Una cantidad cada vez mayor de investigación está encontrando que los fumadores sin humos de la ayuda de las leyes de aire salen o reducen la cantidad que fuman. Algo que propias actitudes de los fumadores cambiantes sobre fumar, la influencia de las políticas, determinado las fuertes, pudo mentir más en las opiniones de los fumadores cambiantes de las actitudes de la otra gente sobre fumar - cambiando las normas sociales percibidas, según un estudio de la universidad de Indiana que implicaba leyes de aire sin humos en cuatro comunidades de Tejas. “Cada uno sabe que es malsano fumar,” dijo Jon Macy, el investigador del terminal de componente del estudio. “Nuestro estudio sugiere que el éxito de las políticas sin humos fuertes del aire pueda ser más sobre el cambio de la aceptabilidad social de fumar.” El estudio del IU utilizó una encuesta sobre el teléfono de 407 adultos para comparar normas percibidas sobre fumar entre los adultos que vivían en dos ciudades con leyes de aire sin humos fuertes y los adultos que vivían en dos ciudades con leyes de aire sin humos débiles. Los que vivieron en ciudades con una ley de aire sin humos fuerte percibieron un predominio más bajo de fumar en su ciudad, eran menos probables señalar que la otra gente en su fumar creído ciudad era aceptable, y era más probable señalar que la gente en su ciudad creyó que los fumadores deben tomar medidas para no fumar. Macy dijo que mientras que los investigadores son conscientes que las políticas sin humos del aire, que se diseñan sobre todo para proteger el público contra el daño del humo de tabaco de segunda mano, también influenciar comportamiento que fumaba, el mecanismo o la causa no se han clavado abajo. Este estudio ofrece una explicación posible. Macy dijo que las penetraciones proporcionadas por este estudio podrían ayudar con los mensajes públicos de la comunicación que acompañan políticas sin humos del aire. Los mensajes, por ejemplo, podrían golpear ligeramente en el impacto que las normas sociales tienen en comportamiento que fuma.

Los investigadores en la salud judía nacional han identificado un análisis de sangre gene-basado simple que más exactamente y rápidamente mide la respuesta de los pacientes de la fibrosis enquistada a la terapia que pruebas actuales. La prueba, una medida de la expresión de gene inflamatoria, podía mejorar cuidado paciente y ayudar claramente a una reserva de las medicaciones prometedoras ahora colgadas para arriba en ensayos clínicos. Los investigadores están publicando los resultados de un pequeño ensayo “prueba-de-principal” en el 1 de noviembre de 2008, aplicación el diario americano de la medicina respiratoria y crítica del cuidado.

“La prueba actualmente validada, una medida de una capacidad de los pacientes de exhalar el aire, tiene varias limitaciones que hagan ineficaz para algunos pacientes y no sensible bastante para los ensayos clínicos de muchas nuevas medicaciones,” dijo al Dr. Milene Saavedra, autor importante del estudio y profesor adjunto de la medicina en la salud judía nacional. “Midiendo la actividad de genes se asoció a la respuesta inmune/inflamatoria, nosotros puede conseguir un cuadro más exacto de los procesos biológicos que ocurrían dentro de los pulmones.”

La fibrosis enquistada es la enfermedad heredada mortal más común del mundo occidental, con cerca de 30.000 pacientes en los E.E.U.U. La mayoría de los pacientes mueren de incidente respiratorio generalmente en su 30s o 40s. El daño de pulmón es causado sobre todo por infecciones bacterianas crónicas y la inflamación severa resultante de la vía aérea. Hay una necesidad crítica de nuevas medicaciones antimicrobianas y antiinflamatorias eficaces de retardar y/o de prevenir daño de pulmón en pacientes jovenes. Varias terapias prometedoras han pasado a través de primeros tiempos de la prueba clínica pero su progreso está siendo obstaculizado por la carencia de una medida sensible de la respuesta terapéutica a las medicaciones.

Actualmente, la respuesta a la medicación es medida por cuánto aire puede exhalar rápidamente una persona: volumen expiratorio forzado en un segundo o FEV1. FEV1 no se puede realizar con eficacia para todos los pacientes, especialmente jóvenes y los pacientes muy enfermos. FEV1 de los pacientes mejora generalmente cuando se reduce la inflamación, pero FEV1 de no todos los pacientes mejora perceptiblemente, y los cambios pueden llevar semanas los meses para aparecer. Puede ser prohibitivo costoso conducir ensayos de la fase 2 o de la fase 3 de medicaciones bastante tiempo para detectar los cambios en FEV1.

Los investigadores judíos nacionales pensaron que los glóbulos blancos que circulaban en la sangre pudieron ser una buena fuente de biomarkers para una prueba más sensible y más exacta. Los glóbulos blancos son el tipo predominante de la célula en los sitios de la destrucción del tejido en los pulmones de los pacientes de los CF. Mientras que circulan a través de los pulmones en la sangre encuentran el ambiente inflamatorio y alteran su expresión de gene consecuentemente. Midiendo el mRNA, los científicos pueden identificar se están expresando qué genes y cómo fuertemente.

Los investigadores evaluaron a 18 pacientes de los CF que sufrían exacerbaciones severas de su enfermedad. Retiraron sangre antes y después de dos semanas de la terapia antibiótico intravenosa. La exacerbación y la terapia severas del antibiótico sirvieron como modelo condensado de la enfermedad y de la respuesta a la terapia; en estos casos la terapia antibiótico es generalmente acertada, y los síntomas clínicos y FEV1 ambos de los pacientes mejoran rápidamente.

Usando el análisis del gene del microarray de las muestras de sangre, los investigadores identificaron 10 genes que diferenciaron perceptiblemente en su expresión antes y después de terapia. Usando la reacción en cadena en tiempo real de polimerasa y herramientas estadísticas adicionales, los investigadores identificaron tres de esos genes que correlacionaron lo más exactamente posible con una respuesta terapéutica positiva: CD36, CD64 y ADAM9. CD36 y CD64 son genes asociados a la absorción de las células de organismos no nativos y de escombros celulares. ADAM9 se asocia a la destrucción del tejido que permite que las células inflamatorias se muevan a través de tejido. Este proceso también se cree para contribuir a la destrucción permanente del tejido.

“La expresión de estos genes correlacionó con FEV1, otras etiquetas de plástico inflamatorias, y los varios factores clínicos,” dijo al Dr. Jerry Nick, profesor adjunto del co-autor de la medicina en judío nacional. “Cuando estaban combinados con FEV1, ofrecieron una medida más exacta y más sensible de la respuesta a la terapia que cualquiera solamente. Creemos que podrían ser extremadamente útiles en el cuidado clínico de pacientes y ensayos de las nuevas terapias de los CF.”

Los investigadores ahora están conduciendo un ensayo de 60 pacientes de los CF para proporcionar una evidencia estadística más fuerte para la potencia de CD36, de CD64 y de ADAM9 de diagnosticar una respuesta positiva a la terapia de los pacientes de CF.

Los investigadores en la salud judía nacional están probando un tratamiento de investigación para aprender si empujan los agujeros en los pulmones de los pacientes del enfisema pueden ayudarles inmediatamente para respirar más fácilmente. La destrucción del tejido pulmonar causada por enfisema puede dejar los pulmones derechos e inflados demasiado con el aire que no puede escaparse. Los agujeros, mantenidos abiertos por los pequeños stents insertados durante un procedimiento como mínimo invasor, podrían relevar la hiperinflación de los pulmones, permitiendo las piezas sanas de los pulmones a inflan y admiten más fácilmente el aire.

“Avanzó a pacientes del enfisema están a menudo en condiciones físicas pobres, luchando con cada respiración,” dijo a Ali Musani, MD, FCCP, investigador principal del estudio en judío nacional. “Si los pacientes pueden respirar más fácil es probable mejorar su calidad de vida.”

Durante el procedimiento de puente de la vía aérea, las nuevas aperturas se crean en la pared de la vía aérea que conecta el tejido pulmonar dañado con la vía aérea natural. Estos caminos son utilizados y mantenidos abiertos por Exhale® Droga-Enjuagar Stents - manufacturado por Broncus Technologies, Inc.

“Puente de la vía aérea es innovador porque ahora es el único tratamiento que es estudiado para ayudar a los pacientes del enfisema cuya enfermedad ha destruido el tejido a través del pulmón,” dijo al Dr. Musani. “Si es acertado este procedimiento como mínimo invasor ayudaría a los para quienes no sea considerado de otra manera o ventaja de la cirugía de la reducción de la capacidad pulmonar.”

El enfisema, un componente de la enfermedad pulmonar obstructora crónica (COPD), es una enfermedad pulmonar crónica, progresiva e irreversible caracterizada por la destrucción del tejido pulmonar. La pérdida de la elasticidad natural de los pulmones y el derrumbamiento de vías aéreas en el pulmón combinan para hacer la exhalación ineficaz, dejando a víctimas del enfisema con la hiperinflación porque no pueden salir el aire de sus pulmones. La respiración llega a ser ineficaz y los pacientes tienen que trabajar muy difícilmente apenas para respirar.

Judío nacional está reclutando actualmente a los pacientes para el ensayo de la FACILIDAD. El estudio durará a partir 15 meses a 5 años, dependiendo si seleccionan al azar al paciente al control o al grupo del tratamiento. Durante procedimiento de puente de la vía aérea los médicos utilizarán una punta de prueba de Doppler insertada a través del bronchoscope para identificar un sitio en la vía aérea que está lejos de los vasos sanguíneos. Una aguja especial entonces se utiliza para hacer una pequeña apertura y un Exhalar-Droga-Enjuague-Stent se pone en el callejón para mantenerlo abierto. El procedimiento implica el poner de hasta seis stents de droga-enjuague.

Aunque este procedimiento todavía esté bajo investigación clínica, los datos de la viabilidad sugieren que puedan mantener la promesa para los pacientes con enfisema. Los resultados del estudio de viabilidad fueron publicados en la aplicación del octubre de 2007 el diario de Throacic y de la cirugía cardiovascular. Los resultados positivos incluyeron una reducción estadístico significativa en la cantidad de aire atrapada en los pulmones y una mejora en la respiración para los pacientes en seis meses después de que el procedimiento de puente de la vía aérea.

“Dada ese enfisema, que destruye permanentemente la función de pulmón, es una enfermedad tan devastadora, cualquier nueva opción potencial del tratamiento podría ofrecer la relevación substancial a millones que sufren,” dijo al Dr. Musani.

Trabajando como parte de una colaboración multi-institucional, los científicos en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington en St. Louis han ensamblado el catálogo más completo hasta la fecha de los cambios genéticos que eran la base de la forma más común de cáncer de pulmón.  La investigación, publicada el 23 de octubre en naturaleza, las ayudas pone la fundación para la diagnosis y el tratamiento personalizados de una enfermedad que sea la causa principal de las muertes del cáncer de los E.E.U.U.

El equipo de investigación identificó 26 genes que se transforman con frecuencia en un tipo de adenocarcinoma llamada cáncer del pulmón, encontrar que más que el número de genes sabidos ya para ser conectado a la enfermedad mortal.  Cuál es más, echando una red ancha en su búsqueda para las alteraciones genéticas, los científicos ahora están comenzando a ver lazos intrigantes.  Encontraron que algunos de los mismos genes asociados a los tumores del pulmón son también defectuosos en otros cánceres, que los fumadores y los no fumadores con el cáncer de pulmón tienen defectos genéticos distintos y que varios caminos moleculares son la base la mayor parte de de las mutaciones.

“Este acercamiento genomic nos ha dado una vista totalmente diversa del cáncer de pulmón,” dice a Richard K. Wilson, Ph.D., director del genoma de la universidad de Washington que ordena el centro y a uno de los autores importantes del estudio.  “Esta visión de conjunto permitirá a científicos a categoriza más exactamente los tumores, que deben apresurar esfuerzos para desarrollar terapias apuntadas para luchar la enfermedad.”

Más de 1 millones de personas de mundiales mueren de cáncer de pulmón cada año, incluyendo más de 160.000 en los Estados Unidos.  El cerca de 40 por ciento de ellos es adenocarcinoma, un tipo de no-pequeño cáncer de pulmón de la célula y uno que es excesivamente difícil de tratar.  El solamente cerca de 15 por ciento de pacientes es cinco años todavía vivos después de la diagnosis.

“Enjaezando la potencia de la investigación genomic, este trabajo pionero ha pintado del retrato más claro y la mayoría completo con todo de las complejidades moleculares del cáncer de pulmón,” dice a Alan E. Guttmacher, M.D., director en funciones del instituto de investigación humano nacional del genoma, la agencia que financió la investigación.

El estudio de naturaleza fue conducido como parte del tumor que ordenaba el proyecto, un esfuerzo de colaboración para ensamblar un catálogo genoma-ancho de las mutaciones genéticas en adenocarcinoma del pulmón.  Como la mayoría de los cánceres, la adenocarcinoma del pulmón se presenta de los cambios que acumulan en la DNA de la gente sobre el curso de sus vidas.  Sin embargo, poco se sabe sobre la naturaleza exacta de estas alteraciones genéticas, cómo ocurren y cómo interrumpen caminos biológicos para causar el crecimiento sin restricciones de la célula del cáncer.

Trabajando con las muestras del cáncer de pulmón donadas por 188 pacientes de enfrente de los Estados Unidos, el grupo ordenó 623 genes sospechados y los comparó a los mismos genes en tejidos sanos de los mismos pacientes.  Inicialmente, encontraron más de 1.000 mutaciones a través de las muestras.  Mirando más de cerca, los investigadores identificaron 26 genes transformados en un número significativo de muestras.  La mayor parte de los genes no habían sido asociados al cáncer de pulmón sino se encuentran previamente en otros tumores.

Los nuevos genes digitados en adenocarcinoma del pulmón incluyen:

* Neurofibromastosis 1: Las mutaciones en este gene causan un desorden neurológico heredado raro que aumente el riesgo de tumores que formen en tejidos de nervio, incluyendo el cerebro, la médula espinal y los nervios individuales;

* El telangiectasia de la ataxia se transformó (atmósfera): Las mutaciones de este gene se han encontrado en un desorden neurológico heredado raro y en varios tipos de leucemia y de linfoma;

* Retinoblastoma 1: Las mutaciones en este gene han conectado a la niñez un cáncer raro que comienza en la retina;

* Polyposis coli (APC) de la adenomatosis: Las mutaciones de este gene son comunes en cáncer de colon.

El equipo también examinó los efectos de las mutaciones genéticas sobre caminos biológicos y determinó cuáles de los caminos son los más cruciales a la adenocarcinoma del pulmón.  Esta línea de descubrimiento es esencial para esfuerzos para desarrollar los nuevos y mejores tratamientos para el cáncer.

Por ejemplo, los investigadores descubrieron que el más de 70 por ciento de los 188 tumores tenía por lo menos una mutación el afectar del camino mitógeno-activado de la cinasa de proteína (MAPK), indicando que desempeña un papel fundamental en cáncer de pulmón.  De acuerdo con esos resultados, los investigadores sugirieron que las nuevas estrategias del tratamiento para algunos subtipos de la adenocarcinoma del pulmón pudieron incluir los compuestos que afectan a este camino.  Un tal grupo de compuestos, los inhibidores del MEK, ha producido resultados prometedores en modelos del ratón del cáncer de pulmón.

“Mirando las ayudas de los caminos simplifique el cuadro,” Wilson explica.  “Generalmente, encontramos que cada mutación ocurre solamente en un pequeño porcentaje de las muestras del tumor, pero cuando mirábamos todas las mutaciones que intersecan un camino determinado de la señalización, nos sorprendieron encontrar mucho traslapo en solamente un puñado de caminos.  Esto nos da una idea mucho mejor de qué sale mal en células cuando él llega a ser canceroso.”

Además, que el más de 30 por ciento de tumores tenía mutaciones el afectar del rapamycin (mTOR) el camino que encuentra menciona la posibilidad que el rapamycin de la droga se pudo probar en adenocarcinoma del pulmón.  La droga, que inhibe el mTOR, es aprobada para el uso en trasplantes del órgano y cáncer renal.

Los investigadores también analizaban los modelos de cambios genéticos en fumadores y no fumadores con el cáncer de pulmón.  El cerca de 90 por ciento de cáncer de pulmón se conecta a fumar, pero el 10 por ciento de pacientes diagnosticados con la enfermedad tiene nunca ahumado.  Encontraron que el número de mutaciones detectadas en muestras del tumor de fumadores era perceptiblemente más alto que en tumores de nunca-fumadores.  Los tumores de los fumadores contuvieron tanto como 49 mutaciones, mientras que ningunos de los tumores de los nunca-fumadores tenían más de cinco.

Más trabajo es necesario determinar la significación clínica de estas diferencias.  Sin embargo, los doctores saben que en algunos otros tipos de cáncer, los altos niveles de la mutación pueden hacer un tumor separarse rápidamente o ser resistente al tratamiento.

El estudio también confirmó las observaciones anteriores que indicaron que cáncer de pulmón en nunca-fumadores se puede accionar por diversas mutaciones genéticas que ésos en fumadores.  Por ejemplo, las mutaciones en el gene epidérmico del factor de crecimiento (EGFR) eran frecuentes en tumores de no fumadores, mientras que las mutaciones en los genes de la cinasa 11 de la tirosina de KRAS y de Src eran comunes en tumores de fumadores.

“Nuestros resultados subrayan el valor de los estudios sistemáticos, en grande del genoma para el cáncer de exploración.  Ahora debemos movernos adelante para aplicar este acercamiento incluso a grupos más grandes de muestras y una gama más amplia de cánceres,” Wilson dice.

Las víctimas del asma que toman regularmente el formoterol de beta2-agonist son más probables sufrir acontecimientos adversos serios no fatales que esos placebos dados.  Una revisión realizada por Cochrane Researchers mostró un riesgo perceptiblemente creciente para la gente que tomó la droga una vez o dos veces al día por lo menos 12 semanas.

Beta2-agonists Long-acting se inhalan para ayudar abierto a las vías aéreas y duran para 12 horas o más, pero su uso de largo plazo es polémico.  La investigación reciente ha echado duda en la seguridad del salmeterol.  Ahora los investigadores están llamando en la pregunta la seguridad del formoterol relacionado de la droga.

“Nuestros resultados son similares a los de una revisión publicada a principios de este año, que encontró que el salmeterol regular causa un aumento en acontecimientos adversos no fatales,” dicen al investigador de ambos estudios, Christopher Cates del terminal de componente, que trabaja en ciencias de la salud de la comunidad en San Jorge, Londres.

22 estudios que implicaban a 8.032 personas diagnosticadas con asma fueron incluidos en la última revisión.  En esos estudios que compararon formoterol a un placebo, 16 pacientes por mil formoterol que tomaban sufrieron efectos nocivos serios, mientras que solamente 10 por mil placebos que tomaban eran semejantemente afectados.  Los efectos nocivos serios eran lo más comúnmente posible asma-relacionados.  El aumento en acontecimientos adversos fue marcado más en pacientes más jovenes.

“Es posible que los niños están en un riesgo más alto de sufrir los efectos serios debido a esta droga, pero no podemos decir para sure.  Impulsaríamos que todos los acontecimientos adversos serios están señalados más completamente en diarios médicos de modo que poder hacer un mejor gravamen de seguridad de la droga,” dicen Cates.

Los individuos con un número de condiciones clínicas, incluyendo la pulmonía, y ésos tratada por la ventilación mecánica por un periodo de tiempo prolongado son en peligro de lesión de pulmón aguda, un desorden peligroso para la vida para la cual allí no es ningún tratamiento. Se espera que entendiendo los procesos naturales por los cuales lesión de pulmón aguda resuelve espontáneamente en algunos individuos pudo proporcionar a nuevas blancos terapéuticas. Así, Holger Eltzschig y colegas, en la universidad de las ciencias de la salud de Colorado se centra, Denver, sugiere que su observación en ratones con lesión de pulmón ventilador-inducida (VILI) implica la proteína A2BAR como blanco terapéutica potencial para lesión de pulmón aguda.

En el estudio, los ratones que faltaban A2BAR fueron encontrados para tener tiempo de supervivencia reducido y VILI más severo, en comparación con ratones normales. Constante con esto, los ratones normales trataron con un daño de pulmón más severo exhibido antagonista de A2BAR que ratones no tratados, mientras que un agonista de A2BAR atenuó la severidad de VILI. El análisis adicional reveló esa una forma en la cual los agonistas de A2BAR ayudados estaban realzando la separación del líquido en los pulmones (es decir, ayudaron a desecar los pulmones). Estos datos indican que los agonistas de A2BAR son probables ser parte del mecanismo natural por el cual de pulmón de lesión las resoluciones agudas espontáneamente y pudieron hacer la buena terapéutica.

Nueva penetración en cómo la contaminación y las vías aéreas del daño de humo del cigarrillo ha sido proporcionada por Pierangelo Geppetti y colegas, en la universidad de Florencia, Italia, que estudió los efectos de tales productos químicos sobre vías aéreas del conejillo de Indias.  Según lo discutido, en un comentario de acompañamiento, por Sidney Simon y Wolfgang Liedtke, en el centro médico de Duke University, se espera que esta información ayudará en el desarrollo de la terapéutica a combatir los efectos de agentes contaminadores y quizás a ayudar a individuos con enfermedades humo-relacionadas tales como enfermedad pulmonar obstructora crónica y asma crónico.

En el estudio, los productos químicos encontrados en humo del cigarrillo fueron mostrados para activar la señalización en los nervios que terminaron en las vías aéreas de conejillos de Indias.  Estos efectos fueron suprimidos usando una molécula que inhibió una proteína conocida como TRPA1.  Constante con un papel fundamental para TRPA1 en la detección de los productos químicos en humo del cigarrillo, no se observó ninguna señalización en los nervios que terminan en las vías aéreas en los ratones que faltaban TRPA1 después de la exposición a los productos químicos en humo del cigarrillo.  El análisis adicional mostró esa alfa, los aldehinos beta-no saturados era los productos químicos que activaron TRPA1, sugiriendo que él puede ser que contribuya a la vía aérea el daño que ocurre en enfermedades humo-relacionadas.