Un nuevo estudio que miraba cópula desprotegida dentro de pares gay cuando cada socio ha establecido la infección VIH encontró una correlación entre la inmunorespuesta anti-VIH y la actividad sexual.

Los resultados del estudio mostraron que los individuos que tenían cópula anal receptiva desprotegida regular con los socios con los niveles significativos de VIH en su sangre mostraron a anti-VIH más fuerte inmunorespuesta. Además, la magnitud de la inmunorespuesta específica anti-VIH correlacionó con su exposición al VIH a través de sexo.

Publicado en la aplicación del 24 de octubre de 2008 los patógeno de PLoS, el papel del estudio es sido autor por un equipo de investigación de UCSF y el instituto de Gladstone para la virología y la inmunología.

Los investigadores no encontraron ninguna evidencia del superinfection sistémico (reinfección con otra tensión del VIH) en los socios receptivos, cuyo virus había sido suprimido con éxito con terapia antiretroviral por lo menos cinco meses. En un grupo de la comparación de pares VIH-infectados en los cuales los virus de ambos socios habían sido suprimidos por terapia, los investigadores no encontraron la misma fuerza de las correlaciones de las inmunorespuestas o de las mismas correlaciones con la exposición sexual.

“Encontramos inmunorespuestas VIH-específicas en los socios tratamiento-suprimidos que correlacionaron con el nivel y la ruta de la exposición. Los individuos sin virus perceptible que estaban en terapia antiretroviral y que fueron expuestos al VIH con cópula receptiva con un socio con el virus perceptible, tenían las inmunorespuestas más fuertes anti-VIH con respecto a los individuos expuestos a los socios cuyo virus también fue suprimido por la terapia antiretroviral, donde no se consideró ningún efecto,” dijo al autor importante del estudio, cristiano B. Willberg, PhD, compañero postdoctoral en la división de UCSF de medicina experimental.

A pesar de los resultados específicos intrigantes del VIH, los resultados también revelan un mecanismo general importante que ocurre en enfermedades infecciosas.

“Encontramos que las inmunorespuestas a las infecciones virales crónicas son influenciadas no sólo por la infección crónica que existe en un individuo o un ordenador principal, pero también por exposiciones al virus exógeno fuera del individuo o del ordenador principal,” dijo al autor co-mayor del estudio, Douglas F. Nixon, MD, PhD, profesor de la medicina en la división de UCSF de medicina experimental.

Los investigadores no podían determinar de estos resultados si hay cualquier ventaja de este tipo de exposición relanzada a HIV-i.e., un tipo de vacunación terapéutica para los pacientes VIH-infectados con el virus suprimido. Algunos pacientes de VIH en regímenes antiretroviral pierden muchas de sus inmunorespuestas VIH-específicas en un cierto plazo debido a la supresión acertada de la réplica viral por terapia.

“De hecho, nuestra hipótesis había estado ésa en el contexto de estas respuestas de disminución anti-VIH entre los socios suprimidos y el nivel de exposición previsto de la cópula receptiva desprotegida relanzada, encontraríamos la evidencia del superinfection. Mientras que no encontramos el super-infection sistémico, no podemos excluir superinfections limitados o localizados en la tripa. Y, la terapia antiretroviral pudo haber sido el factor que previno el superinfection en estos pacientes,” dijo el estudio autor Roberto co-mayor M. Grant, MD, MPH, investigador mayor en el instituto de Gladstone de la virología y de la inmunología y profesor adjunto de la medicina en UCSF.

El estudio implicó 49 VIH-infectó a hombres gay del San Francisco que el programa de socios positivo estudia-uno la cohorte de los pares en los cuales ambos socios son seropositivos que comenzó a alistar a participantes en 2000. La supresión viral en este estudio significó cargas virales menos de 50 copias. Entre esos participantes cuyo virus no había sido suprimido, la carga viral más baja era 9.420 copias.

El equipo que diseñó este estudio se benefició de su composición multidisciplinaria única. Los inmunologistas que trabajaban con los investigadores sociales podían diseñar un estudio que manejó distinguir entre diversos niveles de supresión viral y diversos modelos de contactos sexuales y correlacionar los aspectos inmunológicos con las variables del comportamiento.

“Llamamos la interacción entre estas dos comunidades científicas junta: 'immunology'. social. Puede ser verdad que los modelos de actividades sociales forman inmunorespuestas generalmente, como observamos para la gente con el VIH que tenía contacto con otras personas infectadas VIH. Más estudio es obviamente necesario y quisiéramos ver si la inmunología social continúe ofreciendo penetraciones importantes,” dijimos a Grant.

“Mientras que no hemos encontrado un caso del superinfection en nuestra cohorte de los pares crónico infectados del VIH, un puñado de casos del superinfection verificados por el acoplamiento al virus de un socio conocido ha estado señalado en pacientes de VIH crónico infectados. Es también importante para la tensión, estos resultados no tratan las consecuencias negativas de adquirir otra sexual - las enfermedades transmitidas con el acoplamiento a sexo desprotegido o las consecuencias potencialmente positivas que el sexo desprotegido puede tener en sociedades donde están seropositivos ambos individuos,” dijo al co-autor del estudio, J. Jeff McConnell, mA, director de los socios positivos estudia en el instituto de Gladstone para la virología y la inmunología.

Como el primer plan global coordinado para la salud más grave del planeta las amenazas son tramadas por los ministros de gobierno de alrededor del mundo este fin de semana, un nuevo informe precisaron un plan de 10 puntas para este nuevo, globalizado acercamiento a las enfermedades infecciosas tales como gripe aviar.

Los ministros de Sanidad y la agricultura formularán un plan global para prepararse para, y responden, a la amenaza de la gripe aviar y otras enfermedades infecciosas emergentes en la conferencia de ministros internacional sobre gripe aviar y pandémica en Sharm El Sheikh, Egipto (el 24-26 de octubre). El plan - llamó el un mundo, una iniciativa de la salud - punterías para una integración sin precedente del animal, del ser humano y de las ediciones de salud del ecosistema para luchar la amenaza del virus de la gripe aviar, H5N1.

Un nuevo informe de profesor Ian Scoones y Paul que Forster de los PASOS DE PROGRESIÓN de ESRC se centra en el instituto del Reino Unido de los estudios del desarrollo presenta 10 recomendaciones dominantes para un mundo, una salud, basada en el análisis de las lecciones doctas de la respuesta internacional masiva de $2bn a la gripe aviar durante los últimos cinco años, mientras tanto han muerto 245 personas.

Según el informe - la respuesta internacional a la gripe aviar altamente patógena: Ciencia, política y política - los ministros necesitan repensar ideas actuales para alcanzar un plan internacional eficaz, equitativo y resistente de la respuesta a las enfermedades emergentes.

Las recomendaciones incluyen la revisión de la vigilancia de la enfermedad, redefiniendo seguridad de la salud, nuevas respuestas a la incertidumbre e ignorancia, acentuando el acceso y la equidad así como cuestiones de la configuración y del gobierno de organización.

“El un mundo, una iniciativa de la salud es una salida radical de los acercamientos sectoriales convencionales a la salud. Es esencial, pero presente muchos desafíos. Hemos identificado 10 desafíos para la manera a continuación, y a ministros del impulso de repensar algo que sus medidas. Una salud del mundo uno necesita ser más que el vino viejo del `en nuevo bottles',” dijo a profesor Ian Scoones, compañero de la identificación y el codirector de los PASOS DE PROGRESIÓN de ESRC se centra.

Durante la década pasada, el virus de la gripe aviar, H5N1, se ha separado a través la mayor parte de de Asia y Europa y las partes de África. En algunos países - incluyendo Indonesia, China, Vietnam, Bangladesh, Nigeria y Egipto - la enfermedad ha llegado a ser endémica. Aunque 245 muertes hayan estado señaladas desde 2003 allí, no hayan sido hasta ahora ningún pandémico humano. Pero en alguna parte, una cierta hora, una nueva enfermedad infecciosa emergente tendrá impactos importantes, dados las ecologías de la enfermedad y los modelos cambiantes del cambio de la urbanización y de clima.

Una respuesta internacional importante, movida hacia atrás cerca sobre $2bn del dinero público, ha afectado a los sustentos y a los negocios de millones. Los mercados las campañas de la vacunación se han reestructurado, de la vigilancia y de las aves de corral ejecutadas, y sobre dos mil millones pájaros han muerto o entresacado. La inversión substancial se ha hecho simultáneamente en sistemas del ser humano y de los animales de la salud y drogas y vacunas que se convertían.

En muchos países se han ideado los planes pandémicos de la contingencia y del estado de preparación. Con todo la coordinación en el nivel de país se ha encontrado el querer; las rivalidades entre las profesiones y las organizaciones persisten; y el financiamiento y las capacidades para las respuestas globales eficaces y equitativas a un pandémico siguen siendo débiles.

Los temas tratados en este informe se están explorando como parte de un proyecto sobre respuestas de la política de la gripe aviar en Camboya, Indonesia, Tailandia y Vietnam, en colaboración con la organización de alimento y de agricultura de la O.N.U. Son centrales al programa de investigación de ESRC del centro de los PASOS DE PROGRESIÓN sobre la ecología, la política, la política y los caminos a la continuidad.

Entre muchos desafíos globales de la salud, sigue habiendo las enfermedades infecciosas entre el más problemático, explicando cerca de un cuarto de todas las muertes global, y casi dos tercios de muertes en África subsahariana. El Dr. Fauci discutirá progresar-y permaneciendo desafiar-en la lucha contra causas infecciosas importantes de la muerte y de la inhabilidad tales como HIV/AIDS, malaria, tuberculosis y microbios drogorresistentes. Él también discutirá cómo el progreso conceptual y tecnológico en campos tales como genómica y nanotecnología ha vigorizado la investigación de la enfermedad infecciosa. Estos avances también están contribuyendo a los estudios emocionantes en la ecología de la enfermedad humana, incluyendo el proyecto humano de Microbiome, cuáles están explorando cómo los mil millones de las bacterias que habitan nuestros cuerpos contribuyen a la salud y a la enfermedad.

Programan a otros científicos de NIAID presentar resultados durante la reunión de cuatro días también. El rango de los asuntos cubiertos refleja el alcance amplio de esfuerzos de investigación de NIAID tuvo como objetivo una mejor comprensión, tratando y previniendo enfermedades infecciosas e inmune-mediadas.

• Noroviruses, los virus altamente contagiosos que causan los episodios de la gastroenteritis aguda también conocidos como enfermedad el vomitar del invierno (verde de Kim, el Ph.D.)
• El papel de las bacterias comensales de la destripar-vivienda en producir los síntomas de la enfermedad de Crohn, una enfermedad inflamatoria crónica de los intestinos (Warren Strober, M.D.)
• Infecciones bacterianas resistentes a los antibióticos causadas por la epidermitis de Staphylococcus (Michael Otto, Ph.D.) y el estafilococo áureo (Frank DeLeo, Ph.D.)
• Encontrando maneras de tratar inmunodeficiencias primarias, condiciones heredadas en las cuales se deteriora la función inmune (Steve Holanda, M.D.)
• Conteniendo el virus de Ebola, para el cual no hay actualmente vacuna o tratamiento específico (Gary Nabel, M.D., el Ph.D.)

Un estudio internacional llevó por University de los investigadores de Leicester ha determinado que la vacunación será la mejor manera de proteger a gente en caso de pandemia de gripe siguiente - pero que cada persona necesitaría dos dosis.

En un artículo en New England Journal de la medicina publicó el 9 de octubre, los investigadores de la universidad de Leicester y los hospitales de la universidad del informe de Leicester sobre un estudio realizado en la enfermería real de Leicester.

El Dr. Iain Stephenson, consultor en enfermedades infecciosas en la enfermería y un conferenciante mayor clínico en la universidad de Leicester realizó la investigación con profesor Karl Nicholson, profesor de enfermedades infecciosas en la universidad de Leicester y médico del consultor en la enfermería real de Leicester.

La investigación fue realizada en colaboración con Katja Hoschler, y Maria C. Zambon de la agencia de la protección sanitaria, Kathy Hancock, Joshua DeVos, Jacoba M. Katz, de los centros para el control y prevención de enfermedades, de la Atlanta, de la Micaela Praus y de la Angélica Banzhoff, de la vacuna de Novartis, Alemania. Se publica en una carta al NEJM.

Una pandemia de gripe ocurre cuando emerge una nueva tensión de la gripe (una a la cual los seres humanos no tiene ninguna inmunidad), se transforma y se separa global como virus. Aunque no sea posible predecir la tensión pandémica real de la gripe, las autoridades sanitarias globales han identificado la gripe aviar H5N1 como tensión con el potencial pandémico más grande de seres humanos. H5N1 está circulando en pájaros y ha causado actualmente enfermedad seria en más de 380 personas por todo el mundo con una tarifa de mortalidad, entre la gente conocida para haber sido infectado, del mayor de 60 por ciento.

El Dr. Stephenson dijo: “En caso de pandemia de gripe siguiente, vacunación sea la mejor manera de proteger a gente. Debido a apremios de capacidad de fabricación, las vacunas necesitan idealmente estar como dosis baja como sea posible para poder utilizar óptimo el material limitado del antígeno.

“Además, toma generalmente dos dosis de vacuna para dar una buena respuesta, así que si ocurriera un pandémico tardaría un cierto tiempo para producir la vacuna y después para administrar 2 dosis para proteger a gente. Por lo tanto el almacenamiento de vacunas se ha sugerido para superar algunas de estas dificultades. Sin embargo, los temas todavía requerirán 2 dosis generar la protección y si las extensiones pandémicas rápidamente esto podrían ser desafiadoras entregar.”

El estudio de Leicester mira de impulso de esa gente que fue vacunada hace hasta 7 años en los primeros ensayos vaccíneos H5 conducidos en Leicester con una nueva vacuna actualizada H5, con respecto a temas de vacunación por primera vez.

“Hemos encontrado que una sola vacuna baja del aumentador de presión de la dosis, dada 7 años más tarde, generado una respuesta muy rápida y en el plazo de 1 semana de la vacunación, sobre temas del 80% tenía una respuesta excelente a todas las tensiones del virus H5. En la comparación, los temas unprimed que fueron vacunados necesitaron dos dosis de vacuna y alcanzaron por primera vez niveles protectores de anticuerpo después de 6 semanas según lo esperado.

Los resultados indican el sin importar con las cuales preparen a los individuos aviares de la tensión originalmente, ellos se protegen rápidamente contra un rango amplio de las tensiones aviares que siguen su aumentador de presión vaccíneo, incluso tensiones que no fueron inoculados inicialmente contra. Estos resultados potencialmente proporcionan a un análisis razonado para prevenir gripe pandémica dinámico inmunizando el público con las vacunas pre-pandémicas almacenadas.

“Por lo tanto la importancia de este estudio es ayudar a los responsables políticos a decidir a cómo utilizar la vacuna almacenada. Encontramos que vivieron los temas dinámico que preparaban (tales como personales claves y primeros respondedores) a generar de largo las inmunorespuestas de la memoria que se podrían alzar rápidamente muchos años más tarde se podrían utilizar como estrategia potencial de la vacunación.”

Flaviviruses tal como virus tick-borne de la encefalitis (TBEV), la fiebre amarilla, y la dengue son patógeno humanos peligrosos.  Estos virus membrana-cercados incorporan las células por el engullimiento para arriba en endosomes y fundiéndose la membrana con el del endosome.

La fusión es accionada por el ambiente ácido de los endosome.  El pH bajo incita la proteína conveniente nombrada de la fusión, en la membrana externa del virus, para desformar y para asir el asimiento de la membrana endosome, trayendo las dos membranas juntas.  En su búsqueda para los sensores posibles del pH, los investigadores se han centrado en cinco residuos altamente conservados de la histidina en la proteína de la fusión del flavivirus.  Las características químicas de histidinas los hacen les primeros candidato-cambian de uncharged a tener una carga positiva doble sobre la acidificación de su ambiente, tal como eso en endosomes.

Fritz y otros substituyó cada uno de las cinco histidinas de la proteína de la fusión de TBEV por residuos alternativos y observó la capacidad de la fusión del virus.  Dado la conservación de las cinco histidinas, sorprendieron al equipo, que la mutación de una de las histidinas, His323, era suficiente totalmente suprimir la fusión.  La mutación individual de tres de los otros no tenía ningún efecto sobre la fusión cualesquiera, y la mutación del cuarto llevó a una proteína malformada untestable de la fusión.

El equipo continuó mostrar que la mutación del His323 crucial interfirió con el cambio pH-inducido de la dimensión de una variable de la proteína de la fusión.

En la investigación dirigida tratando una epidemia global, un equipo de científicos de alrededor del mundo ha quebrado el código genético para el parásito que es responsable del hasta 40 por ciento de 515 millones de infecciones anuales de la malaria por todo el mundo, naturaleza revela en sus noticias de portada del 9 de octubre.

Llevado por un parasitólogo de centro médico de NYU Langone, Jane Carlton, PhD, unos 40 investigadores ordenó el genoma del vivax del Plasmodium (P. Vivax), uno de cuatro parásitos de malaria que afectan rutinario a seres humanos.  El vivax del P., que es cada vez más resistente a algunas drogas antimalariales, es la especie la mayoría de la África exterior común, determinado en Asia y las Américas, incluyendo los Estados Unidos, el sitio de brotes periódicos.

La malaria de Vivax, pues se sabe, es más robusta y resistente creída que su primo, la especie más mortal de la malaria, falciparum del P. - y es así más difícil de suprimir.  Distintivo, la malaria del vivax se puede transmitir por los mosquitos en temperaturas más frescas.  También tiene una etapa inactiva que le permita reaparecer como climas calientes, causando “recae” de los meses e incluso de los años de la enfermedad después de que un primer ataque.

Los síntomas para las dos tensiones de la malaria son inhabilidades de la formación continua similar - gripe-como, ofreciendo la fiebre y el dolor abdominal, llevando a menudo a la anemia severa - y, en niños.  La malaria es una enfermedad de poblaciones más pobres, y cabalmente se estima anualmente para matar más que millones de personas por todo el mundo.

Los investigadores también identificaron varios caminos en el parásito del vivax del P. que podría eventual ser blancos para el tratamiento de la droga.  El vivax del P. y vivax del falciparum del P. también se están estudiando para identificar blancos vaccíneas potenciales.

Se mira la investigación como más significativo en ese vivax del P. ha seguido siendo de largo pequeño-investigado, poco conocido y pequeño-entendido.  Tal negligencia es principalmente debido al foco en la especie más mortal de la malaria, falciparum del P. - P. Vivax es raramente mortal - y también porque el parásito no se puede crecer en una configuración del laboratorio.  Además, la carga cada vez mayor de la malaria del vivax complicará esfuerzos para controlar falciparum del P. en las áreas donde coinciden los dos.

De hecho, el proyecto que eso llevó a la señal el decodificar genético estaba en los trabajos por un total de seis años, implicando investigadores de Inglaterra, España, Australia y el Brasil así como los Estados Unidos.  Después de dos años, los fondos restantes del proyecto del genoma del falciparum del P. fueron agotados, y el financiamiento del fondo de Burroughs Wellcome y de los institutos nacionales de la salud permitió su terminación.

El vivax del P. es la segunda especie de parásito de malaria humano que se ordenará.  Los investigadores encontraron el genoma para el vivax del P. dramáticamente diferente de los genomas de tres otros parásitos de malaria ordenados - diferentes en contenido, estructura y complejidad.  Utilizaron métodos enteros de la escopeta del genoma para producir las secuencias de alta calidad que permitirán a investigadores de la malaria por todo el mundo emprender la investigación adicional sobre el parásito.  El paso de progresión siguiente es a la secuencia seis otros genomas del vivax del P. - del Brasil, de Mauritania, de la India, de Corea del Norte y de Indonesia - para identificar a candidatos vaccíneos nuevos y para generar una correspondencia evolutiva de la especie.

“Este proyecto es un tributo a la colegialidad y tenacidad de la comunidad de la malaria del vivax,” dice a Jane M. Carlton, profesor adjunto en el departamento de la Facultad de Medicina de NYU de parasitología médica, que llevó a un equipo de investigadores de alrededor del mundo.  “Han perseverado a pesar de tribulaciones y la carencia financieras del interés de generar un recurso inestimable.  Estos resultados serán utilizados por todos los malariologists por próximos años para avanzar la investigación científica en esta especie descuidada.”

“La disponibilidad de los datos de la secuencia del genoma tiene gran potencial para acelerar la identificación y el desarrollo de vacunas nuevas y la terapéutica contra este patógeno humano importante,” dice a Claire Fraser-Liggett, PhD, director del instituto de las ciencias de Genomic en la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland y anterior presidente del instituto para la investigación de Genomic, Rockville Maryland en donde el proyecto comenzó.  El “Dr. Carlton debe ser felicitado para su papel de la dirección en traer este proyecto a la terminación.”

La “revelación de la secuencia completa del genoma de vivax del Plasmodium es un enorme avance - un paso de progresión enorme adelante en biología del parásito y la lucha contra malaria,” dice el blanco de Nick, MD, profesor de la medicina, de la Universidad de Oxford, de Inglaterra y de la universidad tropicales de Mahidol, Tailandia.

Los investigadores en la universidad de Toronto han mostrado que la proteína EBNA1 del virus de Epstein-Barr (EBV) interrumpe las estructuras en el núcleo de las células nasofaríngeas del carcinoma (NPC), de tal modo interfiriendo con los procesos celulares que previenen normalmente el desarrollo del cáncer.  El estudio, publicado el 3 de octubre en los patógeno de PloS del diario del abrir-acceso, describe un mecanismo nuevo por el cual las proteínas virales contribuyan a la carcinogénesis.

EBV es un herpesvirus común cuya infección latente se asocia fuertemente a varios tipos de cáncer incluyendo NPC, un tumor que sea endémico en varias partes del mundo.  Con NPC solamente algunas proteínas de EBV se expresan, incluyendo EBNA1.  EBNA1 se requiere para la persistencia de los genomas de EBV, sin embargo, independientemente de si EBNA1 contribuye directamente al desarrollo de tumores no ha estado claro, hasta ahora.

En este estudio Frappier y su equipo examinó cuerpos nucleares y las proteínas de PML en células EBV-positivas y EBV-negativas de NPC.  La manipulación de los niveles EBNA1 en cada tipo de la célula mostró claramente que la expresión EBNA1 induce la pérdida de proteínas de PML y de cuerpos nucleares de PML con una asociación de EBNA1 con los cuerpos de PML.  Los cuerpos nucleares de PML se saben para tener efectos tumor-represivos debido a sus papeles en la regulación de la reparación de la DNA y de la muerte celular programada, y por consiguiente, EBNA1 fue mostrado para interferir con estos procesos.

Los investigadores concluyen que hay “un papel importante de EBNA1 en el desarrollo de NPC, en el cual la interrupción de EBNA1-mediated de los cuerpos nucleares de PML promueve la supervivencia de células con daño de la DNA.”  Puesto que EBNA1 se expresa en todos los tumores EBV-asociados, incluyendo linfomas de la B-célula y carcinoma gástrico, estos resultados mencionan la posibilidad que EBNA1 podría desempeñar un papel similar en el desarrollo de estos cánceres.  Los efectos celulares de EBNA1 en otros cánceres EBV-inducidos requerirán la posterior investigación.

Una interacción asombrosamente puede permitir el desarrollo de las nuevas estrategias del tratamiento del VIH explotando la infección con los patógeno múltiples.  La investigación, publicada por Cell clava la aplicación del 11 de septiembre el ordenador principal y el microbio de la célula del diario, demuestra que una droga de uso general tratar herpes suprime directamente el VIH en tejidos coinfected y así puede ser beneficiosa para los pacientes infectados con ambos virus.

Comúnmente, infectan a los individuos infectados con el VIH también con otros microbios.  La infección con el herpesvirus humano (HHV), especialmente con el simplex de herpes virus-2 (HSV-2), se asocia a menudo al VIH.  Estas infecciones de HHV pueden ser activas o inactivas, pero la infección VIH hace la reactivación de HHV más probablemente.

Durante muchos años, el acyclovir (ACV), una droga bien estudiado, se ha utilizado con seguridad para tratar HHV en seres humanos.  “HHV tiene una capacidad única al ACV del fosforilato de activarlo, haciendo el específico de la droga absolutamente para HHV y, por la misma razón, relativamente inactivo contra otros virus, incluyendo el VIH,” el Dr. mayor Leonid Margolis del autor del estudio de las ofertas del instituto nacional de la salud.  Sin embargo, algunos pacientes coinfected con niveles más bajos del VIH del objeto expuesto VIH y HSV-2 después del tratamiento del ACV.

“Decidíamos investigar este fenómeno usando los pequeños bloques de tejidos humanos” decimos experimental al Dr. Margolis.  “DRS.  Andrea Lisco y Cristóbal Vanpouille que realizaron este trabajo en mi laboratorio encontraron que aunque el ACV no inhiba el VIH en 'variedades de células del sterile, suprime asombrosamente el VIH en los tejidos que no llevan ningún HSV-2 sino otro HHVs.”  En colaboración con un Dr. prominente Raymond Schinazi del investigador del SIDA de la universidad de Emory y el Dr. Matías Gotte de la universidad de McGill, los investigadores encontró ese ACV phosphorylated que se forma en células HHV-infectadas directamente inhibe el transcriptase reverso HIV-1 (RT), así evitando que el VIH se copie.

Estos resultados no sólo ayudan a explicar la respuesta al ACV considerado en los pacientes coinfected con HSV-2 y VIH, pero también sugieren que el ACV se puede utilizar contra el VIH en los pacientes infectados con otro HHVs, incluyendo el HHV-6 y el HHV-7 bajo-patógenos y ubicuos.  Por otra parte, en colaboración con la DRS.  Balzarini de la universidad católica de Lovaina y McGuigan de la universidad de Cardiff, del Dr. Margolis y de su equipo demostraron que las nuevas estrategias para el desarrollo de los inhibidores nuevos del VIH basados en la estructura del ACV pueden ahora ser desarrolladas.  “Proporcionamos la evidencia experimental definitiva de la inhibición de la actividad de HIV-1 RT en ACV phosphorylated y demostramos que la fosforilación del ACV que ocurre en los tejidos humanos infectados por vario HHVs transforma esta droga barata ampliamente utilizada del anti-herpes en un inhibidor directo del VIH,” concluimos al Dr. Margolis.

Las células fungosas de la levadura que matan a millares de pacientes de SIDA cada año escapan la detección por las defensas de nuestros cuerpos ocultando el interior nuestras propias células de la defensa, y enganchan un paseo a través de nuestros sistemas antes de atacar y de separar, los científicos oídos hoy (martes 9 de septiembre de 2008) en la sociedad para la reunión del otoño de la microbiología general que es celebrada esta semana en la universidad de la trinidad, Dublín.

Las células de la levadura del criptococo responsable de una de las tres infecciones más peligrosas para la vida que atacan comúnmente el VIH infectaron a los pacientes, causando meningitis cryptococcal, están utilizando una manera previamente desconocida de evitar la detección, según científicos de la universidad de Birmingham, Reino Unido.

“Hemos mostrado que estas células de levadura aerotransportadas pueden ocultar dentro de propios glóbulos blancos de nuestros cuerpos, llamados los macrófagos, y después los utilizan como vehículos para viajar alrededor dentro de nuestros cuerpos, usando ellos apenas como un omnibus,” dijo a Srta. Hansong Ma de la universidad de Birmingham.  “Las células de levadura entonces se escapan por dentro de los macrófagos cuando llegan la destinación derecha - pero importantemente, hacen esto sin matar el macrófago, que accionaría las alarmas.”

Cuando las células huesped son invadidas por las bacterias, los hongos o los virus los invasores utilizan generalmente la oportunidad de multiplicarse dentro de las células y de escaparse repartiendo hacia fuera, matando el ordenador principal y release/versión millares de copias del patógeno para atacar otras células.  La muerte de la célula huesped release/versión los escombros y los subproductos que acciona generalmente nuestros cuerpos en el montaje de una inmunorespuesta, causando la inflamación.

De sigue habiendo “este nuevo método dentro de las células huesped significa que el patógeno puede separarse más eficientemente alrededor de nuestros cuerpos y está protegido contra las defensas naturales en nuestra circulación sanguínea que mataría normalmente la levadura o al otro invasor,” dijo Hansong mA.  Las “células de levadura evitan matar o dañar los macrófagos.  Se van por un método que llamamos el vomocytosis'; del `que las células de levadura están actuando como espías algo que terroristas, y vamos inadvertidos, dándoles más hora de establecer una infección.”

Aunque el uso de drogas antiretroviral esté cortando el número de pacientes de SIDA con infecciones del criptococo todavía hay una epidemia importante en Asia Sur-Oriental y África.  Los hasta 30% de pacientes de SIDA allí se infectan, y el hasta 44% morirán de la enfermedad en el plazo de 8 semanas.  Incluso en los E.E.U.U. o los países europeos tenga gusto de Francia donde están fácilmente disponibles los tratamientos antiretroviral de la droga, uno en diez pacientes infectados morirá.

“Necesitamos gravemente entender mejor la interacción entre los ordenadores principal, los virus y los patógeno que atacan como el hongo de la levadura para ayudarnos a encontrar nuevas blancos de la droga y así que diseñan nuevas maneras de tratar a estos pacientes,” dijo Hansong mA.

“Utilizamos fotografía del microscopio del tiempo-lapso para identificar este nuevo mecanismo de escape, y miramos las células de levadura el escaparse en las células circundantes flúidas o, notable, directamente en otras células huesped a través de la transmisión de la célula-a-célula, continuando evitando la detección usando este vomocytosis extremadamente rápido,” dijo Hansong mA.  “De forma preocupante, esto permite a los criptococos evitar las drogas antihongos y otros tratamientos tan bien como nuestro sistema inmune normal, y puede permitir que la levadura llegue a ser latente, alcanzando un estado infeccioso de largo plazo que podría entonces ser incluso más futuro separado, a otros individuos, sin cualquier persona realizando.”

Los investigadores están describiendo progreso hacia desarrollar una nueva generación de agentes de la quimioterapia que apunten y bloquean la réplica incontrolada de la DNA - un sello del cáncer, de las infecciones virales, y de otras enfermedades - más con eficacia que las drogas actuales de las maneras que pueden producir pocos efectos secundarios.  Su artículo se programa para la aplicación la bioquímica de ACS, un diario semanal del 27 de agosto.

En el artículo, Anthony J. Berdis pone al día y repasa esfuerzos de investigación mundiales para desarrollar las drogas que apuntan las polimerasas de DNA, las enzimas responsables de ensamblar la DNA de sus piezas.  Varias estrategias prometedoras son ya de los efectos secundarios severos funcionando que inhiben la réplica incontrolada de la DNA, determinado en terapia anticáncer, solamente la mayoría del producto y son obstaculizadas por la resistencia de droga, las notas del investigador.

Berdis dice que una de las estrategias más prometedoras hasta la fecha implica el uso de los análogos supuestos del nucleósido, los pedazos artificiales de DNA que inhiben la réplica substituyendo para los segmentos naturales.  La mayoría de los análogos del nucleósido apuntan directamente el sitio activo de la enzima de la polimerasa, un acercamiento no específico que pueda también dañar las células sanas que contienen la enzima.  Berdis describe un acercamiento alternativo en el cual las drogas apunten directamente la DNA dañada mientras que evitan la DNA sana, eludiendo las enzimas de la polimerasa de células normales.  El desarrollo, que muestra promesa en estudios de laboratorio preliminares, podría llevar a los análogos mejorados del nucleósido con pocos efectos secundarios, él dice.

Proporcionar al tratamiento preventivo para la malaria, dado una vez por término, reduce dramáticamente índices de infección y de anemia de la malaria entre alumnos, y mejora perceptiblemente su capacidad cognoscitiva, según la nueva investigación publicada hoy en la lanceta.

La malaria es una causa importante de la morbosidad y de la mortalidad en niñez temprana, pero sus consecuencias durante los años school-age se reconocen menos extensamente.  Para el momento en que un niño africano entre en la escuela que se han infectado generalmente en varias ocasiones con malaria y tenga inmunidad adquirida al parásito que las hace menos probablemente para morir.  Sin embargo, la malaria todavía explica el hasta 20% de muertes entre alumnos, es una causa importante del ausentismo de escuela, y puede obstaculizar el logro educativo.  Además, muchos alumnos continúan abrigando parásitos de malaria sin visualizar ningunos síntomas de la enfermedad.  Estas infecciones asintomáticas van con frecuencia desconocidas y no tratadas, llevando a la anemia y, según lo demostrado por primera vez en este estudio, al funcionamiento deteriorado en escuela.

Los programas de salud School-based se han mostrado para trabajar bien en la lucha de otras enfermedades, tales como infecciones del gusano, pero se saben menos sobre su papel en abordar malaria.  Con todo más niños ahora están atendiendo a la escuela que siempre antes y los gobiernos están reconociendo cada vez más la importancia de las saludes infantiles para el logro educativo.

Un equipo multidisciplinario de Kenyan y de investigadores británicos investigó el impacto de IPT, un nuevo método de abordar la malaria con independencia de la cual implica la administración total de un curso completo de una droga antimalarial si infectan a los niños.  Evaluaron si IPT podría reducir el predominio de la anemia, y mejoran la atención de la sala de clase y el logro educativo en alumnos.  Realizaron un ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado de IPT en 30 escuelas primarias en una zona rural de la alta transmisión de la malaria en Kenia occidental.  En total, 4916 niños, envejecidos 5-18 años, recibidos tres tratamientos (sulfadoxine-pirimetamina combinada con amodiaquine, o un placebo dual) en cuatrimestral los intervalos, una vez cada término de escuela.  El impacto del tratamiento fue evaluado con encuestas seccionadas transversalmente 12 meses más adelante.

IPT redujo dramáticamente la ocurrencia de la infección de la malaria en alumnos.  El riesgo de anemia fue partido en dos entre ésos que recibían IPT comparado con los controles, y las mejoras significativas también fueron consideradas en pruebas clase-basadas de la atención continua entre ésos que recibían IPT.  No se observó ningún impacto para el logro educativo.

El Dr. Matthew Jukes, profesor adjunto de la educación internacional en la escuela de Harvard de la educación, trabajó en el estudio y los comentarios: El `aunque se haya sospechado de largo que la malaria deteriora funcionamiento de la escuela, esto es el primer estudio para proporcionar evidencia de un enlace directo entre la malaria y la atención reducida en clase.  Estos resultados indican que la infección de la malaria puede obstaculizar el aprendizaje y su prevención podría ser importante realzar el potencial educativo de alumnos. '

El Dr. Siân Clarke, conferenciante en la investigación y el control de la malaria en la escuela de Londres de la higiene y de la medicina tropical, comenta: El `nuestros resultados destaca la carga descuidada de la malaria en más viejos niños, y revela que la infección de la malaria en alumnos puede tener consecuencias más profundas que apreciadas previamente.  La prevención de malaria podía tener salud importante y ventajas cognoscitivas para los alumnos africanos y merece más atención.  Estos resultados nos muestran que el tratamiento preventivo intermitente en escuelas es una novela y medios eficaces de abordar este problema. '

Los resultados del estudio tienen importancia determinada para la educación global del `para la iniciativa de All que apunta alcanzar la inscripción de escuela universal y realzar enseñar.

La intervención podría probar una adición valiosa y comprable a realizar la educación del `para las metas de All con programas de la salud y de la nutrición de la escuela cuál proporciona ya a tratamientos contra infecciones del gusano.  Los niños School-age representan el 26% de la población de África adonde los 94% de niños van a la escuela.  Numéricamente, esto representa encima de los niños to191 millón que podrían beneficiarse de un acercamiento sistemático al control school-based de la malaria, que podría incluir IPT.

El Dr. Simon Brooker, programa de lectura en epidemiología tropical en la escuela de Londres de la higiene y de la medicina tropical agrega: `Para una pequeña inversión financiera que el potencial gana del acercamiento de IPT es extremadamente atractivo.  Un paso de progresión siguiente importante será trabajar con los socios del gobierno y del desarrollo en África para investigar más lejos la viabilidad y la rentabilidad del escalamiento encima de un conjunto de IPT dentro del contexto de los programas de salud de la escuela.

Un estudio publicado el 11 de julio en los patógeno de PloS del diario del abrir-acceso sugiere que los herpesviruses utilizan estrategias múltiples para manipular los componentes importantes del ambiente nuclear de la célula huesped durante la infección.  El estudio, conducido por los investigadores en la universidad de Toronto en colaboración con Affinium Pharmaceuticals Inc., proporciona a penetraciones nuevas en las funciones potenciales sobre de 120 proteínas virales previamente desacostumbradas.

Infectan a la mayoría de la gente con los tres herpesviruses humanos que eran el tema de este estudio; a saber virus de simplex de herpes (tipo 1), virus de Epstein-Barr, y citomegalovirus.  Herpesviruses tiene ciclos vitales complejos debido a su manipulación perita del ambiente de la célula huesped.  Aunque a menudo sean asintomáticos, los herpesviruses puedan causar enfermedades peligrosas para la vida.  Para proporcionar a una comprensión más completa de cómo estos virus alteran las células huesped, los investigadores desarrollaron un sistema para examinar cada proteína viral individualmente en células humanas.

Los investigadores investigados sobre 230 proteínas individuales de los tres herpesviruses.  Se centraron en 93 identificaron las proteínas virales que localizaron al núcleo de célula y alteraron los componentes celulares dominantes que regulan la expresión de gene, el crecimiento de la célula y la muerte, y las respuestas antivirus.

Las células dependen de las estructuras nucleares llamadas los cuerpos de PML para controlar la proliferación de célula y se repara la supervivencia, asegurar la DNA dañada, e inhibir la réplica del virus.  24 de las proteínas virales nucleares, varios cuyo estuvo tenido ninguna función previamente asignada, fueron encontrados para interrumpir o para reorganizar cuerpos de PML, sugiriendo que los herpesviruses empleen las estrategias múltiples para manipular este regulador dominante de procesos celulares esenciales.

Otros estudios serán necesarios determinar cómo las proteínas virales identificadas funcionan en el contexto de la infección viral, pero esta investigación proporciona a un punto de partida para investigar cómo estas proteínas afectan a los procesos importantes del núcleo de célula.

Los individuos inhalan partículas del virus de sarampión en aerosoles y se piensa actualmente que estas partículas infectan las células que alinean las vías aéreas (células epiteliales respiratorias) antes de ser pasado a las células inmunes que llevan las partículas del virus a otras partes del cuerpo y entonces de nuevo a las vías aéreas, que se infectan y vierten otra vez el virus en los aerosoles exhalados.  En el estudio, un virus de sarampión incapaz de atar a y de infectar las células epiteliales fue encontrado para causar síntomas de la infección del virus de sarampión en monos aunque no infectó las células epiteliales respiratorias y no era vertido en los aerosoles exhalados.  Estos datos sugieren que, de hecho, virus de sarampión inhalado que las partículas primero infectan linfocitos y que se pasan solamente a las células epiteliales respiratorias de los linfocitos en los tejidos.  Además, indican que la proteína que las partículas del virus de sarampión atan en a las células epiteliales respiratorias, que tiene todavía ser identificada, es probable ser encontrada en la superficie de las células que hace frente a los tejidos algo que la superficie que hace frente a las vías aéreas, según lo asumido previamente.  Según lo discutido en un comentario de acompañamiento por Makoto Takeda, en la universidad de Kyushu, Japón, los resultados de este estudio debe ayudar a investigadores a identificar esta proteína.

Coronaviruses, un grupo incluyendo el virus bien conocido del SARS, es los agentes causativos de muchas infecciones respiratorias y entéricas en seres humanos y animales. Como con todos los virus, virtualmente cada paso de progresión de su ciclo de la infección depende de factores celulares del ordenador principal. Como el primer, la mayoría del paso de progresión crucial después de su penetración en las células, coronaviruses ensambla los complejos enormes en asociación con característica, vesículas dobles nuevamente inducidas de la “fábrica” de la réplica del ARN de la membrana. Los caminos celulares secuestrados por éstos los virus del ARN del más-hilo para crear estas “fábricas” hasta el momento no se han aclarado.

Los investigadores, llevados por Cornelio A.M. de Haan, mostraron que la réplica del ARN del coronavirus de la hepatitis del ratón (MHV) fue inhibida por una droga - el brefeldin A - que interrumpe la estación central en el camino secretor de la célula, el complejo de Golgi. Constantemente, el agotamiento de ambos la blanco celular del brefeldin A, un factor llamó GBF1, y su blanco rio abajo, ARF1, también fue mostrada negativamente a la infección del coronavirus del affecto.

Los investigadores concluyen que “una asociación íntima existe entre el camino secretor temprano y la réplica de MHV.” Especulan que, mientras que GBF1 y ARF1 no están implicados en la formación de las estructuras virales de la réplica, desempeñan probablemente un papel dominante en su maduración o funcionamiento. Pues este trabajo fue limitado al coronavirus de la hepatitis del ratón, un paso de progresión siguiente interesante sería estudiar la importancia de GBF1 y de ARF1 en la réplica de otros coronaviruses.

Los virus son expertos verdaderos en la importación del material genético en las células de un organismo infectado. Este rasgo ahora se está explotando para la terapia de gene, en la cual los genes se traen en las células de un paciente para tratar enfermedades genéticas o defectos genéticos. Los investigadores coreanos ahora han hecho un virus artificial. Según lo descrito en el diario Angewandte Chemie, han podido utilizarlo para transportar genes y las drogas en el interior de células cancerosas.

Los virus naturales son extremadamente eficaces en el transporte de genes en las células para la terapia de gene; su desventaja es que pueden iniciar un cáncer de la inmunorespuesta o de la causa. Los virus artificiales no tienen estos efectos secundarios, sino no son especialmente eficaces porque su talla y dimensión de una variable son muy difíciles control-pero cruciales a su eficacia. Un equipo de investigación dirigido por Myongsoo Lee ahora ha desarrollado una nueva estrategia que permite que los virus artificiales mantengan una forma y una talla definidas.

Los investigadores comenzaron con una estructura con forma de cinta de la proteína (β-hoja) como su modelo. Las cintas de la proteína se ordenaron en una capa doble threadlike definida que fija la dimensión de una variable y la talla. Se junta al exterior la “proteína arma” hélices de ese del lazo ARN del cortocircuito y las embute. Si este ARN se hace complementario a una secuencia específica del gene, puede bloquear muy específicamente la lectura de este gene. Conocido como pequeño RNAs de interferencia (siRNA), estas secuencias representan un acercamiento prometedor a la terapia de gene.

Los bloques huecos de la glucosa en las superficies de los virus artificiales deben mejorar el atascamiento del virus artificial a los transportadores de la glucosa en las superficies de las células de blanco. Estos transportadores están presentes en casi todas las células mamíferas. Las células del tumor tienen un número especialmente grande de estos transportadores.

Los ensayos con una línea de células cancerosas humanas demostraron que los virus artificiales transportan muy con eficacia un siRNA y bloquean el gene de la blanco.

Además, los investigadores podían asociar hidrofóbico (impermeable) molécula-para los propósitos a de la demostración teñir-a los virus artificiales. El tinte fue transportado en los núcleos de las células del tumor. Este resultado es determinado interesante porque el núcleo es la blanco para muchos agentes antitumores importantes.