Las nuevas maneras de regular genes reducen daño del corazón

Los investigadores en la universidad de Cincinnati (UC) están buscando maneras de reducir o de prevenir daño del corazón comenzando donde el problema comienza a menudo: en los genes.

Después de un ataque del corazón, las células mueren, causando daño duradero al corazón.

Keith Jones, PhD, investigador en el departamento de farmacología y de biofísica de la célula, y colegas está intentando reducir daño del ataque del poste-corazón estudiando la manera que las células mueren en el proceso del corazón-uno controlado por factores de la transcripción.

Los factores de la transcripción son las proteínas que atan a las partes específicas de DNA y son parte de un sistema que controle la transferencia de la información genética de la DNA al ARN y entonces a la proteína.  La transferencia de la información genética también desempeña un papel en controlar el ciclo del crecimiento de célula-de cell a la muerte celular.

“La llamamos gene del `terapia reguladora, '” dice a Jones.

Hasta ahora, los estudios han identificado el papel de un grupo importante de factores de la transcripción que obraban recíprocamente y de los genes que regulan para determinar si las células en el corazón sobreviven o mueren después de que ocurra la restricción del flujo de sangre.

A menudo, los científicos utilizan mecanismos de tipo virus para transferir la DNA y otros ácidos nucléicos dentro del cuerpo.

El “virus” asume el control otras células sanas inyectándolas con su DNA.  Las células, entonces transformadas, comienzan a reproducir la DNA de los virus.  Se hinchan y reparten eventual, mandando las reproducciones múltiples del virus para conquistar otras células y para relanzar el proceso.

Ahora, los investigadores del UC son más futuros investigando los nuevos, no-virales mecanismos de salida para esta transferencia de la DNA.

“Podemos utilizar los vehículos de salida no-virales para transferir los ácidos nucléicos, incluyendo las trampas del factor de la transcripción, reprimir la activación de los factores específicos de la transcripción en el corazón,” Jones dice, agregando que los investigadores han hecho que esto con éxito trabaja dentro de modelos del animal vivo.  “Esto significa que podemos bloquear la actividad de la mayoría de los factores de la transcripción en el corazón sin tener que hacer ratones genético dirigidos.”

Jones presentará estos resultados en la sociedad internacional para la investigación en Cincinnati, 17-20 de junio del corazón.

Él dice este mecanismo de salida implica el inundar de las células con las “trampas” que trampean los factores de la transcripción en atar a las trampas algo que a los genes de la blanco, evitando que activen esos genes.

“Podemos utilizar esta tecnología para identificar los genes de la blanco y entonces investigar la acción de estos genes en el proceso biológico,” Jones dice.

Él dice que esta salida tiene limitaciones y ventajas.

“Puede ser utilizada para bloquear un factor en cualquier momento a tiempo y es reversible,” él dice.  “Sin embargo, ahora, una ruta específica de la salida se debe utilizar para apuntar el tejido o la célula.”

Jones y otros investigadores están esperando que esta nueva tecnología permitirá que traten directamente los efectos de la regulación del gene en enfermedad, en comparación con usar las drogas clásicas que tratan síntomas o tienen resultados adversos significativos.

“Hasta ahora, esto parece no causar ningún efecto nocivo en animales,” él dice.  “Somos esperanzados y estamos trabajando hacia estudios preclínicos.”

• La nueva molécula promete mejores tratamientos para la cirugía de corazón de los ataques del corazón
• Procesos celulares del clave de la blanco de las proteínas del virus de herpes
• Las células de vástago curan corazones dañados
• Los virus artificiales llevan genes y narcotizan las moléculas en las células del tumor
• Método para crear las células de vástago inducibles