Masas de las células inmunes que forman pues un sello de la tuberculosis (TB) ha sido de largo probablemente la manera del cuerpo de intentar protegerse literalmente emparedando de las bacterias.  Pero un nuevo estudio en la aplicación del 9 de enero la célula del diario, una publicación de prensa de la célula, ofrece evidencia que las bacterias de la TB envían realmente las señales que animan el crecimiento de esas estructuras ordenadas del granuloma, y por buena razón: cada granuloma sirve como clase de eje para los fallos de funcionamiento infecciosos en los primeros tiempos de la infección, permitiendo que se amplíen más lejos y que se separen a través del cuerpo.

” Esto fundamental da vuelta a nuestra comprensión de granulomas todo revuelta,” dijo Lalita Ramakrishnan de la universidad de Washington, Seattle.  Los “científicos pensaron que eran protectores, pero están no-en lo menos no en la infección temprana.  Las bacterias los utilizan para reproducir y para diseminarse.”

No sólo las bacterias se amplían dentro del primer granuloma para formar, ella agregó, solamente algunas de las células inmunes en que licencia total inicial para comenzar nuevos granulomas a otra parte.  Esos nuevos granulomas entonces también sirven como caldos de cultivo para las bacterias.

El encontrar sugiere una nueva avenida para la terapia de la TB en un rato importante en la lucha contra la infección de la TB.  “Puede ser que pensemos en maneras de prevenir los granulomas que pudieron ser terapéuticos,” Ramakrishnan dijimos.  Eso pudo ser hecha cualquiera interceptando la señal bacteriana que formación de los granulomas de los estímulos o manipulando el sistema inmune humano de una cierta otra manera.

” Encontrar una nueva manera de intervenir en la infección es determinado relevante ahora porque hay una epidemia horrible de la TB drogorresistente,” ella agregó.  “Muchos de los fallos de funcionamiento son resistentes prácticamente todo.”

Al principio de la tuberculosis pulmonar humana, las bacterias inhaladas (tuberculosis de la micobacteria) son engullidas para arriba por las células inmunes conocidas como macrófagos y transportadas en el pulmón.  Allí, los macrófagos infectados reclutan macrófagos adicionales y otras células inmunes a los granulomas de la forma.  Bajo visión clásica, esos granulomas ayudan a proteger contra las bacterias, incluso si no contienen con éxito la infección.  También fueron pensados para formar solamente después que el sistema inmune adaptante cambia de puesto en el engranaje.

Pero el equipo de Ramakrishnan comenzó a encontrar evidencia que llamaba esa opinión clásica en la pregunta estudiando la enfermedad en embriones del zebrafish.  Porque los embriones del zebrafish son transparentes, permitieron que el equipo mirara literalmente la toma de la infección sostenerse y separarse en tiempo real.

Sus estudios de la inicial mostraron que, contrariamente a la visión clásica, los granulomas forman mucho antes la inmunidad adaptante entra en el juego, dentro de días de infección.  De hecho, la formación de los granulomas coincide con la extensión de las bacterias.  Además, en los pescados embrionarios infectados con un menos-virulento, la tensión del mutante de las bacterias, que faltaron un sistema de la secreción conocido como ESX-1/RD1, los granulomas no formó casi también.  Junto, esos resultados sugirieron al equipo de Ramakrishnan que la formación del granuloma trabaje realmente no como una maniobra protectora de parte del ordenador principal infectado, pero algo como herramienta bacteriana para ampliar la infección.

Para investigar más lejos en el nuevo estudio, los investigadores observaron y cuantificaron los acontecimientos en los embriones del zebrafish infectados con las bacterias normales de la TB y las bacterias del mutante que faltaban el sistema ESX-1/RD1.  Encontraron que, transportado una vez dentro de las células por los macrófagos, las bacterias utilizan la señal RD1 de llamar en nuevos macrófagos para venir y para moverse adentro al granuloma creciente.  Mientras que llegan los macrófagos múltiples, encuentran y consumen eficientemente infectado y los macrófagos de muerte a convertirse se infectaron.  Ese proceso lleva a un rápido, extensión iterativa de macrófagos infectados y de números de tal modo bacterianos, señalan.  El granuloma primario también siembra granulomas secundarios mientras que los macrófagos infectados se van para otras partes del cuerpo.

” En resumen,” los investigadores escribieron, “proponemos que el camino de la formación del granuloma y de la difusión bacteriana subsecuente esté basado sobre las respuestas del macrófago que están de sí mismos generalmente protectores y que trabajan razonablemente bien contra (es decir,) la infección menos virulenta RD1-deficient.  Algo que estas respuestas del ordenador principal, micobacterias de RD1-competent aparecen acelerarlas para dar vuelta a la respuesta del granuloma en una herramienta eficaz para la patogenesia.  El lanzamiento de la inmunorespuesta adaptante entonces puede parar la extensión bacteriana no formando granulomas según lo sugerido por el modelo clásico sino alterando el granuloma temprano en una forma de estancamiento entre el ordenador principal y el patógeno.”

La primera gente a llegar en América viajó como por lo menos dos grupos separados para llegar en su nuevo hogar el tiempo casi igual, según la nueva evidencia genética publicada en línea el 8 de enero en biología actual, una publicación de prensa de la célula.

Después del máximo glacial pasado hace unos 15.000 a 17.000 años, un grupo entró en Norteamérica de Beringia que seguía la costa costa pacífica sin hielo, mientras que otro atravesó un pasillo abierto de la pista entre dos hojas de hielo para llegar directamente en la región al este de las montañas rocosas.  (Beringia es la tierra emergida que conectó Siberia de nordeste con Alaska durante la edad de hielo pasada.)  Esos primeros americanos dieron lugar más adelante a casi todos los grupos modernos del nativo americano de del norte, centrales, y Suramérica, con las anomalías importantes del Na-Dene y de los Esquimales-Aleuts de Norteamérica norteño, los investigadores dijo.

Los” datos recientes basados en evidencia arqueológica y los expedientes ambientales sugieren que los seres humanos entraron en las Américas de Beringia desde hace 15.000 años, y la dispersión ocurrió a lo largo de la costa costa pacífica deglaciated,” dijo Antonio Torroni de los di Pavía, Italia de Università.  “Nuestro estudio ahora revela un decorado alternativo nuevo: Dos caminos casi concomitantes de migración, ambos de Beringia hace cerca de 15.000 a 17.000 años, llevaron a la dispersión de los primeros americanos de los Paleo-Indios-.”

Un origen tan dual para Paleo-Indians tiene implicaciones importantes para todas las disciplinas implicadas en estudios del nativo americano, él dijo.  Por ejemplo, implica que no hay razón de peso para presumir que llevaron a una familia monolingu!e junto con los primeros nómadas.

Cuando Columbus alcanzó las Américas en 1492, el nativo americano que la ocupación estiró del estrecho de Bering a Tierra del Fuego, Torroni explicó.  Esas poblaciones indígenas abarcaron la diversidad lingüística y cultural extraordinaria, que ha aprovisionado de combustible el discusión extenso entre expertos sobre sus correlaciones y orígenes.

Recientemente, la genética molecular, junto con arqueología y lingüística, ha comenzado a proporcionar a algunas penetraciones.  En el nuevo estudio, Hugo Perego y Alejandro Achilli del equipo de Torroni analizaban la DNA mitocondrial a partir de dos haplogroups raros, significando los tipos mitocondriales que comparten a un antepasado maternal común.  Las mitocondrias son los componentes celulares con su propia DNA que permiten que los científicos rastreen ascendencia y la migración porque se pasan encendido directamente de madre al niño sobre las generaciones.

Sus resultados muestran que el haplogroup llamó la extensión D4h3 de Beringia en las Américas a lo largo de la ruta costera pacífica, alcanzando rápidamente Tierra del Fuego.  El otro haplogroup, X2a, extensión en el tiempo casi igual a través del pasillo sin hielo entre el Laurentide y las hojas de hielo de la Cordillera y seguido siendo restricto a Norteamérica.

” Un origen dual para los primeros americanos es una novedad llamativa desde el punto de vista genético y hace plausible un decorado que postulan eso dentro algo de un corto período de tiempo, allí pudo haber sido varias entradas en las Américas de una fuente de intercambio dinámico de Beringian,” los investigadores concluidos.

La combinación de estrógeno más la progestina, que las mujeres pararon el admitir de droves después de las noticias que pueden aumentar su riesgo de cáncer de pecho, puede disminuir su riesgo de cáncer colorrectal, según un informe publicado en la aplicación de enero la epidemiología del cáncer, Biomarkers y la prevención, un diario de la asociación americana para la investigación de cáncer.

“Comparó a las mujeres que nunca habían tomado estas hormonas, el uso del estrógeno más la progestina fue asociado a un riesgo reducido de cáncer colorrectal,” dijo a Jill R. Johnson, M.P.H., estudiante doctoral en la universidad de la escuela de Minnesota de la salud pública.

La reducción del riesgo más grande, el aproximadamente 45 por ciento, fue considerada entre las mujeres que habían terminado el uso del estrógeno más la progestina cinco o más años previamente.

Johnson y sus colegas extrajeron datos a partir de 56.733 mujeres posmenopáusicas que participaron en el estudio complementario del proyecto de demostración de la detección del cáncer de pecho.  El uso de la terapia de la hormona y otros factores de riesgo fueron comprobados con entrevistas de teléfono y enviaron los cuestionarios entre 1979 y 1998.  Durante 15 años medios de carta recordativa, Johnson y los colegas identificaron 960 nuevos casos de cáncer colorrectal en esta población.

Cualquier uso de la terapia del estrógeno fue asociado a un riesgo reducido el 17 por ciento en cáncer colorrectal.  Entre los que utilizaron el estrógeno, las reducciones más grandes fueron consideradas entre las que eran utilizadores actuales (riesgo reducido el 25 por ciento) y los utilizadores de diez o más duraciones de los años (riesgo reducido el 26 por ciento).

Los investigadores también encontraron un riesgo reducido el 22 por ciento entre los que habían utilizado nunca el estrógeno más la progestina en la combinación.  Encontraron más lejos una reducción del 36 por ciento en riesgo entre los que habían utilizado la progestina secuencialmente o menos de 15 días por mes.  Los últimos utilizadores del estrógeno más la progestina, que había parado por lo menos hace cinco años, tenían una reducción del riesgo del 45 por ciento.

Aunque el estudio de Johnson no fuera diseñado para mirar los mecanismos biológicos para el efecto protector de la terapia del estrógeno, ella dijo que la investigación anterior ha sugerido que las hormonas pueden desempeñar un papel en los niveles de disminución insulina-como de factores de crecimiento, de tal modo reduciendo riesgo.  “El mecanismo biológico necesitará ser explorado en otros estudios,” dijo a Johnson.

El trauma de la niñez es un factor de riesgo potente para el desarrollo del síndrome crónico de la fatiga (CFS), según un estudio de los investigadores en la Facultad de Medicina y los centros para el control y prevención de enfermedades (CDC) de la universidad de Emory.  El estudio se publica en los archivos del 5 de enero de 2009 de la psiquiatría general.

Los resultados del estudio confirman ese trauma de la niñez, determinado maltrato emocional y los abusos sexuales, se asocian a un riesgo creciente multiplicado por seis para el CFS.  Los aumentos posteriores del riesgo con la presencia de síntomas del desorden de tensión posttraumatic.

El estudio también encontró que los niveles bajos del cortisol, una característica biológica del sello del CFS, están asociados a trauma de la niñez.  El cortisol se refiere como la “hormona de tensión” y es con frecuencia importante regular la respuesta de cuerpo a la tensión.  Una carencia de los efectos del cortisol puede causar respuestas alteradas o prolongadas de la tensión.

“El estudio indica que los niveles bajos del cortisol pueden reflejar realmente una etiqueta de plástico para el riesgo de desarrollar el CFS algo que siendo una muestra del síndrome sí mismo,” dijo a Christine M. Heim, PhD, autor importante del estudio y profesor adjunto en el departamento de psiquiatría y de ciencias del comportamiento, Facultad de Medicina de la universidad de Emory.

El estudio sobre la base de la población analizaba datos a partir de 113 personas con el CFS, y a un grupo de control de 124 personas sin el CFS, extraído de una muestra de casi 20.000 Georgians.  Los resultados confirman resultados anteriores de un estudio 2006 conducido en Wichita, Kan.

Los participantes del estudio terminaron un cuestionario uno mismo-señalado en cinco diversos tipos de trauma de la niñez incluyendo emocional, comprobación y los abusos sexuales, y negligencia emocional y física.  Los investigadores también recogieron las muestras de participantes a los niveles récord de cortisol durante una hora después de despertar, típicamente los niveles más altos de la saliva del cortisol de un individuo para el día.

“Cuando la mirada de casos del CFS con y sin las historias del trauma de la niñez, solamente ésas con trauma de la niñez tenía los niveles bajos clásicos del cortisol vistos a menudo en casos del CFS,” explica Heim.

“Es importante acentuarla que no todos los pacientes con el CFS han estado con trauma de la niñez,” dice.  El “CFS puede ser parte de un espectro de los desordenes asociados a la adversidad de la niñez, que incluye desordenes de la depresión y de ansiedad.”

Ciertos niños de las experiencias tienen mientras que el cerebro es que se convierte y vulnerable puede diferenciar de la manera que el cuerpo reacciona para tensionar más adelante en vida, y pueden tener consecuencias de largo plazo de la salud.

El “trauma que ocurre en diversas horas en niñez se puede conectar a diversos cambios de largo plazo.  Es un área en la cual más trabajo es necesario,” dice Heim.

Un nuevo estudio revela que el gene del metadherin (MTDH) desempeña un papel en metástasis y resistencia del cáncer a la quimioterapia.  La investigación, publicada por Cell clava la aplicación del 6 de enero la célula cancerosa del diario, identifica MTDH como blanco terapéutica prometedora para los cánceres de pecho de riesgo elevado.

“La mayoría de los enfermos de cáncer del pecho se oponen a regímenes terapéuticos actualmente disponibles y sucumben a los tumores recurrentes que se separan a los órganos vitales distantes, tales como pulmón, hueso, hígado y cerebro,” explican al autor mayor del estudio, el Dr. Yibin Kang del departamento de biología molecular en la Universidad de Princeton.  La “resistencia a la quimioterapia y la metástasis siguen siendo desafíos importantes a la terapia curativa.”

La investigación anterior identificó varias firmas genéticas clínico aplicables asociadas a resultados clínicos pobres del cáncer de pecho.  Sin embargo, las firmas diferenciaron entre los estudios independientes, haciendo la difíciles identificar solapando, los genes funcionalmente relevantes que pudieron ser útiles para entender, y eventual la prevención, la metástasis del cáncer de pecho y el chemoresistance.

Para desenredar más lejos los acontecimientos genéticos complejos implicados en cáncer de pecho, el Dr. Kang y los colegas desarrollaron un algoritmo de cómputo sofisticado diseñado para identificar cambios genomic en una colección extensa de muestras del tumor del pecho.  Los investigadores descubrieron números de copia anormalmente altos de la región cromosómica 8q22 en más el de 30% de cánceres de pecho examinados.  Los pacientes que tenían este tipo de cáncer de pecho tenían a menudo un rato de supervivencia más corto debido a los cánceres recurrentes y metastáticos.

Los investigadores continuaron encontrar que entre un puñado de genes en la región 8q22, MTDH era responsable de metástasis creciente y de resistencia creciente a la quimioterapia.  La proteína de MTDH aumentó la metástasis de los cánceres de pecho a los órganos distantes realzando el atascamiento de células cancerosas a los vasos sanguíneos en estos órganos.  Además, la proteína de MTDH promovió supervivencia de la célula, permitiendo que las células cancerosas hagan más resistentes a una gran variedad de agentes quimioterapéuticos que se utilizan actualmente para tratar el cáncer de pecho.  Además, cuando los investigadores genético alteraron a las células cancerosas para reducir la expresión de MTDH, las células del tumor llegaron a ser menos capaces de metástasis y más probables ser eliminado por los agentes quimioterapéuticos.

“Estos resultados establecen MTDH como blanco terapéutica importante para simultáneamente realzar eficacia de la quimioterapia y reduciendo riesgo de la metástasis,” concluye al Dr. Kang.  El “alcance molecular de MTDH puede no sólo prevenir el sembrador de las células cancerosas del pecho al pulmón y a otros órganos vitales pero también sensibilizar las células del tumor a la quimioterapia, de tal modo parando la extensión mortal del cáncer de pecho.”

Un nuevo estudio revela los mecanismos moleculares críticos asociados al desarrollo y a la progresión del neuroblastoma humano, el cáncer más común de niños jovenes.  La investigación, publicada por Cell clava la aplicación del 6 de enero la célula cancerosa del diario, puede llevar al desarrollo de las estrategias futuras para el tratamiento de este cáncer agresivo e imprevisible.

Las células de Neuroblastoma se derivan de las células de los nervios migratorias de la cresta que dan lugar al sistema nervioso comprensivo periférico.  Durante el desarrollo normal, las células de los nervios de la cresta paran el dividir y distinguen.  Sin embargo, las células del neuroblastoma parecen haber perdido esta capacidad.  El trabajo previo ha mostrado que la amplificación del gene de MYCN, que interrumpe el control de la división y de la diferenciación de célula, es un calculador fuerte del pronóstico pobre en neuroblastoma.

“Especulamos que los genes que se expresan en una manera MYCN-dependiente se pudieron requerir específicamente para el crecimiento de los neuroblastomas MYCN-amplificados y que MYCN-amplificaron los neuroblastomas pudieron depender no sólo de N-Myc sí mismo, pero también en factores reguladores por aguas arriba o genes rio abajo de la blanco,” explica al autor mayor del estudio, el Dr. Martin Eilers, de la universidad de Wurzburg en Alemania.

El Dr. Eilers y colegas realizó una pantalla genética de casi 200 genes que son dependientes en MYCN amplificado en neuroblastoma humano o son blancos directas de Myc.  Los investigadores encontraron que el oncogene AURKA está requerido para el crecimiento de las células MYCN-amplificadas del neuroblastoma, pero no el faltar de las células amplificó MYCN.

AURKA codifica la aurora A de la cinasa que dysregulated en tipos múltiples de células cancerosas.  Interesante, la actividad de la cinasa de la aurora A no fue requerida para la estabilización de N-Myc.  En lugar, los niveles elevados de la aurora A en células MYCN-amplificadas del neuroblastoma interfirieron con el PI3-kinase-dependent y la degradación mitosis-específica de N-Myc.  Esto sugiere que los pequeños inhibidores de la molécula de la cinasa de la aurora A puedan no ser eficaces en la inhibición de las funciones oncogénicas de la aurora A.

“Nuestros resultados muestran que la estabilización de N-Myc es una función oncogénica crítica de la aurora A en neuroblastoma de la niñez; el desafío ahora será encontrar maneras de interferir con esta función para encontrar los nuevos acercamientos para la terapia de estos tumores,” dice al Dr. Eilers.  “Los resultados también sugieren que las opiniónes actuales sobre porqué la aurora A es oncogénica puedan necesitar ser evaluado de nuevo.”

Un equipo internacional llevó por University de los investigadores de la Facultad de Medicina de Pittsburgh ha identificado las etiquetas de plástico genéticas asociadas al riesgo para la colitis ulcerosa.  Los resultados, que aparecen hoy como publicación en línea anticipada de la genética de la naturaleza del diario, traen a investigadores más cercano a entender los caminos biológicos implicados en la enfermedad y pueden llevar al desarrollo de los nuevos tratamientos que los apuntan específicamente.

La colitis ulcerosa es un desorden crónico, de recaída que causa la inflamación y la ulceración en la guarnición interna del recto y del intestino grande.  Los síntomas mas comunes son diarrea (a menudo sangrienta) y dolor abdominal.  La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, otro desorden inflamatorio gastrointestinal crónico, son las dos formas principales de la enfermedad de intestino inflamatoria (IBD).

La “colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son las condiciones crónicas que afectan las vidas cotidianas de pacientes,” dijeron al autor mayor del estudio Richard H. Duerr, M.D., profesor adjunto de la medicina y genética humana en la universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh y de la escuela de la salud pública.  “IBD se diagnostica lo más a menudo posible en los años adolescentes o la edad adulta temprana.  Mientras que los pacientes no mueren generalmente de IBD, los individuos afectados viven con sus síntomas debilitantes durante los años más productivos de sus vidas.”

Porque IBD tiende a ejecutarse en familias, los investigadores tienen pensamiento largo que los factores genéticos desempeñan un papel.  La tecnología desarrollada estos últimos años ha permitido las búsquedas sistemáticas, genoma-anchas para las etiquetas de plástico del gene asociadas a enfermedades humanas comunes, y el descubrimiento de más de 30 factores de riesgo genéticos para la enfermedad de Crohn ha sido uno de los casos de éxito principales en esta nueva era de investigación.  Mientras que algunos factores genéticos asociados a la enfermedad de Crohn también predisponen a individuos a la colitis ulcerosa, las etiquetas de plástico específicas para la colitis ulcerosa tenían todavía ser encontradas.  Para hacer así pues, los investigadores realizaron un estudio genoma-ancho de la asociación de centenares de millares de etiquetas de plástico genéticas usando muestras de la DNA a partir de 1.052 individuos con colitis ulcerosa y datos pre-exisiting a partir de 2.571 controles, toda la ascendencia europea y residencia en Norteamérica.  Varias etiquetas de plástico genéticas en los cromosomas 1p36 y 12q15 mostraron asociaciones altamente significativas con colitis ulcerosa, y la evidencia de la asociación fue replegada en muestras europeas independientes de la ascendencia de Norteamérica y de Italia meridional.  Los genes próximos implicados como posiblemente desempeñar un papel en colitis ulcerosa incluyen la proteína 186 (RNF186) del dedo anular, HACIA FUERA el dominio que contiene 3 (OTUD3), y la fosfolipasa A2, grupo IIE (PLA2G2E) - genes en el cromosoma 1p36, y los genes del interferón, de la gamma (IFNG), del interleukin 26 (IL26), y del interleukin 22 (IL22) en el cromosoma 12q15.  RNF186 y OTUD3 son miembros de las familias del gene implicadas en volumen de ventas de la proteína y procesos celulares diversos.  PLA2G2E, IFNG, IL26 e IL22 se saben para desempeñar un papel en la inflamación y la inmunorespuesta.  El estudio también encontró asociaciones altamente sugestivas entre la colitis ulcerosa y las etiquetas de plástico genéticas en el cromosoma 7q31 dentro o acerca al laminin, el 1 gene beta (LAMB1), que es un miembro de una familia del gene sabida para desempeñar un papel en salud y enfermedad intestinales, y confirmó asociaciones previamente identificadas entre la colitis ulcerosa y las variantes genéticas en el gene del receptor del interleukin 23 (IL23R) en el cromosoma 1p31 y el complejo principal de la histocompatibilidad en el cromosoma 6p21.

“Mi laboratorio se centra en estudiar la base genética para IBD,” dijo al Dr. Duerr.  “A través asociar genético, de nosotros y de nuestros colaboradores están identificando con éxito las regiones del genoma que contienen genes de IBD.  Los pasos de progresión siguientes son entender la significación funcional de variantes genéticas IBD-asociadas, y después desarrollar los nuevos tratamientos que apuntan específicamente los caminos biológicos implicados por los descubrimientos genéticos.  La meta total de este trabajo es mejorar las vidas de millones de pacientes por todo el mundo que sufran de IBD.”

Los investigadores en el instituto de Salk para los estudios biológicos han desarrollado un modelo versátil del ratón del glioblastoma-the más común y el cáncer de cerebro mortal en ser-que se asemeja de cerca al desarrollo y a la progresión de los tumores cerebrales humanos que se presentan naturalmente.

Los “modelos del ratón del cáncer humano nos han enseñado que mucho sobre los principios de base de la biología del cáncer,” dice Inder Verma, Ph.D., profesor en el laboratorio de la genética.  “Por definición, sin embargo, son apenas ése: las aproximaciones que simulan una enfermedad pero capturan nunca completamente la enfermedad subyacente de la complejidad molecular en seres humanos.”

Intentando mímico las mutaciones aleatoriamente de ocurrencia que mienten en el corazón de todos los tumores, los investigadores de Salk utilizaron virus modificados para ir y oncogenes cancerígenos en un puñado de células en ratones adultos.  Su estrategia, descrita en la aplicación en línea del 4 de enero de 2009 la medicina de la naturaleza del diario, podía no sólo demostrar un método muy útil para reproducir fielmente diversos tipos de tumores pero también para aclarar la naturaleza de las células de vástago evasivas del cáncer.

Lo más frecuentemente el modelo usado del cáncer del ratón confía en xenografts: Las variedades de células humanas del tejido o del cáncer del tumor se trasplantan en los ratones inmuno-comprometidos, que desarrollan rápidamente tumores.  “Estos tumores son muy reproductivos, pero este acercamiento no hace caso del hecho de que el sistema inmune puede hacer o romper el cáncer,” dice primer Tomotoshi Marumoto autor, Ph.D., investigador postdoctoral anterior en el laboratorio de Verma y ahora profesor adjunto en el hospital del centro médico de Kobe en Kobe, Japón.  El otro animal modela u oncogenes expresos de una manera tejido-específica o cerró la expresión de los genes de supresor del tumor en el tejido entero.  “Solamente sabemos que los tumores se convierten generalmente de una célula o una pequeña cantidad de células de una célula específica pulsan, que es uno de los determinantes principales de las características de las células del tumor,” explicamos el investigador y al co-autor postdoctorales Dinorah Friedmann-Morvinski.

Para eludir los defectos de los modelos actualmente usados del cáncer, el equipo de Salk enjaezó la potencia de vectores lentiviral de infectar nondividing así como la división de las células y el transbordador activó oncogenes en una pequeña cantidad de células en adulto, ratones completamente inmunocompetentes.  Después de experimentos iniciales confirmó que el acercamiento trabajaba, Marumoto inyectó los lentiviruses que llevaban dos oncogenes bien conocidos, H-Ras y Akt, en tres regiones separadas del cerebro de ratones que faltaban una copia del gene que codificaba el supresor p53 del tumor: el hipocampo, que está implicado en el aprendizaje y la memoria; la zona subventricular, que alinea la cavidad llena de fluido del cerebro; y la corteza, que gobierna el razonamiento abstracto y el pensamiento simbólico en seres humanos.

Él apuntó específicamente los astrocytes, las neuronas asteroides que son parte del sistema de apoyo del cerebro.  Sostienen las neuronas en el lugar, los alimentan, digieren los escombros celulares, y se sospechan para ser el origen del glioblastoma.  Dentro de algunos meses, los tumores masivos que visualizaron todo el las características histológicas del multiforme del glioblastoma se convirtieron preferencial en el hipocampo y la zona subventricular.

La capacidad de las células de vástago adultas de dividir y de generar ambas nuevas células de vástago (llamadas self-renewal) tan bien como los tipos especializados de la célula (llamados diferenciación) es el clave a mantener tejidos sanos.  La hipótesis de la cáncer-vástago-célula postula que los cánceres crecen de las células de vástago lo hacen de la misma manera que los tejidos sanos.  Sabido como tumor-iniciando las células con el vástago como características estas células tienen muchas características en común con las células de vástago normales en que son de uno mismo-repliegue y capaces de dar lugar las poblaciones de células distinguidas.

Para probar si los glioblastomas inducidos contuvieron las células de vástago auténticas del cáncer, Marumoto aisló las células individuales cultivadas del tumor en el laboratorio.  Estas células se comportaron y parecían apenas las células de vástago de los nervios.  Formaron las esferas-a menudo minúsculas llamadas tumor esfera-y expresaron las proteínas encontradas típicamente en células de los nervios no maduras del progenitor.  Cuando estaba dada la derecha las señales químicas, estas células de vástago del cáncer de cerebro se maduró en las neuronas y los astrocytes.

“Visualizaron todas las características de las células de vástago del cáncer, y menos de 100 y únicamente 10 células eran bastantes para iniciar un tumor cuando estaban inyectadas en ratones inmunodeficientes,” dice Friedmann-Morvinski.  La mayoría de los modelos del xenograft para los tumores cerebrales usando variedades de células del tumor requieren por lo menos 10.000 células.

“Estos resultados muestran que nuestro modelo del cáncer no sólo permitirá comencemos a entender la biología del glioblastoma pero también permitirá que contestemos a muchas preguntas que rodean las células de vástago del cáncer,” dicen Verma.  Aunque el trabajo descrito hasta la fecha pertenezca al glioblastoma, Verma y su equipo están utilizando actualmente esta metodología para investigar el pulmón, pancreático, y cánceres pituitarios.

Los ingenieros del MIT han desarrollado una nueva, muy eficiente manera de emparejar encima de las células así que pueden ser fundidos juntos en una célula híbrida.

La nueva técnica debe hacerla mucho más fácil para que los científicos estudien qué sucede cuando se combinan dos células.  Por ejemplo, la fusión de una célula adulta y de una célula de vástago embrionaria permite que los investigadores estudien el genético reprogramando eso ocurre en tales híbridos.

Los investigadores, llevados por una colaboración entre Joel Voldman, profesor adjunto de la ingeniería eléctrica y de informática, y Rudolf Jaenisch, profesor de la biología y miembro del instituto de Whitehead, señalan la nueva técnica en la edición en línea del 4 de enero de los métodos de la naturaleza.

El trabajo fue encabezado por dos asociados postdoctorales, Alison Skelley, que trabajaron en el laboratorio de Voldman, y Oktay Kirak, que trabaja con Jaenisch.  Skelley y Kirak son autores importantes del papel de los métodos de la naturaleza.  Heikyung Suh, asociado técnico en el instituto de Whitehead, es también autor del papel.

El método simple pero ingenioso del equipo de clasificación aumenta el índice de fusión de célula acertada del alrededor 10 por ciento al cerca de 50 por ciento, y permite millares de pairings de la célula inmediatamente.

Aunque las técnicas de la fusión de célula han estado alrededor durante mucho tiempo, hay muchas limitaciones técnicas, dijo Voldman.

Conseguir las células correctas para emparejar para arriba antes de fundirlas es un obstáculo importante.  Si los científicos están trabajando con una mezcla de dos tipos de la célula, por ejemplo A y B, terminan para arriba con muchos pairings del AA y del BB, así como el emparejamiento deseado del AB.

Los investigadores habían atrapado previamente las células en tazas minúsculas como fluyen a través de una viruta.  Cada taza puede llevar a cabo solamente dos células, pero no hay manera de controlar si las tazas capturan una A y un B, dos como o dos BS.

En cambio, las tazas de la célula-interceptación en el nuevo dispositivo de clasificación de Voldman y de Jaenisch se arreglan estratégico para capturar y para emparejar encima de las células de diversos tipos.

Primero, pulse las células de A se fluyen a través de la viruta en una dirección y se cogen en los desvíos que son bastante grandes llevar a cabo solamente una célula.  Una vez que se atrapan las células, el líquido se fluye a través de la viruta en la dirección opuesta, empujando las células de las pequeñas tazas y en tazas más grandes a través las pequeñas.

Una vez que una célula de A está en cada taza grande, el tipo células de B se fluye en las tazas grandes.  Cada taza puede llevar a cabo solamente dos células, así que cada uno termina para arriba con una A y un B. Después de que las células se emparejen en los desvíos, pueden ser ensambladas juntas por un pulso eléctrico que funda las membranas celulares.

Además de la ayuda con los estudios de la célula de vástago que reprogramaban, esta técnica se podía utilizar para estudiar interacciones entre cualesquiera tipos de células.  “Es un tipo muy general de dispositivo,” dijo Voldman.

La producción de la acuacultura de mariscos seguirá siendo probablemente el sistema lo más rápidamente posible cada vez mayor de la producción alimentaria por todo el mundo con 2025, según un gravamen publicado en la aplicación del enero de 2009 la ciencia biológica.  El gravamen, por James S. Diana de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, observa eso a pesar de preocupaciones well-publicized por algunos efectos dañosos de la acuacultura, la técnica puede, cuando está practicado bien, ser más perjudicial a la biodiversidad que otros sistemas de la producción alimentaria.  Por otra parte, puede ser la única manera suministrar la demanda creciente para los mariscos como los aumentos de población humana.

Diana observa que la producción total de industrias pesqueras de la captura tiene seguía siendo aproximadamente constante por los últimos 20 años y puede disminuir.  La acuacultura, en cambio, ha aumentado en el 8.8 por ciento por año desde 1985 y ahora explica cerca de una mitad de toda la cosecha acuática por peso.  El Finfish, los moluscos, y los crustáceos dominan la producción de la acuacultura; las exportaciones de los mariscos generan más dinero para los países en vías de desarrollo que la carne, el café, el té, plátanos, y el arroz combinado.

Entre los efectos lo más potencialmente posible dañosos de la acuacultura, según Diana, están el escape de las especies cultivadas que entonces llegan a ser invasores, la contaminación de aguas locales al lado de efluente, especialmente de sistemas de agua dulce, y del cambio de la ocupación del terreno asociado a acuacultura del camarón particularmente.  La demanda creciente para los productos pesqueros para el uso en la alimentación y la transmisión de la enfermedad del cautivo a la acción salvaje son también peligros.

No obstante, cuando está ejecutada cuidadosamente, la acuacultura puede reducir la presión sobre la acción salvaje excesiva, realzar agotó la acción, y alza la producción natural de pescados así como diversidad de la especie, según Diana.  Algunos efectos dañosos han disminuido mientras que las técnicas de gerencia han mejorado, y la acuacultura tiene el potencial para proporcionar al empleo muy necesario en países en vías de desarrollo.  Diana señala a la necesidad de análisis de ciclo vital completos de comparar la acuacultura con otros sistemas de la producción alimentaria.  Tales análisis son, sin embargo, sólo ahora siendo emprendido, y una información más comprensiva es necesaria dirigir el crecimiento de esta técnica en maneras sostenibles.

El factor de la transcripción de RE1-silencing (RESTO) inhibe la expresión de genes neuronales en células no-de los nervios.  Huntingtin secuestra RESTO en el citoplasma de neuronas, imposibilitando la represión transcriptiva y permitiendo la especificación neuronal.  Las mutaciones en huntingtin interrumpen sus interacciones con RESTO, permitiendo la represión de genes neuronales y contribuyendo a la enfermedad de Huntington (HD).  Entre los genes inhibidos por REST son varios miRNAs - pequeños, RNAs noncoding que inhiben la traducción atando a las secuencias complementarias en regiones reguladoras de mRNA.  El embalador y otros encontró que progresaron los niveles de varios miRNAs disminuidos como HD.  De éstos, miR-9 y miR-9* tenían regiones reguladoras por aguas arriba que permitieron la represión de REST.  Interesante, las regiones reguladoras de RESTO y su cofactor CoREST tienen secuencias complementarias apuntadas por miR-9 y miR-9*, y expresión reducida miR-9 del RESTO, mientras que miR-9* apuntó CoREST.  Estas moléculas forman al parecer un bucle de feedback de negativa doble, que es probablemente importante para la regulación exacta de la consolidación del sino de la célula.

Cada año, los millares de publicaciones presentan los datos de resonancia magnética funcionales de la proyección de imagen (fMRI) que sugieren que una región determinada del cerebro sea activa durante una tarea cognoscitiva determinada.  Los programas de lectura ocasionales de tales papeles pudieron olvidar que esta técnica no mide realmente actividad de los nervios, pero la oxigenación de la sangre nivel-dependiente (EN NEGRILLA) pone en contraste algo.  La transmisión sináptica requiere gastos energéticos grandes, y el metabolismo energético creciente se ha presumido para actuar directamente en los vasos sanguíneos para aumentar el flujo de sangre y para alterar señales EN NEGRILLA.  Esta semana, sin embargo, informe de Devor y otros que esta hipótesis no está siempre correcta.  Según lo esperado, estimulando el forepaw de la oxigenación creciente ratas de la sangre, el diámetro del recipiente, la absorción de la glucosa, clavar, y el desbloquear sináptico en la corteza somáticosensorial primaria contralateral.  En la corteza ipsolateral, sin embargo, la absorción de la actividad de los nervios y de la glucosa creciente, sino la oxigenación de la sangre y el flujo de sangre no hicieron.  Estos resultados indican que el flujo de sangre no está atado directamente al metabolismo, y las señales EN NEGRILLA no reflejan siempre actividad de los nervios.

El Amiloide-b (AB) generalmente se considera un agente tóxico en enfermedad de Alzheimer, pero le también release/versión durante la transmisión sináptica en cerebros sanos.  Si el AB tiene una función positiva - o está simplemente un subproducto indeseado creado cuando es amiloideo proteína del precursor se hiende para producir fragmentos más esenciales - sigue habiendo una cuestión de discusión.  La evidencia de ratones transgénicos sugiere el anterior: el golpe de gracia de las enzimas requeridas para la producción del AB deteriora la memoria y la potenciación de largo plazo (LTP).  Más evidencia de un papel positivo del AB es presentada por Puzzo y otros.  Encontraron que (cerca de fisiológico) las cantidades picomolar de LTP realzado AB42 monomérico y oligomérico en rebanadas hippocampal del ratón y memoria consolidada del referencia y del contexto del miedo in vivo.  En cambio, las concentraciones nanomolar redujeron LTP.  El realce de LTP aparecía ocurrir presynaptically, probablemente aumentando la acumulación del calcio, y requirió la activación de los receptores nicotínicos de la acetilcolina a7.  Si el AB monomérico, el AB oligomérico, o ambos eran responsables del realce es desconocido.

Un umbral y la dimensión de una variable del potencial de acción son gobernados por la composición de la distribución y de la subunidad de los canales voltaje-bloqueados del sodio y del potasio en el axón.  Para aprender cómo las diferencias en la expresión de la subunidad pudieron contribuir al sitio exacto del lanzamiento del potencial de acción, Lorincz y Nusser examinaron la distribución de cuatro potasio y de las subunidades del canal del sodio (Nav1.1, Nav1.6, Kv1.1, y Kv1.2) en el segmento de la inicial del axón (AIS) de neuronas en varias regiones de cerebro adulto de la rata.  El modelo de la expresión era asombrosamente heterogéneo a través de tipos de la célula y de regiones del cerebro.  Por ejemplo, solamente los interneurons inhibitorios expresaron Nav1.1, y en algunas neuronas, fue expresado a lo largo del AIS entero, mientras que en otros fue restringido al AIS próximo.  Asimismo, la expresión de otras subunidades era uniforme o calificado dependiendo de tipo de la célula.  En las células de Purkinje - en qué generación del potencial de acción ocurre en el primer nodo de Ranvier algo que el AIS - ninguna de las dos subunidades del canal del potasio fue expresado en el AIS.

Mujeres que tomaron el betacaroteno o la vitamina C o E o una combinación de los suplementos tenían un riesgo similar de cáncer pues las mujeres que no tomaron los suplementos, según datos de un ensayo controlado seleccionado al azar en la aplicación en línea del 30 de diciembre el diario del Instituto Nacional del Cáncer.

Los estudios epidemiológicos han sugerido a esa gente cuyas dietas son altas en frutas y verdura, y así antioxidantes, pueden tener un riesgo más bajo de cáncer.  Los resultados de los ensayos seleccionados al azar que abordan la edición, sin embargo, han sido contrarios y han utilizado raramente esa observación.

En el estudio actual, Jennifer Lin, Ph.D., del hospital de Brigham y de las mujeres y de la Facultad de Medicina de Harvard en Boston, y de colegas probó el impacto de suplementos antioxidantes en incidencia del cáncer en un ensayo controlado seleccionado al azar.  Asignaron un total de 7.627 mujeres que estaban en de riesgo elevado de la enfermedad cardiovascular aleatoriamente para tomar vitamina C, la vitamina E, o el betacaroteno.

Con un promedio de 9.4 años de tiempo de la carta recordativa, no había ventaja estadístico significativa del uso antioxidante comparado con placebo en términos de riesgo o mortalidad de la enfermedad debido al cáncer.  El cáncer total, 624 mujeres desarrollado y 176 murieron de cáncer durante el tiempo de la carta recordativa.  Comparado con placebo, el riesgo relativo de una nueva diagnosis del cáncer era 1.11 para las mujeres que tomaron vitamina C, 0.93 para las mujeres que tomaron la vitamina E, y 1.00 para las mujeres que tomaron el betacaroteno.  Ningunos de estos riesgos relativos eran estadístico perceptiblemente diferentes a partir de la 1.

La “suplementación con vitamina C, la vitamina E, u ofertas del betacaroteno ningunas ventajas totales en la prevención primaria de la mortalidad total de la incidencia del cáncer o del cáncer,” los autores concluye.  “En nuestro ensayo, ni la duración del tratamiento ni la combinación de los tres suplementos antioxidantes tenía efectos sobre acontecimientos fatales o no fatales totales del cáncer.  Así, nuestros resultados están de común acuerdo con una revisión reciente de los ensayos seleccionados al azar que indican que la mortalidad total no fue afectada por la duración de la suplementación y de regímenes antioxidantes solos o combinados.”

En un editorial de acompañamiento, Demetrius Albanes, M.D., del Instituto Nacional del Cáncer, repasó datos de los ensayos controlados seleccionados al azar anteriores que examinaron uso del suplemento e incidencia del cáncer.  Él observó que mientras que los datos de ensayo señalados por Lin son negativos con respecto a bajar riesgo de cáncer, hay la información valiosa destapada que no debe ser pasada por alto.  Había una tendencia para una reducción en cáncer de colon con la suplementación de la vitamina E, que se ha observado en otros estudios.  Además, el uso del betacaroteno fue asociado a un exceso modesto de cáncer de pulmón, que es constante con informes anteriores.

Los “ensayos nulos o ésos con resultados inesperados no se deben, sin embargo, ver como incidentes; tienen y con¬tinue verterán la luz en las causas del cáncer y ayudarnos a descubrir los medios para su prevención,” el editorialista concluye.