Los investigadores de la universidad de Indiana estudiaron a 730 personas altamente activas, edades 20 a 93, para ver cómo su calidad de vida y índices físicos y mentales de enfermedades obesidad-relacionadas comparan a la población en general. Sus participantes del estudio, nadadores principales de Estados Unidos, señalados la natación regularmente para un promedio de 18.6 años. El porcentaje de los nadadores principales clasificados como obeso (el 5.4 por ciento) y el predominio de enfermedades obesidad-relacionadas tales como hipertensión (el 6.5 por ciento), diabetes (el 1 por ciento) y enfermedad de la arteria coronaria (el 1.3 por ciento), eran perceptiblemente menos que la población en general. Sus medidas de calidad de vida física y mental también eran perceptiblemente mejores que el público en general, con la declinación típica en la calidad de vida física que ocurría más adelante para ellos - alrededor de la edad de 55. Jeanne Johnston, profesor adjunto en el departamento del IU de kinesiología, dijo que la investigación que implica actividad física y enfermedades obesidad-relacionadas comienza típicamente mirando a gente sedentaria y que utiliza esta población para establecer datos de la línea de fondo, algo que la gente activa de examen que podría representar el comportamiento modelo. “La incidencia baja del exceso de peso y de la obesidad tan bien como las enfermedades uno mismo-señaladas la demuestra que el contrato activo en actividad física mejora salud física y mental tan bien como la gente de las enfermedades pudo tener,” dijo. Examinando a gente altamente activa, Johnston y sus colegas escribieron, pudieron llevar a una mejor comprensión del lazo entre la actividad física de por vida, el envejecimiento acertado, la morbosidad y la calidad de vida.

Muchos animales viven más de largo cuando están levantados en las dietas con pocas calorías.  Pero ahora los investigadores en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington en St. Louis han mostrado que pueden extender las vidas de ascárides incluso cuando los gusanos se alimentan bien - apenas toma un producto químico que bloquee su sentido del olor.

Hace tres años, los investigadores, llevados por Kerry Kornfeld, M.D., Ph.D., señalaron que encontraron que una clase de medicaciones del anticonvulsivo hizo los elegans de Caenorhabditis del ascáride más largo vivo.  Pero hasta ahora, no sabían absolutamente lo que hicieron las drogas para dar los gusanos a su longevidad.  Señalan sus últimos resultados de la aplicación del 24 de octubre la biblioteca pública de la genética de la ciencia.

“Hemos aprendido que las drogas inhiben las neuronas en la pista del gusano que detectan los productos químicos en sus alrededores - las neuronas son como la nariz del gusano,” dice Kornfeld, profesor de la biología de desarrollo.  “Como los ascárides que se crecen en un ambiente alimento-escaso, los gusanos expusieron al ethosuximide del anticonvulsivo vivieron más de largo.  Pero estos gusanos comieron el un montón de alimento.  Eso sugiere que la sensación de los gusanos del alimento sea crítica a controlar su metabolismo y vida.”

Si los ascárides detectan que el alimento es abundante, su metabolismo ajusta por consiguiente.  Sus cuerpos responden para promover la ingestión rápida, crecimiento rápido y el envejecimiento rápido, Kornfeld explica.  En cambio, cuando los gusanos detectan una escasez de alimento, toman “decisiones metabólicas” para retrasar crecimiento, retrasan uso de energía y prolongan vida útil.

A largo plazo, la meta de Kornfeld es identificar los compuestos que podrían potencialmente retrasar el envejecimiento humano.  El grupo de investigación para este proyecto también incluyó a James Collins, Ph.D., Kim Evason, M.D., Ph.D., Chris Pickett, Ph.D., y Daniel Schneider.

Los elegans de los estudios de laboratorio de Kornfeld C. porque viven las solamente cerca de dos a tres semanas, así que los resultados experimentales se pueden obtener rápidamente.  Además, se ha ordenado y se ha estudiado extensivamente el genoma de los gusanos.

La estrategia de los científicos ha sido exponer los ascárides a las bibliotecas de productos químicos para identificar los compuestos que retrasan el envejecer y amplían sus vidas.  Ese acercamiento llevó al resultado inesperado un ese cierto envejecimiento lento de los anticonvulsivos humanos en elegans de la C.

Ahora, más futuro investigando el efecto de uno de esos compuestos, ethosuximide, los investigadores encontró que tenía el mismo efecto vida-que se extendía que algunas mutaciones genéticas bienes estudiado en elegans de la C.  Estas mutaciones inhiben la actividad de algunas neuronas sensoriales en el gusano, y ésa ayudó a los investigadores a concluir ese ethosuximide también afectó directamente a estas neuronas.  Los ascárides trataron con ethosuximide vivieron el hasta 29 por ciento de más largo que normal.

“Ahora conocemos qué células el ethosuximide apunta en elegans de la C.,” Kornfeld decimos.  “Es probable que la droga evite que las células nerviosas sean eléctricamente active, pero cómo hace que es algo nosotros necesite exacto estudiar más lejos.  También queremos descubrir cómo el efecto sobre las neuronas se traduce a un efecto sobre los cuerpos de los gusanos para retrasar el envejecer.”

Ethosuximide se utiliza para tratar desordenes de asimiento en gente.  Interesante, un efecto secundario común de la droga es la pérdida del sentido del gusto.  ¿Eso significa la capacidad de probar o de oler los affectos del alimento que envejecen en gente?  No es probablemente que simple, pero él hace alusión a una cierta clase de conexión, Kornfeld dice.  Él dice que es posible que las señales de la opinión sensorial tienen la independiente metabólica importante de las consecuencias de lo que comemos realmente.

La “evidencia emergente sugiere que los caminos metabólicos de la base que modulen vida útil en gusanos también modulan vida útil en vertebrados tales como ratones y quizás seres humanos,” Kornfeld dice.  Los “caminos sensoriales pudieron también ser bastante universales.  En un antepasado común antiguo, estos caminos pudieron haber causado los ajustes metabólicos que afectan a vida útil.  Eso se podía reflejar en nuestra propia biología.”

La nueva investigación continúa conectando las cerezas agrias, una de “frutas estupendas más calientes de hoy,” a bajar los factores de riesgo para la enfermedad cardíaca. Además de bajar el colesterol y de reducir la inflamación, el estudio que es presentado por los investigadores de la Universidad de Michigan en la reunión anual de la asociación dietética americana de la semana próxima, encontrada que un peso corporal y una grasa bajados dieta cereza-enriquecidos - factores de riesgo importantes para la enfermedad cardíaca. En el estudio, el en-riesgo, las ratas obesas que fueron alimentadas una dieta cereza-enriquecida consideró disminuciones significativas del peso corporal y de la grasa (especialmente la grasa importante del “vientre” con el riesgo sabido para la enfermedad cardíaca) mientras que Massachusetts magro del músculo que mantenía. Después de doce semanas, las ratas cereza-alimentadas tenían 14 por ciento de grasas de un cuerpo más bajo comparadas a las otras ratas que no consumieron las cerezas (cereza-alimentadas ratas eran las grasas de cuerpo del aproximadamente 54%; las ratas que comían la dieta occidental solamente eran grasas de cuerpo del 63%). Los investigadores sugirieron que consumición de la cereza podría tener un efecto sobre genes gordos importantes y la expresión genética. Según la asociación americana del corazón, el ser gordo u obeso, particularmente cuando el peso se concentra en el centro, es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardíaca. Casi dos fuera de tres americanos son gordos.

Los animales fueron alimentados una “dieta occidental,” caracterizado por el carbohidrato de alto grado en grasas y moderado - conforme a la dieta americana típica - con o sin el polvo agrio entero agregado de la cereza, como 1 por ciento de la dieta. El estudio fue financiado por el instituto de la comercialización de la cereza, que proporcionó a una concesión sin restricción a la Universidad de Michigan para conducir la investigación y no estuvo implicado directamente en el diseño, la conducta o el análisis del proyecto.

La “enfermedad cardíaca es el asesino del número uno de americanos hoy, así que es importante nosotros continúa investigando maneras que la gente puede mejorar su dieta para ayudar para reducir los factores de riesgo dominantes,” dijo al Dr. Steven F. Bolling, cirujano cardiaco del co-autor del estudio en el centro cardiovascular de la Universidad de Michigan que también dirige el laboratorio de investigación del U-M Cardioprotection, en donde el estudio fue realizado. “Sabemos exceso de aumentos de las grasas de cuerpo el riesgo para la enfermedad cardíaca. Esta investigación nos da una más punta de ayuda que sugiere que los cambios de la dieta, tales como incluir cerezas, podrían potencialmente bajar riesgo de la enfermedad cardíaca.”

dietas Cereza-enriquecidas en los niveles de colesterol totales también reducidos del estudio por el cerca de 11 por ciento y dos etiquetas de plástico sabidas de inflamación - producida por gordo abdominal y conectada comúnmente al riesgo creciente para la enfermedad cardíaca. La TNF-alfa de la etiqueta de plástico de la inflamación fue reducida por el 40 por ciento y el interleukin 6 (IL-6) fue bajado por el 31 por ciento. En su análisis genético, los investigadores encontraron que las dietas cereza-enriquecidas redujeron los genes para estos dos compuestos de la inflamación, sugiriendo un efecto antiinflamatorio directo. Mientras que la inflamación es un proceso normal las aplicaciones del cuerpo de luchar apagado la infección o lesión, según ciencia reciente, un estado crónico de la inflamación podría aumentar el riesgo para las enfermedades y puede ser especialmente común para las que son gordos u obesos, por lo menos en parte debido a exceso de peso alrededor del centro. Los investigadores dicen que el estudio animal es encouraging y que llevará a otros estudios clínicos en seres humanos para explorar la conexión entre la dieta, el peso, la inflamación y la baja de riesgo de la enfermedad cardíaca.

La potencia del rojo de la consumición

Las cerezas agrias, vendidas con frecuencia según lo secado, congelado o jugo, contienen los antioxidantes de gran alcance conocidos como antocianinas, que proporcionan al color rojo brillante, rico. Los estudios sugieren que estos compuestos coloridos de la planta puedan ser responsables de las características antiinflamatorias de las cerezas y de otras subsidios por enfermedad.

Esta nueva investigación es la más última conectando esta “fruta estupenda candente” a la protección contra enfermedad cardíaca y la inflamación. De hecho, la investigación sugiere que los compuestos rojos en las cerezas que entregan las ventajas antiinflamatorias puedan también ayudar a aliviar el dolor de la artritis y del gout.

La universidad de la investigación de Nuevo Gales del Sur (UNSW) ha destacado una conexión entre la obesidad de la niñez y la dieta de una madre antes y durante de embarazo. El trabajo en animales prueba que las mujeres embarazadas gordas son más probables tener los bebés con más grasas de cuerpo, que están en el mayor riesgo de desordenes metabólicos de la diabetes y del lípido más adelante en vida.

La investigación anterior muestra que el alrededor 30 por ciento de las mujeres que se quedan embarazadas es gordo.

La investigación, publicada en la endocrinología del diario, muestra que los perritos de las ratas obesas de la madre que fueron alimentadas más leche sea casi dos veces más pesado que eso nato inclinar a madres con una consumición regular de la leche en la edad de destete.

La dieta de la cafetería usada para alimentar las ratas de la madre se diseña para aproximar una dieta occidental que la gente coma diario en el país. Está del contenido de alto grado en grasas, y sabroso con mucha variedad.

La investigación encontró que las ratas de la madre comieron las calorías más que dobles del grupo de control.

La “obesidad maternal y el overfeeding a principios de en vida causaron cambios significativos en los productos químicos que regulan el apetito, que puede sugerir que programaran a los bebés comer diferentemente de esos natos de madres magras,” dice a profesor Morris.

El “apetito es controlado por los centros determinados dentro del cerebro. La otra investigación en este field* sugiere que las preferencias maternales del alimento durante embarazo puedan afectar a las preferencias del alimento del descendiente.

“Mientras que el control del cerebro del apetito se fija probablemente temprano en vida, la disponibilidad nutriente en el período postnatal fetal o temprano puede contribuir a la obesidad adulta,” dice a profesor Morris.

El trabajo también destacó por primera vez, diversos impactos de overfeeding pre- y postnatal en la acumulación gorda, los niveles de lípido de circulación, metabolismo de la glucosa, y los reguladores del apetito del cerebro.

En un papel separado, el mismo grupo de investigación de UNSW encontró que los animales que eran levemente undernourished en su vida temprana tenían una ventaja en salud.

“Cuanto menos leche eran los bebés tenían - y el alumbrador - cuanto más altos eran los niveles de una hormona que se saben para ser protectora de enfermedad cardiovascular,” dice a profesor Morris.

La investigación, que debe ser publicada en el diario internacional de la obesidad, también muestra que los perritos que eran undernourished seguidos siendo más ligeros como adultos, mientras que los que over-fed como bebés continuaron siendo más gordos como adultos.

“Sabemos que la desnutrición tiene un efecto sobre longevidad y esta investigación parece utilizar esto,” decimos a profesor Morris.

Un ácido graso encontró en abundancia en aceite de oliva y otras grasas no saturadas “sanas” tienen otra más ventaja: ayuda a mantiene el cuerpo satisfecho para prolongar el tiempo entre las comidas.

Un nuevo estudio en el metabolismo de la célula de octubre, una publicación de la prensa de la célula, revela que una vez que este tipo de grasa, conocido como ácido oléico, alcanza el intestino, se convierte en una hormona del lípido (oleoylethanolamide, u OEA) esa rechaza la siguiente ronda de las punzadas del hambre.  Los investigadores dijeron que puede ser la primera descripción de un ingrediente en el alimento que proporciona directamente a las materias primas para la producción de una hormona.

Los resultados en ratas pueden rendir la penetración en el maquillaje dietético exacto de la grasa y la proteína para el control óptimo del hambre, los investigadores dijo.  (La proteína juega en papel importante en la limitación de hambre también, pero por diversos medios.)  Descubierto nuevamente señalando camino se pudo también golpear ligeramente en con las drogas diseñadas para controlar apetito complementando niveles de OEA o bloqueando su ruptura.  Semejantemente, en las condiciones donde la gente no come bastantes, los investigadores especulan que los tratamientos que apuntaban este sistema pudieron mejorar el apetito.

Importantemente, las dietas altas en los alimentos procesados que se hablan enigmáticamente con las grasas saturadas pudieron lanzar una llave en este sistema de control metabólico, los investigadores dijeron.

La” consumición es una de las cosas más importantes que lo hacen los animales,” dijo a Daniela Piomelli de la Universidad de California, Irvine.  “Éste es apenas uno de muchas cosas que lo controlen.  Que dicho, un sistema como esto se podría forzar a la inactivación por la alimentación inadecuada,” él dijo, observando que las grasas saturadas faltan generalmente en ácido oléico.

Mientras que tales dietas pueden llevar a gente a comer excesivamente, Piomelli dijo que también estará de interés de ver si este mecanismo puede ser defectuoso en algunos que tiendan a comer superior.

Los estudios anteriores habían mostrado que la alimentación estimula las células en la guarnición intestinal para producir OEA, que, cuando está administrado como droga, disminuye frecuencia de la comida dedicando los receptores llamados los receptores proliferator-activados peroxisome a (PPARa).

El equipo de Piomelli ahora señala que la infusión de la grasa en el pequeño intestino estimula el desbloquear de OEA, mientras que no lo hace la infusión de la proteína o del carbohidrato.  También demuestran que la producción de OEA utiliza el ácido oléico dietético y está interrumpida en los ratones del mutante que faltan el transportador CD36 del graso-ácido de la membrana.  Los tratamientos que interrumpen CD36 o PPARa minan el control del hambre conducido de otra manera por la grasa.

Totales, los resultados sugieren que la activación del desbloquear pequeño-intestinal de OEA, permitida por la absorción de CD36-mediated del ácido oléico de la dieta, sirva como sensor molecular que conecta la consumición gorda a la saciedad.  (Piomelli dijo que la saciedad es quizás mejor descrito como el contrario del hambre.)

” En conclusión,” los investigadores escribieron, “nuestros estudios identifican OEA como señal fisiológica dominante esa conectan específicamente la ingestión de la grasa dietética a la saciedad de la a través-comida.  Las estrategias alimenticias y farmacológicas tuvieron como objetivo el magnificar de este mecanismo de lípido-detección, tal como inhibidores de la degradación de OEA, pudieron ser útiles en el tratamiento de la obesidad y de otros desordenes de consumición.”

Para entender de donde la grasa viene, usted tiene que comenzar con un ratón flaco.  Usando a tal criatura, y observando el crecimiento de la grasa después de las inyecciones de diversas clases de células no maduras, los científicos en el instituto médico de Howard Hughes y la universidad de Rockefeller han descubierto una célula gorda importante del precursor que puede a tiempo explicar cómo los cambios en los números de células gordas pudieron aumentar y llevar a la obesidad.  El encontrar, publicado en línea en la aplicación de esta semana la célula del diario, podría también tener implicaciones para entender cómo las células gordas afectan a condiciones tales como diabetes y enfermedad cardiovascular.

“La identificación del progenitor blanco del adipocyte que las células proporcionan a los medios para identificar los factores que regulan la proliferación y la diferenciación de células gordas,” dice Jeffrey mayor Friedman autor, que es el profesor de Marilyn M. Simpson en Rockefeller y un investigador médico del instituto de Howard Hughes.

Obesidad, un problema de salud pública importante en los Estados Unidos y cada vez más en mucho del mundo occidental, resultados, en parte, de un aumento en la masa y el número de células gordas blancas.  Porque las células gordas blancas son poste-mitotic, significando que no pueden dividir, científicos han presumido que una población de células gordas del precursor debe existir en el depósito gordo para producir las nuevas células gordas.  Pero la identificación de estas células gordas del precursor ha sido difícil.

Con la ayuda de investigadores en el centro del recurso de Cytometry del flujo de Rockefeller, primer autor Matt Rodeheffer, asociado postdoctoral en el laboratorio de Friedman de la genética molecular, utilizó una célula fluorescencia-activada llamada de la técnica de clasificación de la célula que clasificaba, o FACS, para buscar para las poblaciones de la célula que podrían producir la grasa en cultivos celulares e identificó dos tales poblaciones.

Para determinar si estas células podrían convertirse en las células gordas en animales vivos, Rodeheffer inyectó estas poblaciones de la célula en los depósitos gordos de un ratón genético dirigido, desarrollados en NIH, llamado sin grasa, que falta gordo blanco y mímico una condición en seres humanos llamado lipodistrofia esa también da lugar a diabetes.

Rodeheffer encontró aquélla solamente de las poblaciones aisladas de la célula, que expresan la proteína de la etiqueta de plástico de la célula-superficie CD24, produjo el tejido gordo en el ratón sin grasa.  Esta población representa normalmente al solamente .08 por ciento de la población del non-adipocyte en tejido adiposo.

Un análisis de la proyección de imagen recientemente desarrollado por el co-autor Kivanç Birsoy, estudiante de tercer ciclo en el laboratorio de Friedman, Rodeheffer permitido para observar las células de CD24-expressing forma la grasa en un animal vivo.  Las aplicaciones de la técnica de Birsoy otra tensión animal llamaron el ratón del leptin-luciferase, en el cual el luciferase visiblemente perceptible de la etiqueta de plástico se expresa bajo control del promotor del gene que produce el leptin de la hormona.  En esta tensión del ratón el gene de la etiqueta de plástico del luciferase enciende solamente en células gordas maduras, y proporciona a una manera no invasor de mirar precursores no maduros de la célula gorda se convierte en las células gordas maduras en un animal vivo en un cierto plazo.

“Inyecté las células de CD24+ que representan una población muy pequeña de células en tejido adiposo normal en un sitio en donde la grasa se convertiría normalmente en el ratón sin grasa, y encontré que un normal clasificó formas gordas del depósito en el sitio de la inyección,” digo Rodeheffer.

Rodeheffer también encontró que la inyección de las células gordo-que producen corrige la diabetes del ratón sin grasa, y las células gordas secretan las proteínas adipocyte-específicas de la señalización llamadas los cytokines.  Ambos resultados confirman que las células producidas en el ratón sin grasa son células gordas funcionales.

“Esto que encuentra nos da una mejor comprensión de la biología básica del tejido adiposo y abre la puerta para nosotros y para que otros investigadores puedan estudiar estas células en animales vivos y determinar los factores moleculares que regulan la formación de tejido adiposo,” dice Rodeheffer.  “Entonces podemos potencialmente estudiar cómo el crecimiento y la diferenciación de estas células se regulan en obesidad y determinar independientemente de si los acontecimientos moleculares que están implicados en la regulación del tejido adiposo están contribuyendo factores a otras patologías, tales como diabetes y enfermedad cardiovascular, que se asocian a obesidad y a síndrome metabólico.”

Al cenar en las comidas frías chinas, los individuos gordos se sirven y comen diferentemente que individuos normales del peso.  Esto puede llevarlos a comer excesivamente, según un estudio reciente por el alimento de la Universidad Cornell y el laboratorio de la marca de fábrica.  Comparado a los comensales normales del peso, los individuos gordos sentaron 16 pies más cercano a la comida fría, hecha frente el alimento, a las placas más grandes usadas, comieron con las forkes en vez de los palillos, y servido inmediatamente en vez de hojear la comida fría.

“Cuál está loco es que esta gente es generalmente inconsciente de lo que ella está haciendo - ella es inconsciente de sentarse más cerca, haciendo frente al alimento, masticando menos, y así sucesivamente,” diga a Brian Wanink, autor importante de este estudio y consumición despreocupada del libro “: Porqué comemos más que pensamos.”

El estudio fue publicado en la obesidad del diario e incluye observaciones de 213 comensales en 11 todo-usted-poder-come comidas frías chinas del restaurante a través del país.  Estudie a los participantes incluyó un rango del peso normal a los comensales obesos, ninguno de quién eran asiáticos.  Los resultados importantes del estudio incluyen:

* el 27% de patrón del normal-peso hicieron frente a la comida fría comparada hasta el 42% de comensales obesos.

* Los comensales gordos sentaron un promedio 16 pies de más cercano que comensales del normal-peso.

* el 16% de comensales obesos se sentaron en una cabina algo que un vector comparado hasta el 38% de comensales normales del peso

* el 71% de comensales del normal-peso hojearon la comida fría antes de que el servicio comparara hasta el 33% de comensales obesos

* el 24% de gente del normal-peso utilizaron los palillos comparados con el 9% de gente gorda

“Cuando el alimento es más conveniente la gente tiende a comer más,” diga al co-autor Collin R. Payne, universidad de estado de New México.

“Estas diferencias aparentemente sutiles en comportamiento y el ambiente pueden hacer a gente comer excesivamente sin incluso realizarlo.”

Señalado en la aplicación del 3 de octubre de 2008 la célula, resultado-de un estudio en ratón-punta totalmente a un nuevo acercamiento a tratar y a prevenir obesidad en seres humanos.  El descubrimiento también ofrece la esperanza de nuevas maneras de tratar desordenes relacionados, tales como tipo - diabetes 2 y enfermedades- cardiovasculares la mayoría de los problemas de salud frecuentes en los Estados Unidos y el resto del mundo desarrollado.

Llevado por Dongsheng Cai, un profesor adjunto de la fisiología en la Facultad de Medicina de UW y la salud pública, los investigadores miraba específicamente la estructura del cerebro del hipotálamo- responsable de mantener un de estado estacionario en cuerpo-y encontró por primera vez que un camino de la célula-señalización asociado sobre todo a la inflamación también influencia la regulación de la toma de comida.  Estimular el camino llevó los animales a aumentar su consumo de energía, mientras que la supresión de él les ayudó a mantener la toma de comida normal y el peso corporal.

La investigación proviene exploraciones recientes en el problema llamado inflamación metabólica, un subproducto de demasiado alimento o consumo de energía.  Desemejante de la inflamación clásica observada típicamente en infecciones, lesiones y enfermedades tales como cáncer, la inflamación metabólica considerada en enfermedades obesidad-relacionadas es mucho más suave, no lleva a los síntomas abiertos ni estropea tejidos.

La “inflamación metabólica es una condición crónica, de calidad inferior que consiste en inflamatorio-como respuestas en el nivel molecular.  Tiene muchas consecuencias rio abajo,” dice el Cai.  “Causa la disfunción celular, que puede disminuir la regulación de varios procesos fisiológicos, incluyendo metabolismo.”

Los científicos creen que la inflamación metabólica puede estar en la base de muchos desordenes metabólicos crónicos, obesidad-relacionados que sean hoy tan común, él agrega.

Cai y su equipo puestos a cero adentro en N-F-kappaB, un complejo de la proteína que se puede activar específicamente por IKKbeta para inducir reacciones inflamatorias en muchos sistemas de la célula.

En estudios anteriores en Harvard, el Cai y los colegas encontraron que el camino interrumpió metabolismo del azúcar, de la grasa o de proteína en los tejidos donde el metabolismo toma típicamente el músculo del lugar-hígado, gordo y esquelético.  Los ratones de alimentación alto-azúcar y las dietas de alto grado en grasas activaron el camino en estos tejidos.

Una vez que él llegó el SMPH hace tres años, el Cai comenzó a considerar si la inflamación metabólica pudo afectar a jugadores del “mandamás” en el sistema nervioso central, determinado el hipotálamo.  Esta estructura del cerebro es un regulador principal crítico del apetito y del balance energético, y también controla metabolismo en los tejidos periféricos que él había estudiado antes.  Pero nadie sabía el hipotálamo pudo contribuir al desarrollo de enfermedades metabólicas tales como obesidad y diabetes.

“Quisimos aprenderlo si el camino o el ation metabólico subyacente del inflamm de los caminos podría afectar a reguladores del metabolismo en el sistema nervioso central,” decimos.

En el estudio actual, el Cai y su equipo encontraron primero que IKKbeta/NF-kappaB existe de hecho en neuronas específicas en el hipotálamo.  El camino es mucho más abundante en el hipotálamo que en tejido periférico, y sigue siendo normalmente inactivo en el cerebro.

Los investigadores después mostraron que la sobre-nutrición con la alimentación de alto grado en grasas de la dieta activa IKKbeta/NF-kappaB, específicamente en neuronas en el hipotálamo.

“Cuando eliminamos el gene de IKKbeta para suprimir la actividad N-F-kappaB en estas neuronas, los animales fueron protegidos perceptiblemente contra el consumo excesivo de la energía y el desarrollo de la obesidad,” Cai dice.

Los investigadores también examinaron un componente de la célula llamado el retículo endoplásmico (ER), mostrado recientemente para estar implicado en las enfermedades metabólicas que implicaban la sobre-nutrición, para ver si puede ser que desempeñe un papel en la conexión de la sobre-nutrición para activar IKKbeta/NF-kappaB en el hipotálamo.

“En el nivel intracelular, cuando el ER se desafía con la sobre-nutrición, esto lleva a la tensión del ER, que puede empujar el camino de IKKbeta/NF-kappaB a un estado activo, aunque las reacciones implicadas podrían ser absolutamente complicadas,” Cai dice.

En varios experimentos, los investigadores encontraron que la tensión del ER causada por la sobre-nutrición activó IKKbeta/NF-kappaB en el hipotálamo.  Supresión de la tensión del ER en la regulación normal perceptiblemente preservada nerviosa central del sistema de la toma de comida y de la obesidad prevenida.

El Cai dice que todavía hay mucho trabajo que se hará.  Su grupo ha comenzado a estudiar conexiones de IKKbeta/NF-kappaB a otros caminos y regulaciones en el hipotálamo.

“El objetivo último será ciertamente identificar un selectivo y supresor eficaz del camino para apuntar las neuronas relacionadas,” él dice.

Pero el Cai continúa mirando el cuadro grande, buscando respuestas a las preguntas por ejemplo: ¿“Cómo el ambiente conecta con las genéticas que parecen ser la base de la epidemia de la obesidad?  ¿Cuáles son los pasos de progresión dominantes que han llevado a la subida dramática de diabetes en las últimas tres décadas?  Y porqué no puede el cuerpo ajustar a los cambios que han ocurrido de la manera que la gente come y qué ella come?”

Los individuos que tienen una mutación genética asociada al alto índice de masa de cuerpo (BMI) pueden poder compensar su riesgo creciente para la obesidad con actividad física, según un informe en la aplicación del 8 de septiembre archivos de la medicina interna, uno de los diarios de JAMA/Archives.

Hay un componente genético extensamente reconocido a BMI y a la obesidad, según la información de fondo en el artículo.  Recientemente, una asociación fuerte se ha mostrado entre BMI y las variantes de un gene, conocidos como la masa gorda y el gene asociado obesidad (FTO).  Las mutaciones asociadas a obesidad están presentes en el cerca de 30 por ciento de poblaciones europeas y se asocian a un aumento de 1.75 kilogramos (cerca de 3.9 libras) en peso corporal.  Los factores de la forma de vida tales como dieta y actividad física son también contribuidores importantes al aumento de peso, pero es desconocido exactamente cómo obran recíprocamente con genética.

Evadnie Rampersaud, M.S.P.H., Ph.D., entonces de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland en Baltimore y ahora de la universidad de Miami, y de colegas analizaba las muestras de la DNA de 704 adultos sanos de Amish (edad media 43.6, hombres del 53 por ciento y mujeres del 47 por ciento) reclutados a partir la 2003 a 2007.  Los participantes también experimentaron una serie de pruebas fisiológicas, incluyendo una medida de siete días de la actividad física usando un instrumento conocido como acelerómetro.

El un total de 54 por ciento de los hombres y el 63.7 por ciento de las mujeres eran gordos, y el 10.1 por ciento de los hombres y el 30.5 por ciento de las mujeres eran obesos.  En el análisis genético, 26 polimorfismos del solo-nucleótido (SNPs, o los cambios en una sola carta baja de la DNA) en el gene de FTO fueron asociados a BMI.

Los investigadores después dividieron a participantes en dos grupos basados en sus niveles de actividad física y evaluaron el lazo entre BMI y los dos el SNPs más fuerte.  SNPs fue asociado a BMI solamente en los individuos que tenían cuentas bajas de la actividad física para su edad y sexo; no tenían ningún efecto sobre ésos con las cuentas superiores a la media de la actividad física.

Los “niveles de actividad en el alto-activity' estrato del `eran aproximadamente 900 calorías [860 calorías para las mujeres y 980 calorías para los hombres] más arriba que en el estrato bajo-activity' del `, que, dependiendo de talla de cuerpo, corresponde a cerca de tres a cuatro horas de actividad física moderado intensiva, tales como recorrer, limpieza de la casa o cultivar un huerto enérgica,” los autores escriben.

“En conclusión, hemos replegado las asociaciones de SNPs común en el gene de FTO con BMI creciente y riesgo a la obesidad en la vieja orden Amish,” él concluye.  “Además, proporcionamos a datos cuantitativos para mostrar que el aumento de peso que resulta de la presencia de estos SNPs es mucho más pequeño y no no estadístico significativo en los temas que son muy físicamente activos.  Esto que encuentra ofrece algunas pistas al mecanismo por el cual los cambios de las influencias de FTO en BMI y pueden tener implicaciones importantes en el alcance de recomendaciones personalizadas de la forma de vida de prevenir obesidad en individuos genético susceptibles.”

Los individuos que son obesos están en el riesgo creciente de muchas enfermedades, incluyendo el tipo - 2 diabetes y enfermedad cardíaca.  Pues 75%-95% de individuos previamente obesos recupera su peso perdido, muchos investigadores están interesados en tratamientos que se convierten ayudar a individuos a mantener su pérdida de peso.  Un nuevo estudio, por Michael Rosenbaum y colegas, en el centro médico de la Universidad de Columbia, Nueva York, ha proporcionado a la nueva penetración en la interacción crítica entre el leptin de la hormona y la respuesta del cerebro a la pérdida de peso.

Los niveles de Leptin caen mientras que los individuos obesos pierden el peso.  Así pues, los autores precisaron para ver si los cambios en niveles del leptin alteraron actividad en las regiones del cerebro sabido para tener un papel en toma de comida de regulación.  Observaron que la actividad en estas regiones del cerebro en respuesta a señales alimento-relacionadas visuales cambió después de que un individuo obeso perdiera con éxito el peso.  Sin embargo, estos cambios en actividad de cerebro no fueron observados si trataron al individuo obeso que había perdido con éxito el peso con leptin.  Estos datos son constantes con la idea que la disminución de niveles del leptin que ocurre cuando un individuo pierde servicios del peso para proteger el cuerpo contra la pérdida de grasas de cuerpo.  Además, los ambos los autores y, en un comentario de acompañamiento, Rexford Ahima, en la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania, Philadelphia, sugieren que la terapia del leptin después de la pérdida de peso pudo mejorar mantenimiento del peso reemplazando esta defensa de la gordo-pérdida.

Los individuos que son obesos están predispuestos a una variedad de condiciones metabólicas, incluyendo el tipo - diabetes 2. Una característica del tejido gordo (tejido adiposo) de los individuos que son obesos es que inflammed, y entendiendo el lazo entre tal inflamación y el inicio de las condiciones metabólicas es de importancia en la lucha de qué se ha convertido en un problema de salud pública grande. En un nuevos estudio del ratón, Gökhan Hotamisligil y colegas, en la escuela de Harvard de la salud pública, Boston, encontrada que las interacciones entre los adipocytes (células gordas) y las células inflamatorias llamadas los macrófagos parecen ser la base la deterioración metabólica inflamación-relacionada se asoció a obesidad.

En el estudio, cuando los adipocytes aislados de los ratones que faltaban las proteínas conocidas como FABPs, que son las moléculas que gobiernan respuestas metabólicas e inflamatorias, fueron cultivados con los macrófagos normales, los niveles reducidos expresados macrófagos de moléculas inflamatorias. Asimismo, cuando los macrófagos aislados de los ratones que faltaban FABPs fueron cultivados con los adipocyes normales, los adipocytes respondieron más a la insulina y tomaron más glucosa. Los resultados similares, indicando que FABPs de ambos adipocytes y los macrófagos contribuyen a la base inflamatoria para la deterioración metabólica, fueron obtenidos in vivo. Los autores por lo tanto sugieren que este camino FABP-relacionado pueda ser una blanco nueva para los desordenes metabolismo-relacionados.

La última investigación ha encontrado que los pacientes alistaron en éxito de la experiencia de los programas de la peso-gerencia mayor como la frecuencia ellos encuentra con a médicos o los consejeros de la peso-pérdida sobre su progreso aumenta. El preventivo de los E.E.U.U. mantiene al grupo de trabajo, una organización que recomiende las guías de consulta para la atención primaria en los E.E.U.U., clasifica dos contactos del abastecedor con los pacientes como intensivos. Un estudio de NiCole Keith, profesor adjunto en el departamento de educación física en la universidad de la Universidad-Purdue de Indiana en Indianapolis, encontrado que esta recomendación actual puede no ser bastante intensiva para las poblaciones de ingreso bajo y perjudicadas.

Su estudio fue conducido en un centro de salud urbano de la comunidad en Indianapolis que sirve sobre todo las poblaciones de ingreso bajo y perjudicadas. El programa de la peso-gerencia, toma la carga Lite (TCL), estaba libre a los pacientes, fue financiado por la fundación de Fairbanks y disponibles para todos los pacientes 18 o más viejo con un índice de masa de cuerpo indicando que podrían ser gorda u obesa - igual o sobre a 25. El programa fue desarrollado para los pacientes ingleses o de habla hispana y utilizó la entrada de información de médicos, de administradores y de pacientes de la clínica. Si los pacientes calificaron, su médico les dio la información sobre el TCL y la información de contacto del coche del programa. Una vez que un paciente telefonó, una primera visita fue arreglada en la cual el paciente eligió metas, pesar-en, y discutió diversas estrategias de la peso-pérdida con el coche. Los participantes del programa podrían atender a grupos de ayuda, a la educación o a clases del ejercicio, resolver cara a cara con los coches, o tener pesar-ins regular. Cada uno de estas actividades calificadas como contacto.

En el final del primer año del programa, el lazo entre la pérdida de peso y el número de contactos fueron evaluados. Los pacientes con dos o pocos contactos por mes ganaron alrededor de una libra. Los pacientes con tres o cuatro contactos por mes perdieron cerca de dos libras de peso y los pacientes que tenían cinco contactos por mes perdieron apenas sobre dos libras. Ésos con seis o más contactos perdió cerca de cinco libras y pacientes con más de 11 contactos por mes perdidos cerca de seis libras. Keith dijo que el programa continuará y eso ella es optimista sobre su impacto. Los “coches del TCL ayudaron a pacientes a encontrar estrategias adaptadas a las necesidades pacientes y las capacidades de ayudar con pérdida de peso,” ella dijo. Los “factores de Indentifying asociados a pérdida de peso y a la participación del programa pueden mejorar servicios de la pérdida de peso, maximizar el contacto y llevar a la pérdida de peso creciente en esta población.”

El lugar de trabajo, además de ser un lugar para hacer el dinero, tiene el potencial para hacer una abolladura en las luchas de los americanos con obesidad, según investigadores de la universidad de Indiana. Un estudio llevó por Whitney E. Hornsby, estudiante de tercer ciclo en la escuela del IU Bloomington de la educación física y de la reconstrucción de la salud, el peso examinado y niveles de actividad de 56 edades 23 a 61 de las personas quién trabajó trabajos de escritorio. El estudio encontró que el 80 por ciento de los empleados era gordo u obeso, que es más alto que la población en general, y los empleados también señalaron un de baja calidad de la vida que la población en general. Las “tarifas de la obesidad han aumentado mientras que el tiempo libre ha permanecido iguales o ha aumentado,” dijeron Jeanne Johnston, profesor adjunto en la escuela del departamento de HPER de kinesiología. “Estamos haciendo más sedentarios en nuestros trabajos. Mientras que la tecnología mejora, la hace más fácil o nos requiere estar más cercano a nuestros escritorios.”

• Antecedentes: El estudio, dice Johnston, co-autor, es parte de los esfuerzos de los investigadores del IU para utilizar el lugar de trabajo para estimular comportamientos más sanos. Ella dijo que los programas de salud de empleado viene típicamente en dos formas - hacen disponible un recurso en sitio de la aptitud que se utilice típicamente raramente, o hacen gravámenes disponibles de la salud y de la salud sin los recursos para ayudar a empleados a ejecutar los cambios recomendados. Los investigadores del IU están estudiando un programa del comportamiento del cambio diseñado para aumentar los niveles de actividad de los empleados al rango ligero y moderado, algo que poniéndolos en marcha en un régimen completo del entrenamiento. “La transición es realmente importante, consiguiendo para donde está la gente en su etapa del ejercicio y de moverlos a lo largo de la serie continua,” Johnston dijo. “Soy un creyente grande que necesitamos para ayudar a gente nos trasladamos desde ser sedentarios a ser activos, donde ella puede ver los resultados. Entonces, puede ser que sean motivados para ensamblar un recurso de la aptitud.”