Παρέμβαση RNAi RNA & siRNA

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ των διαφορετικών μεθόδων RNAi; Γειάσου, ποια είναι η διαφορά μεταξύ των διαφορετικών μεθόδων RNAi; Σημαίνω γιατί siRNA, shRNA, miRNA, μπορεί καθένα να εξηγήσει τη διαφορά παρακαλώ; ευχαριστίες
siRNA αγαπητοί φίλοι παρενεργειών θεραπείασ, συμπαθώ στα disscuss για siRNA τις παρενέργειες, το καθένα που ξέρουν ότι για αυτό μπορεί να συμμετέχει σε αυτά τα disscuss. Παραδείγματος χάριν σε ένα orginal...
Πρέπει ΝΑ ΚΑΤΑΧΩΡΗΣΕΤΕ το NOW για να ταχυδρομήσετε μια ερώτηση στο φόρουμ RNAi SiRNA. Αδεια εισόδου τώρα εάν έχετε καταχωρήσει ήδη.

Πρωτόκολλα RNAi SiRNA

Ναϊ Θέλω να μάθω τον πιό πρόσφατο σε RNAi και την σηΡΝΑ-σχετική έρευνα και να λάβω τις επιφυλακές ηλεκτρονικού ταχυδρομείου για τα νέα προϊόντα RNAi και SiRNA και τις υπηρεσίες! Μην ανησυχήστε το ηλεκτρονικό ταχυδρομείο ότι σας είναι ασφαλές με μας. Μισούμε Spam τόσο πολύ όσο.  Μπορείτε να διαγραφείτε από τη συνδρομή οποιαδήποτε στιγμή με να χτυπήσετε διαγράφεστε από τη συνδρομή επάνω στο κατώτατο σημείο κάθε ηλεκτρονικού ταχυδρομείου!
Όνομα:
Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο:

Δέκτης ισταμίνης H2 που εμπορεύεται: Ρόλος του arrestin, του dynamin και του clathrin... Σχετικά άρθρα

Δέκτης ισταμίνης H2 που εμπορεύεται: Ρόλος του arrestin, του dynamin και του clathrin H2r στην εσωτερικοποίηση.

Μορ. Pharmacol. 2008 10 Ιουλίου

Συντάκτες: Θ*Φερνανδεζ NC, Monczor φ, Baldi Α, Davio ασβέστιο, Shayo γ

Η αγωνιστής-προκληθείσα εσωτερικοποίηση GPCRs έχει εμπλεχτεί στην απευαισθητοποίηση, το resensitization, και το downregulation δεκτών. Στην παρούσα μελέτη, επιδιώξαμε να καθιερώσουμε εάν το H2r amthamine αγωνιστών, εκτός από την προώθηση της απευαισθητοποίησης δεκτών, προκάλεσε H2r την εσωτερικοποίηση. Μελετήσαμε περαιτέρω τους μηχανισμούς σχετικούς μέσα καθώς επίσης και τον πιθανό ρόλο της στο resensitization δεκτών. COS7 η προκληθείσα H2r amthamine χρονικά εξαρτημένη εσωτερικοποίηση κυττάρων, που εμφανίζει ένα 70% του endocytosis δεκτών που ακολουθεί 60 λ. έκθεσης στο amthamine. Η αφαίρεση αγωνιστών που οδηγήθηκε στη γρήγορη αποκατάσταση οι δέκτες στην επιφάνεια κυττάρων. Τα παρόμοια αποτελέσματα επιτεύχθηκαν παρουσία του κυκλοεξιμιδίου, ένας ανασταλτικός παράγοντας της πρωτεϊνικής σύνθεσης. Η επεξεργασία με το okadaic οξύ, ένας ανασταλτικός παράγοντας της οικογένειας PP2A των φωσφατάσεων, μείωσε την αποκατάσταση και H2r των περιοχών μεμβρανών και της απάντησης AMP. Το Arrestin 3, αλλά όχι το arrestin 2 overexpresion μείωσε και H2r τις περιοχές μεμβρανών και την χ2ρ-επικαλεσμένη απάντηση AMP. Το cotransfection δεκτών με τις κυρίαρχες αρνητικές μεταλλάξεις για το arrestin, το dynamin, Eps15 (συστατικό των θλατχρην-μεσολαβημένων μηχανημάτων endocytosis) ή RNAi ενάντια στο arrestin 3 κατάργησε και H2r την εσωτερικοποίηση και το resensitization. Τα παρόμοια αποτελέσματα επιτεύχθηκαν U937 στα κύτταρα που εκφράζουν ενδογενώς H2r. τα παρόντα συμπεράσματα προτείνουν ότι η αμτχαμηνε-προκληθείσα H2r εσωτερικοποίηση είναι κρίσιμη για H2r το resensitization, επεξεργάζεται τον ανεξάρτητο H2r της σύνθεσης de νοβο αλλά εξαρτώμενος από ππ2£α-μεσολαβημένο dephosphorylation. Αν και δεν παρέχουμε τα άμεσα στοιχεία για H2r την αλληλεπίδραση με το betaarrestin, το dynamin ή/και το clathrin, τα αποτελέσματά μας υποστηρίζουν τη συμμετοχή τους H2r στο endocytosis. Η γρήγορη ανακύκλωση δεκτών στην επιφάνεια κυττάρων και η συγκεκριμένη συμμετοχή του arrestin 3 στην εσωτερικοποίηση δεκτών περαιτέρω προτείνουν ότι H2r ανήκει για να ταξινομήσει το Α GPCRs.

PMID: 18617631 [ PubMed - όπως παρέχεται από τον εκδότη ]

Μια συστηματική οθόνη RNAi αποκαλύπτει τη συμμετοχή της διάβασης Endocytic σε νευρωνικό... Σχετικά άρθρα

Μια συστηματική οθόνη RNAi αποκαλύπτει τη συμμετοχή της διάβασης Endocytic στη νευρωνική δυσλειτουργία μέσα {alpha}- synuclein Transgenic Γ. elegans.

Βόμβος μορ. Genet. 2008 9 Ιουλίου

Συντάκτες: Kuwahara τ, Koyama Α, Koyama s, Yoshina s, Ren CH, Kato τ, Mitani s, Iwatsubo τ

Οι μεταλλαγές ή οι πολλαπλασιασμοί στο άλφα -άλφα-συνuθλεην γονίδιο προκαλούν τις οικογενειακές μορφές parkinson της ασθένειας ή της άνοιας με τους οργανισμούς Lewy, και την απόθεση του άγριος-τύπου άλφα -άλφα-συνuθλεην όπως οι οργανισμοί Lewy εμφανίζονται ως τραύμα σφραγίδων αυτών των αναταραχών, που αναφέρεται συλλογικά ως synucleinopathies, εμπλοκή άλφα -άλφα-συνuθλεην στην παθογένεση synucleinopathy. Για να προσδιορίσουμε τα γονίδια τροποποιητών άλφα-συνuθλεην-προκληθέν neurotoxicity, διευθύναμε μια οθόνη RNAi στο διαγενετικό Γ. elegans (σκουλήκια Tg) ότι overexpress ανθρώπινος ο άλφα -άλφα-συνuθλεην κατά τρόπο παν-νευρωνικό. Για να ενισχύσουμε την επίδραση RNAi στους νευρώνες, διασχίσαμε τα άλφα -άλφα-συνuθλεην σκουλήκια Tg με μια ρΝΑη-ενισχυμένη μετάλλαξη ερη-1 πίεση. Εξετάσαμε RNAi 1673 γονιδίων σχετικών με το νευρικό σύστημα ή τις συναπτικές λειτουργίες, και προσδιορίσαμε δέκα γονίδια που, επάνω knockdown, προκάλεσαν τις αυστηρές κινητικές ανωμαλίες αύξησης/επιλεκτικά στα άλφα -άλφα-συνuθλεην σκουλήκια Tg. Μεταξύ αυτών ήταν τέσσερα γονίδια (δηλ., απα-2, απς-2, επς-8 και ραψ-7) σχετικά με τη endocytic διάβαση, συμπεριλαμβανομένων δύο υπομονάδων AP-2 σύνθετων. Σύμφωνος με τα αποτελέσματα από RNAi, που διασχίζει τα άλφα -άλφα-συνuθλεην σκουλήκια Tg με μια μετάλλαξη απς-2 οδήγησε στην αυστηρή σύλληψη αύξησης και τα σκουλήκια δυσφuνθτηον.?αλπχα- synuclein Tg μηχανών παρουσίασαν μια μειωμένη ευαισθησία αφής επάνω σε RNAi των γονιδίων που περιλαμβάνονται στο συναπτικό endocytosis κύστεων, και εμφάνισαν επίσης εξασθενισμένη νευρομυϊκή μετάδοση, που προτείνει ότι η υπερέκφραση του άλφα -άλφα-συνuθλεην προκάλεσε μια αποτυχία στη λήψη ή την ανακύκλωση των συναπτικών κύστεων. Επιπλέον, knockdown απα-2, μια υπομονάδα AP-2, προκάλεσε μια συσσώρευση phosphorylated του άλφα -άλφα-συνuθλεην στους νευρωνικούς οργανισμούς κυττάρων, μίμηση synucleinopathy. Συλλογικά, αυτά τα συμπεράσματα αυξάνουν μια νέα παθογόνο σύνδεση μεταξύ της endocytic διάβασης και άλφα-συνuθλεην-προκληθέν neurotoxicity σε synucleinopathy.

PMID: 18617532 [ PubMed - όπως παρέχεται από τον εκδότη ]

Oligonucleotide οι ακολουθίες που διαμορφώνουν κοντά μόνος-φιλοφρονητικά hairpins μπορούν... Σχετικά άρθρα

Oligonucleotide οι ακολουθίες που διαμορφώνουν κοντά μόνος-φιλοφρονητικά hairpins μπορούν να επισπεύσουν τον κάτω-κανονισμό των φαιάς ουσίας γονιδίων Coprinopsis.

Μέθοδοι μικροβιολογίας j. 2008 jun 17

Συντάκτες: Το Costa AM, δημόσιες σχέσεις μύλων, Bailey Α, ενθαρρύνει το GD, βουλευτής Challen

Να κατασιγάσει γονιδίων στους μύκητες προκαλείται συχνά από hairpin dsRNA διαμορφώνοντας τα κατασκευάσματα η προετοιμασία των οποίων μπορεί να απαιτήσει τα πολλαπλάσια βήματα κλωνοποίησης. Για να απλοποιήσουμε να κατασιγάσουμε γονιδίων στους filamentous μύκητες έχουμε αξιολογήσει μια υψηλή μέθοδο κλωνοποίησης ρυθμοαπόδοσης για τις ακολουθίες στόχων χρησιμοποιώντας το homobasidiomycete Coprinopsis φαιάς ουσίας, το δημοσιογράφο GFP και ένα εμπορικά διαθέσιμο διανυσματικό σύστημα. Το σημάδι pSUPER RNAi Systemtrade, που αναπτύχθηκε για τα μαστοφόρα πειράματα, εκμεταλλεύεται την ανθρώπινη H1 πολυμεράση ΙΙΙ (γονίδιο-υποκινητής γονιδίων RNA POL III) και επισπεύδει την κλωνοποίηση/την έκφραση των συγκεκριμένων καθορισμένων από το χρήστη oligonucleotide ακολουθιών για να διαμορφώσει κοντά μόνος-φιλοφρονητικά hairpins. Ο μετασχηματισμός του Γ. φαιάς ουσίας με pSUPER κατασκευάζει την harboring συγκεκριμένη oligonucleotides (μήκος μίσχων 19 nt) αποκατάσταση των transformants με τα μειωμένα αντίγραφα transgene GFP, και ήταν λιγότερο φθορισμού στις πρωτεϊνικές δοκιμές και τους μικροσκοπικούς φαινότυπους. Αυτή η τεχνολογική πρόοδος πρέπει να επισπεύσει τις λειτουργικές genomic μελέτες στο Γ. φαιάς ουσίας και έχει την ευρύτερη δυνατότητα για το βοήθημα σε άλλους homobasidiomycete και filamentous μύκητες.

PMID: 18616966 [ PubMed - όπως παρέχεται από τον εκδότη ]