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Inmunología: Bioinformática en la inmunología
Inmunología: Bioinformática en los antígenos
el receptor Proteasa-activado 2 que señala promueve tran dendrítico del antígeno de la célula… Artículos relacionados
el receptor Proteasa-activado 2 que señala promueve transporte del antígeno de la célula y la activación dendríticos del T-cell in vivo.
Inmunología. 22 de junio 2009;
Autores: Ramelli G, Fuertes S, Narayan S, Busso N, Acha-Orbea H, tan A
La deficiencia sumaria de receptor-2 proteasa-activado (PAR2) modula la inflamación en varios modelos de la enfermedad inflamatoria y autoinmune, aunque los mecanismos subyacentes no se entiendan. PAR2 se expresa en las células endoteliales e inmunes, y se implica en la diferenciación dendrítica de la célula (C.C.). Investigamos in vivo el impacto de la activación PAR2 en las células de DCS y de T en ratones del salvaje-tipo PAR2 (PESO) y del golpe de gracia (KO) usando un péptido específico del agonista PAR2 (AP2). La activación PAR2 aumentó perceptiblemente la frecuencia de alto) DCS maduro de CD11c (en el drenaje de nodos de linfa 24 horas después de la administración AP2. Además, este DCS exhibió la expresión creciente de la clase compleja de la histocompatibilidad importante (MHC) II y CD86. Un aumento significativo en activado (CD44 (+) CD62 (-)) (+) las frecuencias del T-cell CD4 (+) y CD8 también fueron observadas en el drenaje de nodos de linfa 48 horas después de la inyección AP2. No se observó ninguÌn cambio perceptible en perfiles de la activación de la C.C. o del T-cell en el bazo. La influencia de PAR2 que señalaba en transporte del antígeno a drenar nodos de linfa fue evaluada en el contexto del retrasar-tipo hipersensibilidad. Los ratones del PESO PAR2 que fueron sensibilizados por la piel-pintura con el isotiocianato de fluoresceína (FITC) para inducir el retrasar-tipo hipersensibilidad poseyeron la proporción elevada de DCS de FITC (+) en el drenaje de nodos de linfa 24 horas después de la pintura de FITC en comparación con los ratones de PAR2 KO (0.95% contra 0.47% de células totales del nodo de linfa). Colectivamente, estos resultados demuestran que la señalización PAR2 promueve la C.C. que trafica a los nodos de linfa y a la activación subsecuente del T-cell, y proporcionan así a una explicación para el efecto favorable-inflamatorio de PAR2 en los modelos animales de la inflamación.
PMID: 19845798 [PubMed - según lo proveído por el editor]
El papel auxiliar del ácido teichoic d-alanylated de la pared adentro Peaje-como el receptor 2 medió la supervivencia del estafilococo áureo en macrófagos.
Inmunología. 21 de octubre 2009;
Autores: Shiratsuchi A, Shimizu K, Watanabe I, Hashimoto Y, Kurokawa K, Razanajatovo IM, parque KH, parque HK, Lee BL, Sekimizu K, Nakanishi Y
Resumen señalamos previamente que el estafilococo áureo evita la matanza dentro de macrófagos explotando la acción Peaje-como del receptor 2 (TLR2), que lleva a la cinasa de la N-terminal de c-Junio (JNK) - inhibición mediada de la producción del superóxido. Para buscar para los componentes bacterianos responsables de este acontecimiento, una serie de mutantes auríferos de S., en los cuales la síntesis de la pared celular fue interrumpida, fue defendida para el nivel de activación de JNK en macrófagos. Además de un mutante que faltaba las lipoproteínas que se han sugerido para actuar como ligand TLR2, dos tensiones del mutante fueron encontradas para activar la fosforilación de JNK en un grado inferior que la tensión parental, y este defecto fue recuperado por la adquisición del salvaje-tipo correspondiente genes. Los macrófagos que phagocytosed las tensiones del mutante produjeron más superóxido que ésos que engullían la tensión parental, y las bacterias del mutante fueron matados más eficientemente en macrófagos que el padre. Los genes se transformaron, dltA y tagO, proteínas codificadas implicadas en la síntesis del ácido teichoic d-alanylated de la pared. Desemejante de ricos de una fracción de la pared celular en lipoproteínas, d-alanina-limite el ácido teichoic de la pared purificado del padre que la tensión por sí mismo no activó la fosforilación de JNK en macrófagos. Estos resultados sugieren que el ácido teichoic d-alanylated de la pared de aurífero de S. module el entorno de la pared celular para las lipoproteínas de modo que sirvan con eficacia como ligand para TLR2.
PMID: 19845797 [PubMed - según lo proveído por el editor]
Migración de las células de B no maduras y maduras en el microambiente envejecido.
Inmunología. 21 de octubre 2009;
Autores: Minges Wols ha, Johnson kilómetro, Ippolito JA, Birjandi SZ, Su Y, Le PT, Witte PL
Estudios sumarios en la demostración envejecida de los ratones que la configuración de las áreas de la B-célula aparece interrumpida y que las células de B nuevamente hechas no pueden incorporar en el bazo. Estas observaciones pueden reflejar la migración alterada de las células de B no maduras y maduras. Usando transferencia adoptiva, probamos el efecto del microambiente envejecido y la capacidad intrínseca de las células de B dispensadoras de aceite de ratones envejecidos de emigrar a los bazos de ordenadores principal intactos. Los bazos de recipientes envejecidos eran deficientes en la atracción de las células de B no maduras dispensadoras de aceite jovenes o viejas. En cambio, las células de B no maduras y maduras mantuvieron una capacidad intrínseca de emigrar a los bazos receptores jovenes, salvo que como las células de B no maduras envejecidas se maduraron, menos aparecían entrar en la piscina de recirculación. La proteína CXCL13, que es necesaria para la organización de compartimientos de la B-célula, fue elevada con edad y diferencias en la distribución CXCL13 era evidente. En bazos envejecidos, CXCL13 aparecía menos reticular, concentrado en correcciones a través de los folículos, y reducido notablemente en (+) las células reticulares marginales MAdCAM-1 situadas en el borde folicular. A pesar de estas diferencias, la migración de las células de B foliculares dispensadoras de aceite jovenes en los bazos de ratones viejos no fue afectada; considerando que, la migración de las células de B marginales dispensadoras de aceite jovenes de la zona fue reducida en recipientes envejecidos. Finalmente, el microambiente envejecido de la médula atrajo más células de B maduras dispensadoras de aceite que el tuétano joven. El mensaje para CXCL13 no fue elevado en el tuétano de ratones envejecidos. Estos resultados sugieren que el microambiente esplénico envejecido afecte a la migración de las células de B foliculares más que maduras no maduras de las células de B.
PMID: 19845796 [PubMed - según lo proveído por el editor]
El uno mismo-antígeno, tiroglobulina, induce a las células de T antígeno-experimentadas CD4 de donantes sanos que proliferen y promuevan la producción del cytokine regulador, interleukin-10, por los monocitos.
Inmunología. 21 de octubre 2009;
Autores: Nielsen CH, P.M. de Galdiers, Hedegaard CJ, Leslie RG
La tiroglobulina sumaria (TG), como autoantigen, induce la proliferación in vitro de las células de T y de B de individuos normales, pero la producción del cytokine diferencia de ésa en pacientes con enfermedad de tiroides autoinmune. Aquí, investigamos si las células de T normales que responden al TG son ingenuas, o hemos encontrado previamente el TG in vivo, usando sus respuestas a los antígenos clásicos, al haemocyanin de la lapa de ojo de la cerradura (KLH) y al toxoide primarios y secundarios del tétanos (TT), respectivamente, para la comparación. Mientras que el TG sacó la cinética de la proliferación del T-cell típica de una respuesta secundaria, el perfil del cytokine era distinto de ése para el TT. Considerando que los cytokines favorable-inflamatorios inducidos TT [interleukin-2 (IL-2) /interferon-gamma (IFN-gamma) /IL-4/IL-5], TG evocaron el desbloquear persistente del IL-10 regulador. Algunos donantes, sin embargo, también respondieron con la última producción de la IFN-gamma, sugiriendo que la regulación por IL-10 podría ser reemplazada. Aunque los monocitos fueran productores primeros de IL-10 en la respuesta temprana del TG, algunas células de T de IL-10-secreting CD4 (+), sobre todo con fenotipo de la memoria de CD45RO (+), también fueron detectadas. Además, el agotamiento del T-cell de la preparación mononuclear de la célula abrogó la producción del monocito IL-10. Nuestros resultados indican tolerancia periférica activa hacia el TG en la población normal, con el equilibrio aberrante entre las respuestas pro- y antiinflamatorias del cytokine para algunos donantes. Esta observación tiene implicaciones para el reconocimiento del autoantigen generalmente y proporciona a una base para investigar la dicotomía entre los modos fisiológicos y patológicos de auto-reconocimiento.
PMID: 19845795 [PubMed - según lo proveído por el editor]
Los lazos clónicos entre los anticuerpos receptor-estimulantes de la hormona tiroides-estimulante ilustran el efecto del hypermutation sobre la función del anticuerpo.
Inmunología. 21 de octubre 2009;
Autores: Padoa CJ, Larsen SL, CS de Hampe, Gilbert JA, Dagdan E, Hegedus L, Dunn-Walters D, Banga JP
La enfermedad de sepulcros sumaria es caracterizada por la producción de anticuerpos del agonista al receptor tiroides-estimulante de la hormona (TSHR), pero conocimiento del genético y los acontecimientos somáticos que llevan a su producción aberrante son limitados. Describimos el análisis genético de dos anticuerpos monoclonales (mAbs) con la actividad tiroides-estimulante (TSAb) obtenida de un solo ratón con la enfermedad de sepulcros experimental. Los mAbs eran clase cambiada, pero utilizaron el mismo cambio del encadenamiento pesado de la inmunoglobulina, de la región variable (IGHV) y del encadenamiento ligero de la inmunoglobulina, de los genes variables del germline de la región (IGLV), implicando un lazo y una derivación clónicos de una sola copia de la B-célula del precursor. Los genes de la IGHV-región de los dos mAbs experimentaron altos niveles de hypermutation somático compartiendo mutaciones numerosas antes de divergir, mientras que los genes de IGLV se desarrollaron por separado. Interesante, las mutaciones estaban presentes en las regiones de complementariedad-determinación (CDRs) y las regiones del marco. Los genes reproducidos de IGHV y de IGLV fueron confirmados para tener características de TSAb en los experimentos en los cuales fueron expresados como Fabs recombinante (rFabs). En otros experimentos, intercambiamos los genes de IGLV con los genes de IGHV construyendo rFabs quiméricos y mostramos que las quimeras conservaron las actividades de TSAb, confirmando la conexidad funcional cercana de los genes de la V-región. Importantemente, los genes de IGLV en rFabs quiméricos tenían un efecto estimulante dominante en las concentraciones bajas, mientras que los genes de IGHV tenían un efecto dominante en concentraciones más altas. Nuestros resultados demuestran que, en ratones experimental inmunizados, los anticuerpos patógenos múltiples a TSHR pueden presentarse de una sola copia por una serie de mutaciones somáticas en los genes de la V-región y pueden dar una penetración en cómo tales anticuerpos se convierten espontáneamente en la enfermedad de sepulcros autoinmune.
PMID: 19845794 [PubMed - según lo proveído por el editor]
Los eosin3ofilos infiltran las tiroides, pero no tienen ninguÌn papel evidente en la inducción o la resolución de la tiroiditis autoinmune experimental en ratones de la interferón-gamma.
Inmunología. 21 de octubre 2009;
Autores: Colmillo Y, Chen K, Jackson DA, CROMATOGRAFÍA GASEOSA sostenida, Braley-Mullen H
La tiroiditis autoinmune experimental granulomatosa sumaria (G-EAT) es inducida por la tiroglobulina del ratón (MTg) - splenocytes sensibilizados activados con MTg y el interleukin (IL) - 12. Nuestros estudios anteriores mostraron a eso, cuando estaban utilizados como donantes y recipientes, el interferón (IFN) - gamma (-/) y el salvaje-tipo (PESO) DBA/1 ratones ambos desarrolla G-EAT severo. Las lesiones de la tiroides en ratones de la IFN-gamma (-/) tienen muchos eosin3ofilos y pocos neutrófilos, mientras que ésas en ratones del PESO tienen la infiltración extensa del neutrófilo y pocos eosin3ofilos. Lesiones de la tiroides en de la IFN-gamma (-/) de los ratones la resolución constantemente por el día 40-50, mientras que ésos en los ratones del PESO tienen la inflamación y fibrosis en curso que persisten por más de 60 días. Para determinar si la infiltración extensa de eosin3ofilos en tiroides de los ratones de la IFN-gamma (-/) contribuye al daño de la tiroides y/o a la resolución temprana de G-EAT, anti-IL-5 fue utilizado para inhibir la migración de eosin3ofilos a las tiroides. La severidad de G-EAT fue comparada en el día 20 y el día 40-50 en los recipientes de la IFN-gamma (-/) dados anti-IL-5 o la inmunoglobulina G (IgG) del control. Las tiroides de los ratones de la IFN-gamma de anti-IL-5-treated (-/) tenían pocos eosin3ofilos y más neutrófilos en el día 20, pero las cuentas de la severidad de G-EAT eran comparables a las de ratones IgG-tratados control en el día 20 y el día 40-50. La expresión del ligand del chemokine (adorno de C-X-C) 1 (CXCL1) mRNA era más alta y la del ligand 11 (CCL11) mRNA del chemokine (adorno del centímetro cúbico) era más baja en tiroides de los ratones de la IFN-gamma de anti-IL-5-treated (-/). La neutralización IL-5 no influenció la expresión del mRNA de la mayoría de los cytokines en ratones de la IFN-gamma (-/). Así, la migración de inhibición del eosin3ofilo a las tiroides no afectó a severidad o a la resolución de G-EAT en los ratones de la IFN-gamma (-/), sugiriendo que la infiltración del eosin3ofilo de tiroides ocurre como consecuencia de deficiencia de la IFN-gamma, pero estas células no tienen ninguÌn papel patógeno evidente en G-EAT.
PMID: 19845793 [PubMed - según lo proveído por el editor]
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