Entre las primeras células del sistema inmune a responder a los microorganismos que invaden nuestro cuerpo están los neutrophils. Aunque los neutrophils se consideran el “good guys” en tales circunstancias, también contribuyen a la inflamación crónica noninfectious que es la base de varias enfermedades, incluyendo enfermedades autoinmunes tales como artritis reumatoide. Un mecanismo por el cual los neutrophils nos protegen es internar microorganismos y destruirlos que usan las proteínas conocidas como proteases del serine del neutrophil (NSPs), pero si NSPs tiene un papel en la inflamación crónica noninfectious no se ha determinado claramente. Sin embargo, usando los ratones que faltaban dos NSPs muy similar, PR3 y el NE, un equipo de investigadores en el Ma'ximo-Planck-Instituto de la neurobiología, Alemania, ahora han mostrado que estos dos NSPs tienen un papel crucial en una forma de inflamación crónica noninfectious. El análisis detallado reveló que PR3 y el NE destruyen una molécula antiinflamatoria conocida como PGRN y en esta ayuda de la manera para promover la inflamación en ausencia de microorganismos invasores. Los autores por lo tanto sugieren que estos datos proporcionen al análisis razonado para considerar los inhibidores de NSPs como drogas antiinflamatorias.

Los individuos inhalan partículas del virus del sarampión en aerosoles y se piensa actualmente que estas partículas infectan las células que alinean las vías aéreas (células epiteliales respiratorias) antes de ser pasado a las células inmunes que llevan las partículas del virus a otras partes del cuerpo y entonces de nuevo a las vías aéreas, que se infectan y vierten otra vez el virus en los aerosoles exhalados. En el estudio, un virus del sarampión incapaz atar a e infectar las células epiteliales fue encontrado para causar síntomas de la infección del virus del sarampión en monos aunque no infectó las células epiteliales respiratorias y no era vertiente en los aerosoles exhalados. Estos datos sugieren que, en hecho, las partículas inhaladas del virus del sarampión primero infecten linfocitos y estén pasadas solamente a las células epiteliales respiratorias de los linfocitos en los tejidos finos. Además, indican que la proteína que las partículas del virus del sarampión atan en a las células epiteliales respiratorias, que tiene todavía ser identificada, es probable ser encontrada en la superficie de las células que hace frente a los tejidos finos más bien que a la superficie que hace frente a las vías aéreas, según lo asumido previamente. Según lo discutido en un comentario de acompañamiento por Makoto Takeda, en la universidad de Kyushu, Japón, los resultados de este estudio para ayudar a investigadores a identificar esta proteína.

Las drogas conocidas como inhibidores de HDAC, que tienen actividad antitumor y se pueden utilizar tratar algunas formas de cáncer de la piel y algunos tipos de leucemia, también se saben para tener características antiinflamatorias, pero los mecanismos por los cuales modulan el sistema inmune no se han determinado. Los nuevos datos, generados por Pavan Reddy y colegas, en la universidad del centro del cáncer de Michigan, Ann Arbor, ahora han indicado que un mecanismo por el cual los inhibidores de HDAC modulan el ratón y el sistema inmune humano y la información ganada se ha utilizado para desarrollar un acercamiento para proteger ratones contra enfermedad del injerto-contra-ordenador principal después del trasplante de la médula.

En el estudio, dos diversos inhibidores de HDAC fueron mostrados para evitar que el ratón y las células inmunes humanas conocidos como células dendríticas (DCs) inicien inmunorespuestas proinflammatory in vitro. Además, si vivo ex tratado Dcs con los inhibidores de HDAC fue inyectado en ratones después de que hubieran recibido un trasplante de la médula, la incidencia y la severidad de la enfermedad del injerto-contra-ordenador principal fueron reducidas dramáticamente. El análisis detallado reveló que los inhibidores de HDAC mediaron sus efectos induciendo a Dcs que exprese más de una molécula conocida como IDO, que es un supresor de la función de la C.C.. Los autores por lo tanto esperan que sus datos proporcionen a la ayuda para los estudios para determinarse si los inhibidores de HDAC pudieron estar de ventaja a los individuos que recibían trasplantes de la médula y a ésos con otro inmune-mediaron enfermedades.

Una molécula pequeña que bloquea una enzima esencial en una forma inactiva podría forma día la base de una nueva clase de antibióticos unbeatable, species-specific, según investigadores en el centro del cáncer de la persecución del zorro.

Sus resultados, destacados en la cubierta de la aplicación de junio del 23 la química y la biología del diario, se aprovechan de un cuerpo que emerge de la ciencia con respecto a “morpheeins” - proteínas hechas de los componentes individuales que son capaces espontáneamente de configurarse de nuevo en diversas dimensiones de una variable dentro de las células vivas.

Los investigadores descubrieron una molécula pequeña, que han nombrado morphlock-1, los lazos la forma inactiva de una proteína conocida como synthase del porphobilinogen (PBGS), una enzima usada por casi todas las formas de vida celular. La forma de funcionamiento de PBGS se construye a partir de ocho piezas idénticas - en qué se llama una configuración del octamer - y es esencial entre casi todas las formas de vida en los procesos que permiten a las células utilizar energía. La otra configuración se hace de seis porciones - o una configuración del hexamer - y sirve como “standby” modo para la proteína.

“As que el nombre sugiere, morphlock-1 esencialmente bloquea la configuración del hexamer en el lugar, evitando que sus subunidades de la proteína configuren de nuevo en el ensamblaje activo, ” dice a investigador Eileen Jaffe, Ph.D, miembro mayor del terminal de componente de la persecución del zorro. los morpheeins de “Targeting en sus ensamblajes inactivos proporcionan enteramente a un nuevo acercamiento a la droga discovery.”

Mientras que su estudio fue realizado usando una planta-versio'n del guisante de PBGS, los investigadores tienen razón de creer que el principio podría aplicarse a las versiones bacterianas de PBGS también. “Using morphlock-1 como base, estamos buscando a la consonancia fina la molécula de modo que bloquee apenas la versión bacteriana de la enzima de PBGS, ” Jaffe dice.

“Because PBGS es tan crucial para la vida, la parte de la enzima donde sucede la química se conserva altamente con la evolución, ” Jaffe dice, significando que una droga PBGS-que inhibe versátil dañaría las bacterias, guisantes y las poblaría igualmente. El área donde la droga potencial ata a la forma del hexamer de la proteína, sin embargo, se ha encontrado para diferenciar entre especie, dependiendo cómo los organismos se han desarrollado lejos de uno a.

Cuando PBGS está en su forma inactiva del hexamer, hay una cavidad pequeña en la superficie del complejo ensamblado. Usando las técnicas del muelle del ordenador, Jaffe y sus colegas de la persecución del zorro identificaron una habitación de moléculas pequeñas predichas para atar a esta cavidad.

Los investigadores después compraron y probaron una selección de estas moléculas en el laboratorio para ver si cualesquiera de ellas estabilizaron el guisante PBGS en su ensamblaje del hexamer. Un inhibidor en el detalle, dado el nombre morphlock-1, potentemente condujo la formación del hexamer en el guisante PBGS, pero no en el de seres humanos, de las moscas de fruta, o del aeruginosa infeccioso de los pseudomonas de las bacterias, o de los cholerae del vibrión, el último de cuál causa el cólera. Morphlock-1 es un inhibidor potente del guisante PBGS, pero no del PBGS de estos otros organismos.

Jaffe acuñó el término “morpheein” en 2005 después de un estudio de la estructura de PBGS reveló sus tendencias dimensio'n de una variable-que cambiaban de puesto. Mientras que están satisfechos inicialmente con escepticismo porque la existencia de morpheeins contradice algunos conceptos clásicos sobre la estructura y la función de la proteína, los estudios subsecuentes han reforzado que PBGS (y quizás otras proteínas) exhibe este comportamiento. Según Jaffe, este estudio es el primer para hacer uso dimensiones de una variable alternas del morpheein como estrategia potencial para el descubrimiento de la droga, en general, determinado para los antibióticos.

la resistencia de “Multi-drug conduce la necesidad de desarrollar los antibióticos nuevos, ” Jaffe dice. las drogas de “Since que estabilizan el hexamer inactivo de PBGS no necesitan ser químicamente similares el uno al otro, él serán difíciles para que la bacteria desarrolle resistencia completa a un coctel de tal compounds.”

Los investigadores del instituto nacional de la artritis y de Musculoskeletal y de las enfermedades de la piel (NIAMS), parte de los institutos nacionales de la salud (NIH), han identificado una nueva blanco prometedora para el tratamiento de la enfermedad autoinmune - un receptor de la ce'lula-superficie llamado DR3. Su investigación en los ratones, publicados sobre línea en la inmunidad del diario, sugiere que eso el bloqueo de este receptor podría retardarse o lo hace parar la inflamación perjudicial característica de enfermedades autoinmunes, potencialmente sin dejar el cuerpo vulnerable a las infecciones serias, tantas terapias actuales.

DR3 es una proteína en la superficie de células. Es un miembro de la familia del factor de la necrosis del tumor (TNF) de los receptores, que atan a las moléculas relacionadas con TNF, una proteína ce'lula-que señala que promueva la inflamación. Muchos de today’s la mayoría de los tratamientos potentes para las enfermedades inflamatorias, tales como artritis reumatoide y psoriasis, interfieren con la acción de TNF, de tal modo bloqueando la inflamación. Puesto que el trabajo actual de las terapias don’t del anti-TNF en todas las enfermedades autoinmunes, sin embargo, los investigadores dio vuelta al estudio de DR3, que es un pariente cercano de TNFR1, el receptor principal para TNF.

Trabajando con los modelos del ratón del asma y de la esclerosis múltiple, ambas enfermedades del sistema inmune, los investigadores encontraron que los ratones dirigidos para faltar DR3 eran resistentes a esas enfermedades. la implicación de “The es ésa que bloquea DR3 en ratones, y posiblemente en seres humanos, es una terapia potencial para estas enfermedades y quizás otras en las cuales el sistema inmune entre mal, ” Richard dicho Siegel, M.D., Ph.D., científico en el NIAMS’ Grupo de Immunoregulation, que condujo el esfuerzo de la investigación.

Mientras que está relacionado de cerca con TNFR1, DR3 se expresa en las células de T, una diversa clase de célula inmune (una célula de sangre blanca que identifica y lucha la infección) que los que expresen TNFR1, el Dr. Siegel dijo. El grupo de NIAMS colaboró con un laboratorio en Cardiff, País de Gales, que había generado los ratones genético dirigidos deficientes en DR3, así como con un grupo de investigación en el instituto nacional de NIH’s de la alergia y de las enfermedades infecciosas (NIAID), que ha desarrollado modelos del ratón de la enfermedad con los componentes fuertes de la célula de T, tales como asma y esclerosis múltiple. los resultados de “These abren las avenidas nuevas para la terapia de estas dos enfermedades así como a otras enfermedades autoinmunes en las cuales las células de T desempeñen un papel en causar o la perpetuación de la enfermedad, ” Siegel dicho.

Los investigadores esperan que los agentes de DR3-blocking sean tratamientos antiinflamatorios eficaces algún día. Siegel observó que si se utilizaran en enfermedades reumáticas, serían un complemento a las estrategias que bloquean TNF porque él golpea un diverso brazo del sistema inmune. “It podía ser potencialmente sinérgico o complementario, ” él dijo.

De importancia crítica, los científicos de NIAMS encontraron eso el quitar de DR3 no aparecían suprimir la inmunorespuesta o la capacidad de luchar la infección dentro de los ratones - un problema con muchos otros tratamientos para la enfermedad autoinmune. “We podría ver el efecto de la deficiencia DR3 en el órgano enfermo, pero cuando mirábamos systemically la inmunorespuesta otros lugares en el ratón, fue afectado descubierto, ” el Dr. dicho Siegel. Los resultados de group’s sugieren que los agentes de DR3-blocking pudieran ser más eficaces en la enfermedad autoinmune específicamente que trataba sin la subdivisión de las defensas de body’s contra infecciones, una meta largo-buscada de investigadores en el campo.

El sistema inmune de animales vertebrados consiste en dos componentes: la inmunorespuesta natural, un sistema constitutivo listo responder a un patógeno, y la inmunorespuesta adaptante, un sistema de la memoria inmunológica que responde a los patógeno previamente encontrados. En un estudio condujo por el Dr. Anlong Xu de la universidad de Yat-sensor del sol, científicos buscó el genoma del amphioxus para los genes que pueden ser relevantes a la inmunidad para ganar una comprensión de lo que pudo haber parecido el repertorio del sistema inmune del antepasado vertebrado. los antepasados del chordate de “Our tenían un sistema inmune natural notable elaborado, pero este sistema fue reducido de alguna manera en el linaje vertebrado, que es inusual a nuestro pensamiento convencional en el sistema inmune, ” explica Xu. Además, Xu observa que este trabajo ayuda a describir un cuadro global de la inmunidad natural y a destapar los pasos evolutivos subyacentes la evolución de caminos inmunes humanos.

Los científicos financiados por la biotecnología y el consejo de investigación biológico de las ciencias (BBSRC) han descubierto cómo la evolución pudo haber explotado los árboles a seres humanos con problemas de la alergia. El equipo de la división de Randall de la célula y de la biofísica molecular, universidad Londres de King’s está trabajando en una molécula vital a un sistema inmune de chicken’s que represente a antepasado evolutivo de los anticuerpos humanos que causan reacciones alérgicas. Crucial, han descubierto que la molécula del pollo se comporta absolutamente diferentemente de sus contrapartes humanas, que lanza la luz en el origen y la causa de reacciones alérgicas en seres humanos y da la esperanza de las nuevas estrategias para el tratamiento. El trabajo se publica hoy (el 13 de de junio) en el diario de la química biológica.

El investigador, personalización del dr Alex dijo: la molécula de “This es como un fósil vivo - el descubrir ése que tiene un pasado antiguo es como dar vuelta encima de un coelacanth en su charca del jardín. Estudiando esta molécula, podemos seguir la evolución de reacciones alérgicas de nuevo por lo menos hace a 160 millones de años y mirando las diferencias entre los anticuerpos antiguos y modernos podemos comenzar a entender cómo diseñar drogas mejores para parar reacciones alérgicas en su tracks.”

La molécula del pollo, un anticuerpo llamó a IgY, las miradas notable similares al anticuerpo humano IgE. IgE se saben para ser implicadas en reacciones alérgicas y los seres humanos también tienen un anticuerpo de las contrapartes llamado IgG que ayude a destruir virus y bacterias invasores. Los científicos saben que IgE e IgG estaban presentes en mamíferos hace alrededor 160 millones de años porque los genes correspondientes se encuentran en el genoma recientemente publicado del platypus. Sin embargo, en pollos no hay equivalente a IgG y así que IgY realiza ambas funciones.

El investigador del terminal de componente, el Dr. Rosy Calvert dijo: “Although que estos anticuerpos comenzaron todo de un antepasado común, porque algunos seres humanos de la razón han terminado para arriba con dos anticuerpos algo especializados, mientras que los pollos tienen solamente uno que tenga una función mucho más general.

“We saben que la parte del problema con IgE en seres humanos es que ata extremadamente firmemente a las células de sangre blancas que causan un over-reaction del sistema inmune y así que deseáramos descubrir si IgY hace el mismo thing.”

Examinando cómo IgY ata firmemente a las células de sangre blancas a los investigadores han encontrado que se comporta de una manera mucho más similar al IgG humano, que no está implicado en reacciones alérgicas y no ata mucho menos firmemente.

Profesor Brian Sutton, jefe del laboratorio en donde el trabajo fue hecho dicho: “It pudo ser que había un fallo de funcionamiento o un parásito repugnante alrededor en ese entonces que significó que los seres humanos necesitaron una inmunorespuesta realmente dramática y tan hubiera presión de desarrollar un anticuerpo obligatorio apretado como IgE. El problema es que ahora we’ve terminó para arriba con un anticuerpo que puede tender para haber un poco terminado entusiástico y nos causa problemas con las sustancias al parecer inofensivas como el polen y los cacahuetes, que pueden causar conditions.” alérgico peligroso para la vida;

La etapa siguiente del trabajo es examinar en detalle muy fino la interacción entre los anticuerpos y la superficie de la célula de sangre blanca. Esto está con objeto de diseñar las drogas que podrían alterar esta interacción y por lo tanto ‘loosen’ el atascamiento de IgE, haciéndolo más como sus contrapartes del pollo.

La ingestión oral del extracto de la granada reduce la producción de los productos químicos que causan la inflamación sugieren un estudio publicado en el diario abierto del acceso de BioMed Central’s de la inflamación. Los resultados indican que el extracto de la granada puede proveer de seres humanos la relevación de condiciones inflamatorias crónicas.

El grupo del departamento de la medicina de la universidad occidental de la reserva del caso, Cleveland Ohio, conducido por Tariq Haqqi, mostró que las muestras de la sangre recogieron de la inflamación inhibida extracto de la granada del fed de los conejos.

El extracto de la granada se utiliza ya como tratamiento en la medicina alternativa para las condiciones inflamatorias, tales como artritis. Aunque el extracto de la granada tiene acciones antioxidantes y antiinflamatorias en experimentos en tejidos finos aislados, no se sabe si la ingestión de ella puede producir los mismos efectos antiinflamatorios en sistemas que viven, cualquiera porque los compuestos activos no se absorben de la tripa o porque no son los niveles de estos compuestos en la sangre arriba bastante.

El extracto de la granada, el equivalente de 175mls del jugo de la granada, fue dado a los conejos oral. Los niveles de antioxidantes fueron medidos en las muestras de la sangre obtenidas después de beber el extracto de la granada y comparadas a las muestras de la sangre recogidas antes de que ingestión del extracto de la granada.

El plasma recogió de los conejos que seguían la ingestión de los niveles perceptiblemente más altos contenidos extracto de la granada de antioxidantes que las muestras recogidas antes de que ingestión del extracto de la granada; el extracto también redujo perceptiblemente la actividad de las proteínas que causan la inflamación, específicamente cyclooxygenase-2. También redujo la producción de los compuestos favorable-inflamatorios producidos por las células aisladas del cartílago.

Los resultados de este estudio indican los efectos beneficiosos del extracto de la granada cuando están injeridos. Según el uso de Haqqi “the de los alimentos o de las drogas dietéticos basados en ellas como adjunto en el tratamiento de condiciones inflamatorias crónicas puede beneficiar patients”. Él agrega eso, tratamiento de “Current con las drogas antiinflamatorias puede tener efectos secundarios serios el seguir de uso a largo plazo. La investigación adicional es necesaria, sin embargo, especialmente en la absorción de sustancias oral injeridas en el blood.”

Mientras que progresan los tumores desarrollan maneras de escapar el reconocimiento y el ataque por las células del sistema inmune. Sin embargo, los mecanismos por los cuales los tumores modifican el sistema inmune no se han determinado claramente. Nueva penetración en la manera de la cual el ataque inmune crónico de la célula del límite de las células de la leucemia linfocítica (CLL) ahora ha sido proporcionado por Juan Gribben y colegas, en Barts y la escuela de Londres de la medicina, Reino Unido.

Para las células inmunes conocidas como las células de T de CD4+ y de CD8+ para convertirse las activaron deben entrar en contacto con otras células conocidas como APCs. El área del contacto se sabe mientras que la sinapsis y ella inmunológicas se ordena altamente. En el estudio, las células de T de CD4+ y de CD8+ de pacientes con CLL fueron encontradas para exhibir la formación inmunológica defectuosa de la sinapsis con APCs. Además, si las células de T de CD4+ y de CD8+ de individuos sanos fueron cultivadas con CLL APCs, también mostraron la formación inmunológica defectuosa de la sinapsis. Pues el tratamiento con una droga de sistema-modificacio'n inmune mejoró la formación inmunológica de la sinapsis, los autores sugieren que los acercamientos a superar defectos inmunológicos de la sinapsis pudieran mejorar la eficacia de las nuevas maneras de tratar el cáncer que se están desarrollando actualmente y que se basan en realzar la actividad antitumor las células de T de CD4+ y de CD8+.

Los investigadores en duque University que el centro médico ha destapado la evidencia definitiva que un subconjunto pequeño pero potente de células del sistema inmune B puede regular inflammation.Using un nuevo conjunto de herramientas científicas para identificar y para contar estas células, el equipo mostraron que estas células de B pueden bloquear hipersensibilidad del contacto, el tipo de reacciones de la piel que mucha gente tiene cuando ella cepilla contra hiedra del veneno.

Los resultados pueden tener implicaciones grandes para los científicos y los médicos que desarrollan vacunas y estudian enfermedades inmune-conectadas, incluyendo cáncer. Una vez que se identifiquen las células que regulan respuestas inflamatorias, los científicos pueden tener una manera mejor de desarrollar los tratamientos para muchas enfermedades, determinado enfermedades autoinmunes tales como artritis, diabetes del tipo 1 y esclerosis múltiple.

"mientras que el estudio de las células de T reguladoras es un área caliente con aplicaciones clínicas obvias, cada uno ha sido bastante escéptico si existen las células de B reguladoras," dijo alrededor a Thomas F. Tedder, Ph.D., presidente del departamento de la inmunología y autor del terminal de componente del estudio publicado en la aplicación de mayo la inmunidad. "me convierten. Existen."

Koichi Yanaba y Jean-David Bouaziz identificaron este subconjunto único de las células de sangre blancas pequeñas, que llaman las células B10, en el laboratorio del tedder.

Los investigadores encontraron que las células B10 producen un cytokine potente, llamado IL-10 (interleukin-10), una proteína que puede inhibir inmunorespuestas. Las células B10 también pueden afectar la función de las células de T, que son las células del sistema inmune que alzan generalmente inmunorespuestas produciendo cytokines. Las células de T también atacan tumores y las células virus-infectadas.

El estudio fue utilizado por concesiones del NIH, la asociación vierte el contre le Cancer (ARCO) de Recherche del la, la fundación Rene Touraine, y la fundación de Philippe.

Agotar las células B10 puede realzar algunas inmunorespuestas, tedder dicho. Realzar la función de la célula B10 puede inhibir la inflamación e inmunorespuestas en otras enfermedades, como hipersensibilidad del contacto.

"ahora que hemos podido identificar este subconjunto regulador de la célula de B, hemos desarrollado ya los tratamientos que agotan estas células en ratones. Nos estamos moviendo para traducir estos resultados para beneficiar a gente, "él dijo.

"el descubrimiento de la capacidad de identificar este tipo regulador potente de la célula debe proporcionar a pistas importantes a cómo el sistema inmune se regula en respuesta a vacunas así como agentes infecciosos," dice Barton F. Haynes, M.D., arranque de cinta del centro internacional para la inmunología vaccínea de HIV/AIDS (CHAVI), un consorcio de universidades y de centros médicos académicos, y director del duque Human Vaccine Institute. "esta información debe permitir a investigadores diseñar maneras de ayudar al sistema inmune para controlar infecciones más con eficacia, y podría ser un avance útil mientras que refinamos acercamientos a prevenir la infección del VIH."

Hay una iniciativa enorme en curso para mirar las células de T reguladoras en enfermedad autoinmune, la infección del VIH, y la terapia del cáncer, "tedder dicho. "qué también hemos mostrado somos que es no solamente células de T reguladoras, pero también las células de B reguladoras que podrían evitar que una persona haga inmunorespuestas eficaces en el VIH y muchas otras enfermedades, determinado el cáncer."

Los investigadores del duque desarrollaron una manera de marcar las células B10 de modo que pudieran ver que apenas estas células producían IL-10. Previamente, los científicos podrían purificar solamente una población de las células de B y ver si IL-10 se podría producir por algunas de estas células en la población.

En este estudio, encontraron que las células B10 representaron solamente 1-2 por ciento de todas las células de B en el bazo de un ratón normal. Antes de esto, nadie habían identificado definitivo este subconjunto de la célula de B o tales células de B reguladoras en ratones normales, aunque la función reguladora de la célula de B había sido descrita en algunos ratones genético alterados con la inflamación crónica.

"en este estudio, podríamos mirar directamente las células de B que producían IL-10, y la figura fuera de lo que parecían sus moléculas de la superficie de la célula, de modo que pudiéramos aislarlo. Esto permitió que mostráramos que este subconjunto raro de células de B controlara inmunorespuestas produciendo IL-10, que inhibe respuestas inflamatorias de la célula de T, el "tedder dicho.

Los científicos estudiaron un ratón especial (CD19-deficient) con los genes alterados que les dan una reacción creciente de la hipersensibilidad del contacto. Mientras que resultó, estos ratones faltaron las células B10, que dieron lugar a la reacción exagerada de la inflamación. "esto permitió que mostráramos eso dar a ratones de CD19-deficient algunas células B10 tuviera un efecto grande en la reducción de la inflamación," tedder dicho.

Encontraron eso el agotar de todas las células de B en los ratones también dieron lugar a la inflamación peor. Puesto que las terapias totales del agotamiento de la célula de B ahora se están utilizando para tratar a gente con los cánceres de la célula de B y enfermedad autoinmune, estos resultados ayudan a explicar más lejos cómo estas terapias tratan enfermedad. También abren la puerta en crear las nuevas terapias que se aprovechan de la potencia de las células B10.

Éste es el primer de varios papeles que describan los casos en los cuales las células reguladoras B10 ayudan a controlar inmunorespuestas, tedder dicho.

Los científicos en la universidad de Santo Louis han hecho dos descubrimientos dominantes que podrían conducir a la primera prueba humana de una droga a la blanco el adenovirus, que causa un número de infecciones superior-respiratorias severas y es uno de muchos virus que causa el cold.There común no es actualmente ninguna droga aprobada específicamente para tratar infecciones del adenovirus en parte grande porque no ha habido modelo animal en el cual probar a candidatos de la droga, un requisito previo dominante antes de probar en seres humanos.

Los investigadores de SLU y sus colaboradores, sin embargo, han hecho dos resultados del descubrimiento: un conveniente modelo animal para la prueba del adenovirus - en este caso usando hámsteres sirios - y una droga que ataca con éxito el adenovirus en esos animales. La droga, hexadecyloxypropyl-cidofovir o CMX001, está actualmente en el desarrollo por Chimerix, Inc. como agente del biodefense para resolver la amenaza de los virus de la viruela o del monkeypox y como agente antivirus en pacientes del trasplante.

La investigación de SLU se publica la semana del de mayo 19 en una edición en línea temprana de los procedimientos de la National Academy of Sciences.

"esto está excitando noticias y un paso adelante importante en encontrar una droga para tratar infecciones del adenovirus en seres humanos," dijo Guillermo Wold, Ph.D., profesor y silla del departamento de la microbiología y de la inmunología moleculares en la escuela de la universidad de Santo Louis de la medicina y del autor del terminal de componente del estudio.

Uno de los obstáculos dominantes a encontrar un modelo animal para la prueba del adenovirus implica el hecho de que el virus es generalmente species-specific; significando la versión humana del virus no repliega bien en los animales usados comúnmente en la investigación del laboratorio.

Los investigadores de SLU, sin embargo, encontrados que las réplicas del adenovirus en los hámsteres sirios (también llamados hámsteres de oro) con los sistemas inmunes suprimidos en mucho la misma manera que repliega en los seres humanos que se debilitan sistemas inmunes - haciendo hámsteres sirios ideales para la prueba modelo animal.

"estamos satisfechos ver que CMX001, candidato de la droga que muestra la amplia actividad antivirus que se está desarrollando bajo concesión federal para la viruela, también tiene ventaja potencial contra adenovirus," dijimos George R. Painter, Ph.D., presidente y CEO de Chimerix.

Jr. dicho de Samuel Stanley, director del centro regional de Cercano oeste de la excelencia para Biodefense e investigación infecciosa de las enfermedades que emerge (MRCE): "es emocionante ver el trabajo financiado por el instituto nacional programa de MRCE de la alergia y de las enfermedades infecciosas para conducir a las nuevas terapias potenciales para este virus importante."

Hay 52 serotypes sabidos, o tensiones, del adenovirus en seres humanos. Causan generalmente infecciones respiratorias superiores agudas incluyendo colds, tonsilitis e infecciones del oído, pero pueden también causar infecciones de la conjuntivitis, de la gastroenteritis y de la vejiga.

La mayoría de la gente puede recuperarse de una infección del adenovirus, pero en algunos niños jóvenes y gente con los sistemas inmunes debilitados, las infecciones del adenovirus pueden dar vuelta a mortal virulento y uniforme. El adenovirus puede también causar enfermedad e incluso muerte en recipientes del trasplante del órgano. Los brotes severos del adenovirus han ocurrido entre los grupos de reclutas militares probablemente debido a las condiciones vivas apretadas.

CMX001 es un pro-drug oral, o derivado, del cidofovir, una droga desarrollada por Gilead Sciences, Inc. para tratar un tipo de retinitis en pacientes de SIDA. Chimerix licenció de Gilead las derechas de desarrollar CMX001.

Cidofovir ha sido de largo un candidato posible para tratar un número de infecciones del virus, incluyendo el virus del herpes, el poxvirus y las infecciones del adenovirus en seres humanos. La droga, sin embargo, es absolutamente tóxica al hígado y a los riñones y no está disponible en la forma oral, que limita uso extenso.

Usando el nuevo modelo animal, los investigadores de SLU encontraron que CMX001 proporcionó a la protección contra el adenovirus cuando fue administrado prophylactically (antes de la infección con el virus) o terapéutico (después de la infección). Los científicos encontraron que la droga trabajó grandemente reduciendo la capacidad del virus a repliega en los órganos dominantes, sobre todo notablemente el hígado.

El equipo de SLU también encontró que CMX001 era mucho menos tóxico y lejos más de gran alcance que cidofovir. Además, los científicos descubiertos, dos semanas después de la infección con el virus CMX001 habían reducido la carga viral en el hígado y la sangre a los niveles imperceptibles.

Los altos estándares vivos y el estilo de vida conectado con ellos se parecen promover el desarrollo de enfermedades autoinmunes y de síntomas alérgicos. Esto tiene conducir a la asunción que el sistema inmune comienza a overreact a propias estructuras del organismo o a las proteínas no-infecciosas exógenas, es decir alergénicos, cuando no tiene que trabajar difícilmente bastante para proteger al individuo contra infecciones.

La unión europea con su séptimo programa de base ha afectado un aparato 6 millones de euros a la universidad del proyecto de investigación coordinado Helsinki de DIABIMMUNE por los años 2008-2013 para establecer si la disminución de la carga de la infección está conectada con la diabetes del tipo 1 y la aparición de alergias.

El proyecto abarca a 12 socios a partir de cinco países. El estudio incluirá a 7 000 niños de Finlandia, de Estonia y de Karelia ruso en Rusia del noroeste. En cada país el estudio seguirá a más de 300 niños del nacimiento a su 3ro cumpleaños. Además, la investigación se centrará en 2 000 niños de sus terceros a quinto cumpleaños.

"hemos estudiado anterior fenómenos autoinmunes y respuestas alérgicas en los niños de escuela karelian finlandeses y rusos. Ahora debemos estudiar a infantes y los niños para rendir la nueva información sobre la maduración del sistema inmune y la interacción entre el sistema inmune y el ambiente ", dicen a profesor Mikael Knip de la universidad de Helsinki.

De acuerdo con estudios anteriores se sabe que la incidencia de la diabetes del tipo 1 es seis veces más arriba y el predominio de la enfermedad celiaca cinco veces más arriba entre los niños finlandeses que entre los niños karelian rusos. Las variantes del gene de HLA que predisponen a gente a las enfermedades autoinmunes son sin embargo aproximadamente igualmente comunes en ambas poblaciones. Los estudios también han revelado que los niños de escuela karelian rusos tienen anticuerpos del helicobacter como muestras de infecciones anteriores 15 por más a menudo, los anticuerpos cinco del toxoplasma por más a menudo, y los anticuerpos 12 de la hepatitis A miden el tiempo más a menudo que los niños finlandeses. Los niños karelian también tienen considerablemente más a menudo anticuerpos contra el virus de Coxsackie B4, perteneciendo al grupo del enterovirus, que los niños finlandeses tienen.

"las diferencias en la frecuencia de fenómenos autoinmunes y de respuestas alérgicas entre Finlandia y Karelia ruso no pueden ser debido a las causas genéticas. Los altos estándares vivos y el estilo de vida asociado aparecen promover el desarrollo de enfermedades autoinmunes y las respuestas alérgicas ", Knip dicen.

El proyecto de DIABIMMUNE se centra por ejemplo en el desarrollo de la flora bacteriana intestinal después del nacimiento y el efecto que el ambiente vivo tiene en la composición de la flora bacteriana. La investigación también estudia las infecciones del efecto tiene en la maduración del sistema inmune humano y la operación de las células de sangre blancas que regulan inmunorespuestas. Además, los investigadores estudian si la protección consultó por infecciones contra autoinmune y las respuestas alérgicas están asociadas a la carga total de la infección o debido a los microbios específicos. El proyecto también examina el efecto de la nutrición del niño en la maduración del sistema inmune, de la flora bacteriana intestinal y de la ocurrencia de infecciones.

"las enfermedades que estamos estudiando son las enfermedades crónicas más comunes de los niños y de su impacto, societal y médico, es extenso. Estamos buscando para maneras de parar estas enfermedades de llegar a ser más frecuentes y prevenir su desarrollo ", Knip dice.