Los Pájaros Emigran Algunos Pueden Ser idos Anterior Detrás Mientras que El Clima Se calienta

Muchos pájaros están llegando anterior cada resorte mientras que las temperaturas se calientan a lo largo de la costa del este de los Estados Unidos. Sin embargo, cuanto más lejos viajan esos pájaros, menos probables son guardar paso con el clima rápidamente que cambia.

Los científicos en la universidad de Boston y el centro de Manomet para las ciencias de la conservación analizaban cambios en la sincronización de las migraciones del resorte de 32 especies de pájaros a lo largo de la costa de Massachusetts del este desde 1970. Los investigadores en Manomet recopilaron estos datos capturando pájaros en redes de la niebla, asociando congriega a sus piernas, y después a release/versión las. Sus resultados, publicados en biología global del cambio, muestran que ocho fuera de 32 especies del pájaro están pasando por el bacalao de cabo perceptiblemente anterior en su publicación anual emigran el norte que ellos eran hace 38 años. ¿La razón? Temperaturas que se calientan. Las temperaturas en Massachusetts del este se han levantado por 1.5 grados de centígrado (2.7 grados de Fahrenheit) desde 1970.

Especie, tal como el gorrión del pantano, que el invierno en los Estados Unidos meridionales está guardando generalmente paso con temperaturas y anterior hojear que se calientan de árboles. Emigran anterior en que las temperaturas son calientes y más adelante cuando el resorte está fresco.

Pájaros que el sur adicional del invierno, como el gran flycatcher crested, que pasa sus inviernos en Suramérica, es lento cambiar, aunque. Sus tiempos de la migración no están cambiando, a pesar de las temperaturas que se calientan en Nueva Inglaterra.

Aparece ser buena razón de la diferencia entre los nómadas de la distancia del shortand. Porque las temperaturas se conectan a lo largo de mucha de la costa del este de los Estados-uno unidos el resorte temprano en Carolina del Norte es un resorte temprano en nómadas de la corto-distancia de Massachusetts-puede ganar generalmente la penetración en cuando estará norte posterior caliente. Pueden seguir el rubor de hojas y de insectos toda la manera a sus argumentos de crianza cada año. Los nómadas interurbanos, aunque, no tienen ninguna buena señal para si será un resorte temprano o último en los estiramientos norteños de sus migraciones. El tiempo en Suramérica tiene poco a hacer con el tiempo en Nueva Inglaterra.

El ser lento cambiar en respuesta a temperaturas que se calentaban podía tener repercusiones serias para los pájaros migratorios interurbanos. Este mismo grupo de investigación ha mostrado que las plantas están floreciendo anterior en Massachusetts que ellos hizo en el pasado. Aparece que los nómadas de la corto-distancia están guardando paso con este ambiente que cambia. Sin embargo, están dejando los nómadas interurbanos detrás; a medida que las temperaturas continúan calentándose, experimentarán probablemente los ambientes cada vez más diferentes de los para las cuales se adaptan. Otros investigadores han observado ya que son algunos pájaros migratorios interurbanos que vuelven de áreas wintering africanas a la casta en Europa ahora mistimed con su suministro de alimentos del insecto. La inhabilidad de algunos pájaros de adaptarse al cambio rápido del clima puede ser un factor importante en algunas de las declinaciones entre las poblaciones del pájaro cantante que se han documentado en años recientes.

Movilidad de la influencia de Opioids y de Cannabinoids de espermatozoides

Una tesis de PhD de la universidad del país vasco ha concluido que hay receptores del opioid y del cannabinoid en esperma humana y que éstos influencian la movilidad del espermatozoide. La investigación de Sr. Ekaitz Agirregoitia abre la puerta en un tratamiento más eficaz de los problemas de la fertilidad.

Los espermatozoides recientemente release/versión no pueden alcanzar la fertilización, ellos deben experimentar algunos cambios para que esto ocurra. Entre otro, tales cambios ocurren debido a los receptores situados en la membrana plasmatic (la capa que cubre las células) y los receptores del opioid y del cannabinoid son dos de éstos. En venir en contacto con éstos, las reacciones fisiológicas se generan en el cuerpo a las cuales son similar, por ejemplo, la sedación, el analgesia y la tensión arterial baja. Por otra parte, según la investigación emprendida hasta la fecha, ambas sustancias tienen una influencia en el proceso de la fertilización. Se sabe que la consumición de los nacróticos externos (heroína, metadona) reduce la movilidad de espermatozoides y que los cannabinoids externos (hachis) causan cambios en el proceso reproductivo. También, el cuerpo sí mismo genera opioids internos y los cannabinoids, secretados para permitir nos soportar dolor o tensionar situaciones, y le también se saben que este fenómeno afecta el proceso de la reproducción.

A pesar de todo este que era sabido previamente, no ha habido estudio completo de los receptores del opioid y del cannabinoid en la esperma humana tal como ésta, realizada por Sr. Ekaitz Agirregoitia Marcos para su tesis de PhD, defendida en la facultad de medicina y Odontology de la universidad del país vasco (UPV/EHU) y dada derecho en vasco, el giza del kannabinoide-hartzaileak del eta de Opioide-hartzaileak espermatozoideetan espresatzen eta del dira haien mugikortasunean eragiten el dute (los receptores de Opioid y los receptores del cannabinoid se expresan en espermatozoides humanos e influencian su movilidad). La puntería era definir esta expresión y la localización de tres receptores del opioid y de dos receptores del cannabinoid, así como para analizar la influencia de su actividad en la movilidad de espermatozoides. Sr. Agirregoitia tiene un grado en la biología, especializándose en ciencias de la salud. Él está trabajando actualmente como conferenciante substituto en el departamento de la fisiología, el dar clasifica en biofísica médica y fisiología general. Su trabajo de PhD fue conducido por el Dr. Jon Irazusta Astiazaran del mismo departamento y emprendido en la colaboración con el Dr. Carmen Ochoa de la clínica de Euskalduna y el Dr. Manolo Guzmán de la universidad de Complutense en Madrid. Localización de los receptores

Este PhD ha mostrado, para la primera vez, que todos los tipos de receptores del opioid y del cannabinoid están encontrados en esperma humana. Hasta la fecha, solamente el receptor del opioid de MU se ha encontrado en esperma equina, y la presencia en la esperma humana del receptor del cannabinoid CB1 fue descubierta solamente este año. El Dr. Agirregoitia ha utilizado un número de técnicas para encontrar tres receptores del opioid (DELTA, KAPPA y MU) y dos receptores del cannabinoid (CB1 y CB2) en la esperma humana. Según su investigación, toda la éstos se encuentran el al frente, el centro y la cola de los espermatozoides. ¿Cómo se influencia la movilidad?

Después de definir la expresión y la localización de los receptores del opioid y del cannabinoid, el Dr. Agirregoitia inició un análisis de su influencia en la movilidad de los espermatozoides. Estos receptores actúan como una clase de mecanismo del retén del bloqueo a la cual los opioids y los cannabinoids se asocien. Algunas de estas sustancias (agonistas) son capaces de activar las células, apenas como una apertura dominante un bloqueo. Otros (antagonistas), aunque el caber perfectamente en "bloquea", no son capaces de la apertura él y tienen el efecto de bloquear el receptor. Sr. Agirregoitia estudió ambos procesos, incubando la esperma humana con las sustancias sintetizadas del agonista y del antagonista con este fin.

De esta tesis de PhD, presentada en el UPV/EHU, fue concluido que, para el movimiento de los espermatozoides que se mantendrán, un número mínimo de los receptores del DELTA debe seguir siendo activo. Por otra parte, se precisa que la activación del receptor del opioid de MU inhibe la movilidad de los espermatozoides, es decir los hace retrasar. Finalmente, el PhD concluye que el receptor del opioid de KAPPA participa en otro proceso que no tenga nada hacer con movilidad.

En lo que concierne al sistema del cannabinoid, la activación de los receptores de CB1 y CB2 causa el porcentaje de espermatozoides con la movilidad rápida y progresiva que se reducirá. Incluso así pues, como consecuencia de la activación del receptor CB1, el número de espermatozoides lentos se levanta, mientras que la activación de CB2 aumenta el número de espermatozoides con el progresista pero el movimiento lento. Las diagnosis y los tratamientos más eficaces

Se sabe que los opiods y los cannabinoids regulan la función de la reproducción a través del sistema nervioso central y, según esta tesis de PhD, pueden también controlar el proceso a través de los receptores situados en los espermatozoides ellos mismos. Así, el tipo y la concentración de opioids internos y de cannabinoids encontrados en el espermatozoide en su manera al huevo condicionarán su movilidad.

Este trabajo abre la puerta - en el a medio y largo plazo - en la diagnosis y el tratamiento de patologías numerosas. Por ejemplo, un análisis de los componentes del sistema de los receptores del opioid y del cannabinoid nos permitiría entender mejor los problemas de la fertilidad debido a las causas actualmente desconocidas, exhibidas por ambos espermatozoides así como el órgano reproductivo femenino. También, al diseñar el tratamiento dirigido fomentando la movilidad de espermatozoides, permitirá prescribir del tratamiento que activa o inhibe el receptor apropiado para beneficiar el proceso de la fertilización.

5 genes implicados en la metástasis de los tumores del pecho al pulmón

La identificación de cinco genes implica en la metástasis de los tumores del pecho al pulmón es el encontrar principal de un equipo científico compuesta de dos cuerpos de la universidad de Navarra, del centro de investigación médica aplicado (CIMA) y del hospital de la universidad de la universidad de Navarra.

Doctor a Alfonso Calvo, investigador en el área de la oncología en el CIMA, condujo el trabajo con la colaboración especial del doctor Ignacio Gil Bazo, especialista del cáncer del hospital de la universidad. El estudio compuso una parte significativa de la tesis de PhD de Sr. Raúl Catenás.

Para esta investigación, publicado recientemente en el diario científico Oncogene, un modelo transgenic del ratón que presentó una mayor tendencia para la metástasis que se convertía fue empleado. El aumento en qué se conoce como el factor endothelial vascular del crecimiento (VEGF) en sus glándulas mamarias accionó cambios profundos en la estructura tumoural, que permitió a las células malas dejar el tumor e invadir los pulmones.

Finalmente, el modelo de los genes responsables de esta migración tumoural a los pulmones era analizado y esto fue comparada a ése mostrado por las mujeres con los tumores del pecho con la afectación metastatic pulmonar. Fue mostrado que cinco de estos genes eran comunes al modelo y a los pacientes animales con el cáncer de pecho. La mayoría de las maneras eficaces del tratamiento

Según los resultados de este estudio, de los cinco genes identificados, el gene de Tenascina-C se parece ser una buena blanco terapéutica para el tratamiento del cáncer de pecho metastatic. En hecho, el bloqueo de la expresión de este gene en el modelo animal permitió una reducción significativa, en crecimiento del tumor y en la incidencia de la metástasis pulmonar.

Este nuevo descubrimiento en la red compleja que es el proceso de la metástasis de tumores proporciona a los datos dominantes en el conocimiento del cáncer y de su separarse, en el mismo tiempo que identifica las nuevas blancos para las cuales las nuevas medicinas farmacéuticas que contribuyen a un tratamiento más eficaz de esta enfermedad pueden ser diseñadas.

Células inmunes que destruyen la proteína antiinflamatoria

Entre las primeras células del sistema inmune a responder a los microorganismos que invaden nuestro cuerpo están los neutrophils. Aunque los neutrophils se consideran el “good guys” en tales circunstancias, también contribuyen a la inflamación crónica noninfectious que es la base de varias enfermedades, incluyendo enfermedades autoinmunes tales como artritis reumatoide. Un mecanismo por el cual los neutrophils nos protegen es internar microorganismos y destruirlos que usan las proteínas conocidas como proteases del serine del neutrophil (NSPs), pero si NSPs tiene un papel en la inflamación crónica noninfectious no se ha determinado claramente. Sin embargo, usando los ratones que faltaban dos NSPs muy similar, PR3 y el NE, un equipo de investigadores en el Ma'ximo-Planck-Instituto de la neurobiología, Alemania, ahora han mostrado que estos dos NSPs tienen un papel crucial en una forma de inflamación crónica noninfectious. El análisis detallado reveló que PR3 y el NE destruyen una molécula antiinflamatoria conocida como PGRN y en esta ayuda de la manera para promover la inflamación en ausencia de microorganismos invasores. Los autores por lo tanto sugieren que estos datos proporcionen al análisis razonado para considerar los inhibidores de NSPs como drogas antiinflamatorias.

Infección Del Virus Del Sarampión

Los individuos inhalan partículas del virus del sarampión en aerosoles y se piensa actualmente que estas partículas infectan las células que alinean las vías aéreas (células epiteliales respiratorias) antes de ser pasado a las células inmunes que llevan las partículas del virus a otras partes del cuerpo y entonces de nuevo a las vías aéreas, que se infectan y vierten otra vez el virus en los aerosoles exhalados. En el estudio, un virus del sarampión incapaz atar a e infectar las células epiteliales fue encontrado para causar síntomas de la infección del virus del sarampión en monos aunque no infectó las células epiteliales respiratorias y no era vertiente en los aerosoles exhalados. Estos datos sugieren que, en hecho, las partículas inhaladas del virus del sarampión primero infecten linfocitos y estén pasadas solamente a las células epiteliales respiratorias de los linfocitos en los tejidos finos. Además, indican que la proteína que las partículas del virus del sarampión atan en a las células epiteliales respiratorias, que tiene todavía ser identificada, es probable ser encontrada en la superficie de las células que hace frente a los tejidos finos más bien que a la superficie que hace frente a las vías aéreas, según lo asumido previamente. Según lo discutido en un comentario de acompañamiento por Makoto Takeda, en la universidad de Kyushu, Japón, los resultados de este estudio para ayudar a investigadores a identificar esta proteína.

Hedgehog que señala en los vasos sanguíneos del corazón

Los nuevos datos, generados por David Ornitz y colegas, en la escuela de la universidad de Washington de la medicina, St. Louis, han indicado un papel crucial de señalar los caminos que implican el hedgehog sonic de la proteína en mantener los vasos sanguíneos que proveen el corazón del ratón y lo guardan el batir. Estos datos tienen implicaciones para el desarrollo de la droga mientras que sugieren que los antagonistas del hedgehog que señalaban caminos, tales como ésos que eran convertidos como terapéutica anticáncer, pudieran tener efectos secundarios indeseados.

En el estudio, ratones que faltan la capacidad de mediar el hedgehog que señala en células que pieza de la forma de los vasos sanguíneos que proveen el corazón fueron encontrados al dado del paro cardíaco. Esto era porque en ausencia del hedgehog que señalaba los vasos sanguíneos del corazón fueron perdidos, significando que las células del corazón eran no más largas provistas de bastante oxígeno y muertas. Aunque estos datos indican una necesidad de la precaución al desarrollar a antagonistas clínicos del hedgehog que señalan, es posible que el grado de inhibición necesitado para tener un efecto clínico en el desarrollo del tumor no pudo tener el efecto en los vasos sanguíneos del corazón que totalmente lo hace la eliminación de la expresión de la proteína.

La droga anticáncer humedece el sistema inmune

Las drogas conocidas como inhibidores de HDAC, que tienen actividad antitumor y se pueden utilizar tratar algunas formas de cáncer de la piel y algunos tipos de leucemia, también se saben para tener características antiinflamatorias, pero los mecanismos por los cuales modulan el sistema inmune no se han determinado. Los nuevos datos, generados por Pavan Reddy y colegas, en la universidad del centro del cáncer de Michigan, Ann Arbor, ahora han indicado que un mecanismo por el cual los inhibidores de HDAC modulan el ratón y el sistema inmune humano y la información ganada se ha utilizado para desarrollar un acercamiento para proteger ratones contra enfermedad del injerto-contra-ordenador principal después del trasplante de la médula.

En el estudio, dos diversos inhibidores de HDAC fueron mostrados para evitar que el ratón y las células inmunes humanas conocidos como células dendríticas (DCs) inicien inmunorespuestas proinflammatory in vitro. Además, si vivo ex tratado Dcs con los inhibidores de HDAC fue inyectado en ratones después de que hubieran recibido un trasplante de la médula, la incidencia y la severidad de la enfermedad del injerto-contra-ordenador principal fueron reducidas dramáticamente. El análisis detallado reveló que los inhibidores de HDAC mediaron sus efectos induciendo a Dcs que exprese más de una molécula conocida como IDO, que es un supresor de la función de la C.C.. Los autores por lo tanto esperan que sus datos proporcionen a la ayuda para los estudios para determinarse si los inhibidores de HDAC pudieron estar de ventaja a los individuos que recibían trasplantes de la médula y a ésos con otro inmune-mediaron enfermedades.

Superación de resistencia a una droga del cáncer

Las drogas que apuntan a miembros de la familia de EGFR de proteínas han probado eficaz para el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, incluyendo cáncer de pecho. Sin embargo, en una gran cantidad de pacientes para el cual el tratamiento trabaja inicialmente bien, el tumor se repite y es resistente a los efectos de la droga. La nueva penetración en los mecanismos de la resistencia del tumor a una droga conocida como gefitinib, que apunta EGFR, ahora ha sido proporcionada por un equipo de investigadores en el centro médico de la universidad de Vanderbilt, Nashville, y el centro general del cáncer del hospital de Massachusetts, Charlestown. Según lo discutido por los ambos los autores y, en un comentario de acompañamiento, marca Greene y Qiang Wang, en la universidad del centro médico de Pennsylvania, Philadelphia, estas observaciones nos ayudan a entender porqué los tumores llegan a ser resistentes a los efectos de drogas EGFR-apuntadas, la información que es esencial si se van terapias más eficaces a ser convertidas.

El equipo, conducido por Carlos Arteaga y Jeffrey Engelman, células de cáncer generadas resistentes a los efectos del gefitinib y encontrado que estas células enviaban constantemente señala de una proteína en su superficie conocida como IGF1R. Esto significó que dos proteínas conocidas como IRS-1 y PI3K eran siempre asociadas. Si esta asociación entonces fue interrumpida las células llegaron a ser de nuevo susceptibles a los efectos del gefitinib. El análisis adicional mostró que si los ratones con un tumor humano fueron tratados con el gefitinib y no se repitió una droga que inhibía IGF1R sus tumores, mientras que ninguna de las dos drogas solamente podría prevenir la repetición del tumor. Los autores por lo tanto sugieren que las combinaciones de la droga que apuntan EGFR e IGF1R pudieran estar de ventaja a los individuos con los cánceres que son responsivos a las terapias EGFR-apuntadas.

Los Niveles Bajos De Leptin Minan Pérdida Acertada Del Peso

Los individuos que son obesos están en el riesgo creciente de muchas enfermedades, incluyendo el tipo 2 diabetes y enfermedad cardíaca. Pues 75%-95% de individuos previamente obesos recupera su peso perdido, muchos investigadores están interesados en tratamientos que se convierten ayudar a individuos a mantener su pérdida del peso. Un nuevo estudio, por Michael Rosenbaum y colegas, en el centro médico de la universidad de Colombia, Nueva York, ha proporcionado a la nueva penetración en la interacción crítica entre el leptin de la hormona y la respuesta de brain’s a la pérdida del peso.

Los niveles de Leptin caen mientras que los individuos obesos pierden el peso. Así pues, los autores precisaron para ver si los cambios en niveles del leptin alteraron actividad en las regiones del cerebro sabido para tener un papel en toma de comida de regulación. Observaron que la actividad en estas regiones del cerebro en respuesta a señales alimento-relacionadas visuales cambió después de que un individuo obeso perdiera con éxito el peso. Sin embargo, estos cambios en actividad del cerebro no fueron observados si trataron al individuo obeso que había perdido con éxito el peso con leptin. Estos datos son constantes con la idea que la disminución de niveles del leptin que ocurre cuando un individuo pierde servicios del peso para proteger el cuerpo contra la pérdida de grasas de cuerpo. Además, ambos los autores y, en un comentario de acompañamiento, Rexford Ahima, en la universidad de la escuela de Pennsylvania de la medicina, Philadelphia, sugieren que la terapia del leptin después de la pérdida del peso pudo mejorar mantenimiento del peso reemplazando esta defensa de la gordo-pe'rdida.

Daños de la vía aérea causada por Pollutants

Nueva penetración en cómo la contaminación y las vías aéreas del daños del humo del cigarrillo ha sido proporcionada por Pierangelo Geppetti y colegas, en la universidad de Florencia, Italia, que estudió los efectos de tales productos químicos en vías aéreas del cerdo de Guinea. Según lo discutido, en un comentario de acompañamiento, por Sidney Simon y Wolfgang Liedtke, en el centro médico de duque University, es esperado que esta información ayudará en el desarrollo de la terapéutica a combatir los efectos de agentes contaminadores y quizás a ayudar a individuos con enfermedades humo-relacionadas tales como enfermedad pulmonar obstructora crónica y asma crónico.

En el estudio, los productos químicos encontrados en humo del cigarrillo fueron mostrados para activar señalar en los nervios que terminaron en las vías aéreas de los cerdos de Guinea. Estos efectos fueron suprimidos usando una molécula que inhibió una proteína conocida como TRPA1. Constante con un papel central de TRPA1 en la detección de los productos químicos en humo del cigarrillo, ningún señalar en nervios que el extremo en las vías aéreas fue observado en los ratones que faltaban TRPA1 después de la exposición a los productos químicos en humo del cigarrillo. El análisis adicional mostró esa alfa, los aldehinos beta-no saturados era los productos químicos que activaron TRPA1, sugiriendo que él puede ser que contribuya a la vía aérea el daño que ocurre en enfermedades humo-relacionadas.

La proteína que cambia de puesto de la dimensión de una variable conduce a las bacterias de Mmorpheein un combatiente poderoso

Una molécula pequeña que bloquea una enzima esencial en una forma inactiva podría forma día la base de una nueva clase de antibióticos unbeatable, species-specific, según investigadores en el centro del cáncer de la persecución del zorro.

Sus resultados, destacados en la cubierta de la aplicación de junio del 23 la química y la biología del diario, se aprovechan de un cuerpo que emerge de la ciencia con respecto a “morpheeins” - proteínas hechas de los componentes individuales que son capaces espontáneamente de configurarse de nuevo en diversas dimensiones de una variable dentro de las células vivas.

Los investigadores descubrieron una molécula pequeña, que han nombrado morphlock-1, los lazos la forma inactiva de una proteína conocida como synthase del porphobilinogen (PBGS), una enzima usada por casi todas las formas de vida celular. La forma de funcionamiento de PBGS se construye a partir de ocho piezas idénticas - en qué se llama una configuración del octamer - y es esencial entre casi todas las formas de vida en los procesos que permiten a las células utilizar energía. La otra configuración se hace de seis porciones - o una configuración del hexamer - y sirve como “standby” modo para la proteína.

“As que el nombre sugiere, morphlock-1 esencialmente bloquea la configuración del hexamer en el lugar, evitando que sus subunidades de la proteína configuren de nuevo en el ensamblaje activo, ” dice a investigador Eileen Jaffe, Ph.D, miembro mayor del terminal de componente de la persecución del zorro. los morpheeins de “Targeting en sus ensamblajes inactivos proporcionan enteramente a un nuevo acercamiento a la droga discovery.”

Mientras que su estudio fue realizado usando una planta-versio'n del guisante de PBGS, los investigadores tienen razón de creer que el principio podría aplicarse a las versiones bacterianas de PBGS también. “Using morphlock-1 como base, estamos buscando a la consonancia fina la molécula de modo que bloquee apenas la versión bacteriana de la enzima de PBGS, ” Jaffe dice.

“Because PBGS es tan crucial para la vida, la parte de la enzima donde sucede la química se conserva altamente con la evolución, ” Jaffe dice, significando que una droga PBGS-que inhibe versátil dañaría las bacterias, guisantes y las poblaría igualmente. El área donde la droga potencial ata a la forma del hexamer de la proteína, sin embargo, se ha encontrado para diferenciar entre especie, dependiendo cómo los organismos se han desarrollado lejos de uno a.

Cuando PBGS está en su forma inactiva del hexamer, hay una cavidad pequeña en la superficie del complejo ensamblado. Usando las técnicas del muelle del ordenador, Jaffe y sus colegas de la persecución del zorro identificaron una habitación de moléculas pequeñas predichas para atar a esta cavidad.

Los investigadores después compraron y probaron una selección de estas moléculas en el laboratorio para ver si cualesquiera de ellas estabilizaron el guisante PBGS en su ensamblaje del hexamer. Un inhibidor en el detalle, dado el nombre morphlock-1, potentemente condujo la formación del hexamer en el guisante PBGS, pero no en el de seres humanos, de las moscas de fruta, o del aeruginosa infeccioso de los pseudomonas de las bacterias, o de los cholerae del vibrión, el último de cuál causa el cólera. Morphlock-1 es un inhibidor potente del guisante PBGS, pero no del PBGS de estos otros organismos.

Jaffe acuñó el término “morpheein” en 2005 después de un estudio de la estructura de PBGS reveló sus tendencias dimensio'n de una variable-que cambiaban de puesto. Mientras que están satisfechos inicialmente con escepticismo porque la existencia de morpheeins contradice algunos conceptos clásicos sobre la estructura y la función de la proteína, los estudios subsecuentes han reforzado que PBGS (y quizás otras proteínas) exhibe este comportamiento. Según Jaffe, este estudio es el primer para hacer uso dimensiones de una variable alternas del morpheein como estrategia potencial para el descubrimiento de la droga, en general, determinado para los antibióticos.

la resistencia de “Multi-drug conduce la necesidad de desarrollar los antibióticos nuevos, ” Jaffe dice. las drogas de “Since que estabilizan el hexamer inactivo de PBGS no necesitan ser químicamente similares el uno al otro, él serán difíciles para que la bacteria desarrolle resistencia completa a un coctel de tal compounds.”

Las nuevas maneras de regular genes reducen daño del corazón

Los investigadores en la universidad de Cincinnati (UC) están buscando maneras de reducir o de prevenir daño del corazón comenzando donde el problema comienza a menudo: en los genes.

Después de un ataque del corazón, dado de las células, causando daño duradero al corazón.

Keith Jones, PhD, un investigador en el departamento de la farmacología y biofísica de la célula, y los colegas están intentando reducir daño del ataque del poste-corazo'n estudiando el dado de las células de la manera en el proceso del corazo'n-uno controlado por factores de la transcripción.

Los factores de la transcripción son las proteínas que atan a las partes específicas de DNA y son parte de un sistema que controle la transferencia de la información genética de la DNA al RNA y entonces a la proteína. La transferencia de la información genética también desempeña un papel en controlar el ciclo ce'lula- del crecimiento de la célula a la muerte de la célula.

llamada de “We él terapia reguladora de ‘gene, ’” dice a Jones.

Hasta ahora, los estudios han identificado el papel de un grupo importante de factores de la transcripción que obraban recíprocamente y de los genes que regulan para determinarse si sobreviven las células en el corazón o dado después de que ocurra la restricción del flujo de la sangre.

A menudo, uso de los científicos virus-como mecanismos de transferir la DNA y otros ácidos nucleic dentro del cuerpo.

El “virus” asume el control otras células sanas inyectándolas con su DNA. Las células, entonces transformadas, comienzan a reproducir el virus’ DNA. Se hinchan y reparten eventual, enviando las reproducciones múltiples del virus hacia fuera para conquistar otras células y para relanzar el proceso.

Ahora, los investigadores UC son más futuros investigando los nuevos, no-virales mecanismos de salida para esta transferencia de la DNA.

“We puede utilizar los vehículos no-virales de la salida para transferir los ácidos nucleic, incluyendo las trampas del factor de la transcripción, para reprimir la activación de los factores específicos en el corazón, ” de la transcripción; Jones dice, agregando que los investigadores han hecho que esto con éxito trabaja dentro de modelos del animal vivo. los medios de “This podemos bloquear la actividad de la mayoría de los factores de la transcripción en el corazón sin tener que hacer mice.” genético dirigido;

Jones presentará estos resultados en la sociedad internacional para la investigación en Cincinnati, junio 17-20 del corazón.

Él dice que este mecanismo de salida implica flooding las células con “decoys” cuáles trampean los factores de la transcripción en atar a las trampas más bien que apuntar los genes, evitando que activen esos genes.

“We puede utilizar esta tecnología para identificar los genes de la blanco y después para investigar la acción de estos genes en el proceso biológico, ” Jones dice.

Él dice que esta salida tiene limitaciones y ventajas.

“It se puede utilizar para bloquear un factor en cualquier punta en tiempo y es reversible, ” él dice. “However, ahora, una ruta específica de la salida se debe utilizar para apuntar el tejido fino o el cell.”

Jones y otros investigadores están esperando que esta nueva tecnología permitirá que traten directamente los efectos de la regulación del gene en enfermedad, en comparación con usar las drogas clásicas que tratan síntomas o tienen resultados adversos significativos.

“So lejos, esto se parece no causar ningún efecto nocivo en los animales, ” él dice. “We son esperanzados y están trabajando hacia studies.” pre-cli'nico;

Síndrome Insignts Del Ovario De Polycystic

El síndrome del ovario de Polycystic, o PCOS, está entre las causas más comunes de la infertilidad, conservador afectando 6-8% de mujeres. La evidencia de aumento sugiere que los síntomas de PCOS se presentan durante el proceso pubertal; sin embargo, la causa o las causas de PCOS sigue siendo no entendibles. Aunque existen los predispositions genéticos probablemente, las causas ambientales también se han sugerido. En un artículo sobre p. 154 de esta edición, Abbott y los compañeros de trabajo proporcionan a evidencia en un modelo del primate que la exposición prenatal a los andrógenos, que se elevan en mujeres con PCOS durante la última gestación, proporciona a un ambiente de la endocrina que ésa conduce al desbloquear creciente del gonadotropin prenatally y postnatalmente, así como conducir a los niveles crecientes del andrógeno en infantes femeninos. Mientras que estos cambios ocurrieron en ausencia de elevaciones de los niveles del estrógeno en la programación prenatal andro'geno-mediada feto-que sugeri'a puede ser uno de los factores que pueden contribuir a la constelación de síntomas que definan la conversión del tejido fino de PCOS-local del andrógeno al estrógeno puedan proporcionar a la programación adicional.

Fertilidad Masculina

Agregando a una literatura cada vez mayor en el papel de enzimas metabólicas y de la producción del ATP en la función de la esperma, ahora se muestra que requieren a un miembro de la familia del dehydrogenase del lactato, LDHC, para la fertilidad masculina. Varias décadas del trabajo sobre esta enzima glicolítica habían mostrado que está expresada sobre todo en testis, pero su significación funcional había sido solamente especulativa. En un artículo sobre p. 26 Odet et al. Señale que los ratones machos homozygous para una interrupción apuntada de Ldhc están deteriorados seriamente en fertilidad, mientras que las hembras son fértiles. Los defectos de la fertilidad incluyen motility deteriorado de la esperma, la reducción del phosphorylation capacitation-relacionado de la proteína, y la fertilización defecto-todo probablemente debido a la producción comprometida del ATP. Así, LDHC se requiere para la glicolisis y la producción del ATP en la cola de la esperma, y éste que encuentra puede conducir a las nuevas penetraciones en infertilidad en hombres.

Evolutionarily preservó la firma en el cerebro del primate

Los investigadores se han determinado que hay centenares de diferencias biológicas entre los sexos cuando viene a la expresión del gene en la corteza cerebral de seres humanos y de otros primates. Estos resultados, publicados 20 de junio en la genética de PloS del diario del abrir-acceso, indican que algunas de estas diferencias se presentaron hace un rato muy largo y se han preservado con la evolución. Estas diferencias conservadas constituyen una firma de las diferencias del sexo en el cerebro.

Muchas más diferencias obvias del género se han preservado a través de la evolución del primate; los ejemplos incluyen la talla y el peso medios de cuerpo, y los órganos genitales diseñan. Este estudio, creído para ser el primer de su clase, se centra en la expresión del gene dentro de la corteza cerebral. La corteza cerebral está implicada en muchas de las funciones más complejas en ambos seres humanos y otros primates, incluyendo memoria, attentiveness, procesos del pensamiento y lenguaje.

La expresión medida investigadores del gene en los cerebros de los primates masculinos y femeninos a partir de tres especies: seres humanos, macaques, y marmosets. Para medir la actividad de genes específicos, los productos de los genes (RNA) obtenidos del cerebro de cada animal fueron cruzados por hibridacio'n a los microarrays que contenían millares de DNA reproducen la codificación para los millares de genes. Los autores también investigaron diferencias de la secuencia de la DNA entre los primates para los genes que mostraban diversos niveles de la expresión entre los sexos.

“Knowledge sobre diferencias del género es importante por muchas razones. Por ejemplo, esta información se puede utilizar en el futuro para calcular dosificaciones médicas, tan bien como para otros tratamientos de las enfermedades o del daño al cerebro, ” dice a profesor Elena Jazin del arranque de cinta del equipo, en la universidad de Uppsala, Suecia.

Además de los resultados mencionados arriba, los investigadores también señalan sobre velocidades evolutivas en los genes que se han identificado como varón o hembra-se han orientado. Esto podía proporcionar a pistas sobre la potencia de los procesos de selección naturales durante la evolución de primates.

Conduzca a autor que Björn Reinius observa que el estudio no se determina si estas diferencias en la expresión del gene están de cualquier manera funcionalmente significativa. Sigue habiendo tales preguntas ser contestado por los estudios futuros.


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