somos absolutamente en cuestión sobre los efectos futuros sobre poblaciones del palo dondequiera que las condiciones ambientales sean conducentes al crecimiento del hongo.  Para manejar y quizás parar esta enfermedad, tenemos que primero entenderla mejor.”

Researchers have revealed the complete mitochondrial genome of one of the world’s most celebrated mummies, known as the Tyrolean Iceman or Ötzi.  The sequence represents the oldest complete DNA sequence of modern humans’ mitochondria, according to the report published online on October 30th in Current Biology, a Cell Press publication.

Mitochondria are subcellular organelles that generate all of the body’s energy and house their own DNA, which is passed down from mother to child each generation.  Mitochondrial DNA thus offers a window into our evolutionary past.

“Through the analysis of a complete mitochondrial genome in a particularly well-preserved human, we have obtained evidence of a significant genetic difference between present-day Europeans and a representative prehistoric human—despite the fact that the Iceman is not so old—just about 5,000 years,” said Franco Rollo of the University of Camerino in Italy.

The Tyrolean Iceman witnessed the Neolithic-Copper Age transition in Central Europe more than 5,000 years ago.  His mummified corpse was recovered from an Alpine glacier on the Austro-Italian border in 1991.  In 2000, scientists defrosted the Iceman’s body for the first time and sampled DNA from his intestines.

Earlier study of the DNA showed that he belonged to the lineage, or “subhaplogroup,” known as K1.  About 8% of modern Europeans belong to the K haplogroup, meaning that they share a common ancestor, and that group is divided into two “subhaplogroups,” K1 and K2.  The K1 haplogroup, in turn, can be divided into three clusters.

In the new study, the researchers took advantage of advanced genome-sequencing technologies to shed more light on the Iceman’s genetics.  They sequenced his entire mitochondrial genome and compared that sequence to other published human mitochondrial DNA sequences to construct his evolutionary (or phylogenetic) family tree.

“The surprise came when we found that the lineage of the Iceman did not fit any of the three known K1 clusters,” Rollo said.  His team has informally named the newly discovered branch on the human family tree “Ötzi’s branch.”

“This doesn’t simply mean that Ötzi had some ‘personal’ mutations making him different from the others but that, in the past, there was a group—a branch of the phylogenetic tree—of men and women sharing the same mitochondrial DNA,” Rollo said.  “Apparently, this genetic group is no longer present.  We don’t know whether it is extinct or it has become extremely rare.”

At least for the moment, he said, that means no one can claim to be “the issue of Ötzi.”

Molecular targets identified by a Spanish research team may hold the key to freedom for some sufferers of kidney disease. A new study published in Disease Models & Mechanisms (DMM), reveals the cellular signals which cause one treatment for kidney failure to lose its usefulness over time.

One of the most devastating aspects of kidney failure is the strict, time-consuming treatment regimen. Normally, healthy kidneys take on the role of filtering and cleaning the blood. Therefore patients with diseased kidneys traditionally need to attend a dialysis clinic to have their blood cleaned through a special filter. This treatment requires three regular clinic visits per week, with each session lasting three to five hours.

An alternative to this treatment involves creation of an “artificial kidney” in a process known as peritoneal dialysis (PD). Fluid is inserted into the abdominal cavity, and the blood vessel-rich cavity lining, the peritoneum, acts as a filter for the blood. Exchanges of dialysis fluid can take place at home, thus freeing patients of a rigid schedule of clinic visits.

However, the filtration ability of the peritoneum can lose efficiency over time, requiring patients to discontinue PD. In order to understand this change in the peritoneum, scientists Raffaele Strippoli, Miguel del Pozo and colleagues examined the dialysis fluid from PD patients, and identified molecular signals that cause abnormal changes in the peritoneum. They also found that pharmacologically disrupting these signals causes these abnormal cells to revert back to their original state, as they normally existed in the abdominal cavity lining.

These findings support further research on maintaining the effectiveness of PD, and indicate that perhaps even former PD patients could once again have an option to use PD rather than traditional hemodialysis. Additionally, the cellular changes studied in the peritoneum are similar to cell transformations in tumor formation and inflammation. Their findings may aid in greater understanding of cell change in these situations, as well.