Ο προσδιορισμός πέντε γονιδίων περιλαμβάνει στη μετάσταση των όγκων στηθών στον πνεύμονα είναι η κύρια εύρεση μιας επιστημονικής ομάδας φιαγμένης επάνω από δύο οργανισμούς από το πανεπιστήμιο Navarra, το εφαρμοσμένο κέντρο ιατρικού ερευνητικοου (CIMA) και το πανεπιστημιακό νοσοκομείο του πανεπιστημίου Navarra.

Ο γιατρός Alfonso Calvo, ερευνητής στον τομέα της ογκολογίας στο CIMA, οδήγησε την εργασία με την ειδική συνεργασία του γιατρού Ηγνάτιος Gil Bazo, ειδικός καρκίνου από το πανεπιστημιακό νοσοκομείο. Η μελέτη αποτέλεσε ένα σημαντικό μέρος του κ. διατριβή PHD του Raϊl Catena's.

Για αυτήν την έρευνα, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο επιστημονικό περιοδικό Oncogene, ένα διαγενετικό μοντέλο ποντικιών που παρουσίασε μια μεγαλύτερη τάση για την ανάπτυξη της μετάστασης υιοθετήθηκε. Η αύξηση σε αυτό που είναι γνωστό ως αγγειακός endothelial παράγοντας αύξησης (VEGF) στους μαστικούς αδένες του προκάλεσε τις βαθιές αλλαγές στη tumoural δομή, η οποία επέτρεψε στα κακοήθη κύτταρα για να αφήσει τον όγκο και να εισβάλει στους πνεύμονες.

Τέλος, το πρότυπο των γονιδίων αρμόδιων για αυτήν την tumoural μετανάστευση στους πνεύμονες αναλύθηκε και αυτό συγκρίθηκε με αυτό που εμφανίστηκε από τις γυναίκες με τους όγκους στηθών με το πνευμονικό μεταστατικό επιτήδευση. Αποδείχθηκε ότι πέντε από αυτά τα γονίδια ήταν κοινά για το ζωικούς μοντέλο και τους ασθενείς με τον καρκίνο του μαστού. Οι περισσότεροι αποτελεσματικοί τρόποι της επεξεργασίας

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης, των πέντε γονιδίων που προσδιορίζονται, το γονίδιο τενασθηνα-γ φαίνεται να είναι ένας καλός θεραπευτικός στόχος για τη θεραπεία του μεταστατικού καρκίνου του μαστού. Στο γεγονός, το φράξιμο της έκφρασης αυτού του γονιδίου στο ζωικό μοντέλο επέτρεψε μια σημαντική μείωση, και της αύξησης όγκων και της επίπτωσης της πνευμονικής μετάστασης.

Αυτή η νέα ανακάλυψη στο σύνθετο δίκτυο που είναι η διαδικασία μεταστάσεων των όγκων παρέχει τα βασικά στοιχεία όσον αφορά τη γνώση του καρκίνου και της διάδοσής της, προσδιορίζοντας συγχρόνως τους νέους στόχους για τους οποίους τα νέα φαρμακευτικά φάρμακα που συμβάλλουν στην πιό αποτελεσματική θεραπεία αυτής της ασθένειας μπορούν να σχεδιαστούν.

Τα φάρμακα γνωστά ως ανασταλτικοί παράγοντες HDAC, που αναπτύσσουν την κατά του όγκου δραστηριότητα και μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να μεταχειριστούν μερικές μορφές του καρκίνου δερμάτων και μερικούς τύπους λευχαιμιών, είναι επίσης γνωστά για να έχουν τις αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, αλλά οι μηχανισμοί από τους οποίους διαμορφώνουν το ανοσοποιητικό σύστημα δεν έχουν καθοριστεί. Τα νέα στοιχεία, που παράγονται από την παβάνα Reddy και τους συναδέλφους, στο πανεπιστήμιο του κέντρου καρκίνου του Μίτσιγκαν, Αν Αρμπορ, έχουν δείξει τώρα έναν μηχανισμό από τον οποίο οι ανασταλτικοί παράγοντες HDAC διαμορφώνουν το ποντίκι και το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα και οι πληροφορίες που λαμβάνονται έχουν χρησιμοποιηθεί για να αναπτύξουν μια προσέγγιση για να προστατεύσουν τα ποντίκια από την ασθένεια εμβόλιο-εναντίον-ξένιου χ/υ μετά από τη μεταμόσχευση μυελών των οστών.

Στη μελέτη, δύο διαφορετικοί ανασταλτικοί παράγοντες HDAC αποδείχθηκαν για να αποτρέψουν το ποντίκι και τα ανθρώπινα άνοσα κύτταρα γνωστά ως δενδριτικά κύτταρα (DCs) από να αρχίσουν τις proinflammatory άνοσες απαντήσεις in vitro. Περαιτέρω, εάν το DCS μεταχειρίστηκε πρώην vivo με τους ανασταλτικούς παράγοντες HDAC εγχεθηκε στα ποντίκια αφότου είχαν λάβει μια μεταμόσχευση μυελών των οστών, η επίπτωση και η δριμύτητα της ασθένειας εμβόλιο-εναντίον-ξένιου χ/υ μειώθηκαν εντυπωσιακά. Η λεπτομερής ανάλυση αποκάλυψε ότι οι ανασταλτικοί παράγοντες HDAC μεσολάβησαν τα αποτελέσματά τους με να προτρέψουν το DCS για να εκφράσουν περισσότερων ενός μορίου γνωστού ως IDO, το οποίο είναι ένας καταπιεστής της ΣΥΝΕΧΟΎΣ λειτουργίας. Οι συντάκτες επομένως ελπίζουν ότι τα στοιχεία τους παρέχουν την υποστήριξη για τις μελέτες για να καθοριστεί εάν οι ανασταλτικοί παράγοντες HDAC να ωφελήσουν στα άτομα που λαμβάνουν τις μεταμοσχεύσεις μυελών των οστών και εκείνους με άλλες άνοσος-μεσολαβημένες ασθένειες.

Τα φάρμακα που στοχεύουν στα μέλη της οικογένειας EGFR των πρωτεϊνών έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά για τη θεραπεία ορισμένων τύπων καρκίνων, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του μαστού. Εντούτοις, σε έναν μεγάλο αριθμό ασθενών για τους οποίους η επεξεργασία λειτουργεί αρχικά καλά, ο όγκος επαναλαμβάνεται και είναι ανθεκτικός στα αποτελέσματα του φαρμάκου. Η νέα διορατικότητα στους μηχανισμούς της αντίστασης όγκων σε ένα φάρμακο που είναι γνωστό ως gefitinib, που στοχεύει σε EGFR, έχει παρασχεθεί τώρα από μια ομάδα των ερευνητών στο πανεπιστημιακό ιατρικό κέντρο Vanderbilt, το Νάσβιλ, και το γενικό κέντρο καρκίνου νοσοκομείων της Μασαχουσέτης, Charlestown. Όπως συζητείται και από στους συντάκτες και από, έναν συνοδευτικούς σχόλια, Mark Greene και ένα Qiang WANG, στο πανεπιστήμιο του ιατρικού κέντρου της Πενσυλβανίας, Φιλαδέλφεια, αυτές οι παρατηρήσεις μας βοηθούν να καταλάβουμε γιατί οι όγκοι γίνονται ανθεκτικοί στα αποτελέσματα των εγφρ-απευθυνόμενων φαρμάκων, πληροφορίες που είναι ουσιαστικές εάν η αποτελεσματικότερη θεραπεία πρόκειται να αναπτυχθεί.

Η ομάδα, που οδηγήθηκε από τον Carlos Arteaga και Jeffrey Engelman, παρήγαγε τα κύτταρα καρκίνου ανθεκτικά στα αποτελέσματα του gefitinib και διαπίστωσε ότι αυτά τα κύτταρα έστελναν συνεχώς τα σήματα από μια πρωτεϊ'νη στην επιφάνειά τους γνωστή ως IGF1R. Αυτό σήμανε ότι δύο πρωτεϊ'νες γνωστές ως IRS-1 και PI3K συνδέθηκαν πάντα. Εάν αυτή η ένωση αναστατώθηκε έπειτα τα κύτταρα άλλη μια φορά έγιναν ευαίσθητα στα αποτελέσματα του gefitinib. Η περαιτέρω ανάλυση έδειξε ότι εάν τα ποντίκια με έναν ανθρώπινο όγκο θεραπεύθηκαν με το gefitinib και ένα φάρμακο εμποδίζοντας IGF1R οι όγκοι τους δεν επαναλήφθηκαν, ενώ κανένα φάρμακο δεν θα μπορούσε μόνο να αποτρέψει την επανάληψη όγκων. Οι συντάκτες επομένως προτείνουν ότι οι συνδυασμοί φαρμάκων που στοχεύουν και σε EGFR και σε IGF1R να ωφελήσουν τα άτομα με τους καρκίνους που ανταποκρίνονται στην εγφρ-απευθυνόμενη θεραπεία.

Καθώς οι όγκοι προχωρούν αναπτύσσουν τους τρόπους να δραπετευθεί η αναγνώριση και η επίθεση από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Εντούτοις, οι μηχανισμοί από τους οποίους οι όγκοι τροποποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα δεν έχουν καθοριστεί σαφώς. Η νέα διορατικότητα στον τρόπο με τον οποίο τα χρόνια λεμφοκυτταρικά κύτταρα λευχαιμίας (CLL) περιορίζουν την άνοση επίθεση κυττάρων έχει παρασχεθεί τώρα από John Gribben και συνάδελφοι, στα ψαρονέτη και σχολή του Λονδίνου της ιατρικής, Ηνωμένο Βασίλειο.

Για τα άνοσα κύτταρα που είναι γνωστά ως CD4 + και CD8 + τ κύτταρα για να γίνουν ενεργοποιημένοι πρέπει να έρθουν σε επαφή με άλλα κύτταρα γνωστά ως APCs. Ο τομέας της επαφής είναι γνωστός ως ανοσολογική σύναψη και οργανώνεται ιδιαίτερα. Στη μελέτη, CD4 + και CD8 + τ τα κύτταρα από τους ασθενείς με CLL βρέθηκαν για να εκθέτουν τον ελαττωματικό ανοσολογικό σχηματισμό σύναψης με APCs. Περαιτέρω, εάν CD4 + και CD8 + τ κύτταρα από τα υγιή άτομα καλλιεργήθηκε με CLL APCs, εμφάνισαν επίσης ελαττωματικό ανοσολογικό σχηματισμό σύναψης. Δεδομένου ότι η επεξεργασία με ένα άνοσο φάρμακο σύστημα-τροποποίησης βελτίωσε τον ανοσολογικό σχηματισμό σύναψης, οι συντάκτες προτείνουν ότι οι προσεγγίσεις στην υπερνίκηση των ανοσολογικών ατελειών σύναψης να βελτιώσουν την αποτελεσματικότητα των νέων τρόπων να θεραπευθεί ο καρκίνος που αναπτύσσονται αυτήν την περίοδο και που είναι βασισμένοι στην ενίσχυση της κατά του όγκου δραστηριότητας CD4 + και CD8 + τ κύτταρα.

Η ανάπτυξη της αντίστασης στους αντικαρκινικούς χημειοθεραπευτικούς πράκτορες παραμένει ένα μεγάλο πρόβλημα. Σε μερικές περιπτώσεις, τέτοια αντίσταση συνδέεται με τον αλλαγμένο έλεγχο μιας κυψελοειδούς διαδικασίας γνωστής ως μετάφραση, η οποία είναι κεντρική στην παραγωγή των πρωτεϊνών. Τα νέα στοιχεία, που παράγονται από το Jerry Pelletier και συνάδελφοι, McGill στο πανεπιστήμιο, Μόντρεαλ, έχουν προσδιορίσει ένα φάρμακο που μπορεί να ενισχύσει την ευαισθησία των κυττάρων καρκίνου ποντικιών στους πρότυπους αντικαρκινικούς χημειοθεραπευτικούς πράκτορες.

Στη μελέτη, τα μικρά μόρια καλύφθηκαν για τη δυνατότητά τους να εμποδίσουν την έναρξη της μετάφρασης με την τροποποίηση της λειτουργίας μιας πρωτεϊ'νης γνωστής ως eIF4A, το οποίο έχει έναν κεντρικό ρόλο στην έναρξη μεταφράσεων. Μια κλάση των φυσικών φαρμάκων γνωστή ως flavaglines cyclopenta[b]benzofuran βρέθηκε για να έχει τα επιθυμητά αποτελέσματα και ένα μέλος αυτής της κλάσης των ενώσεων αποδείχθηκε για να αντιστρέψει την αντίσταση των κυττάρων καρκίνου στους αντικαρκινικούς χημειοθεραπευτικούς πράκτορες σε ένα μοντέλο ποντικιών του λεμφώματος. Οι συντάκτες επομένως προτείνουν ότι η ανάπτυξη των προσεγγίσεων για να εμποδίσει την έναρξη μεταφράσεων με τη στοχοθέτηση eIF4A να παρέχει έναν τρόπο στην αλλαγή της αντίστασης φαρμάκων στους καρκίνους εκθέτοντας τον αλλαγμένο έλεγχο της έναρξης μεταφράσεων.

Οι αρχικοί όγκοι μπορούν να ενθαρρύνουν την αύξηση των περιπλανώμενων κυττάρων καρκίνου που κρύβονται αλλού στο σώμα που ειδάλλως μπορεί να μην είχε ανέλθει σε πολύ, σύμφωνα με μια νέα μελέτη τις 13 Ιουνίου ζήτημα του κυττάρου περιοδικών, μια δημοσίευση του Τύπου κυττάρων. Δεδομένου ότι οι άνθρωποι γερνούν, οι περισσότεροι μπορούν να δώσουν τέτοια αδρανή κύτταρα καρκίνου τον καθαρό αριθμό κυττάρων στο σώμα, αν και η σπανιότητά τους τα καθιστά αδύνατα να ανιχνεύσουν, οι ερευνητές είπαν.

Οι αρχικοί όγκοι κάτω από τη μελέτη, που προήλθαν από τους ανθρώπινους καρκίνους του μαστού, φαίνονται σε “ηνστηγατε” η αύξηση άλλων καρκίνων με να κινητοποιήσει τα κύτταρα μυελών των οστών, τα οποία ταϊ'ζουν έπειτα το δευτεροβάθμιο tumors’ αύξηση, υποβάλλουν έκθεση.

Ένα κλειδί για τη διαδικασία είναι η έκκριση μιας ουσίας γνωστής ως osteopontin από τον όγκο υποκίνησης, μια εύρεση που μπορεί να έχει τις θεραπευτικές επιπτώσεις. Πράγματι, οι ερευνητές σημείωσαν ότι το osteopontin είναι παρόν σε ανυψωμένα επίπεδα στις γυναίκες με το μεταστατικό καρκίνο του μαστού, που υποστηρίζει την έννοια ότι τα νέα συμπεράσματα μπορούν να κρατήσουν την κλινική σημασία.

” Εάν οι μεταστάσεις εξαρτώνται από την υποκίνηση από τους αρχικούς όγκους, παρεμπόδιση του σήματος μέσω της εξουδετέρωσης antibodies” να εμποδίσει τον καρκίνο που διαδόθηκε, εν λόγω Robert Weinberg του ιδρύματος της Μασαχουσέτης τεχνολογίας. “Τχατ’σ ακόμα θεωρητικός, αλλά it’s μια ενδιαφέρουσα ιδέα να συλλογιστεί, ” πρόσθεσε, σημειώνοντας ότι μεταστάσεις στόχων don’t επεξεργασιών σήμερα συγκεκριμένα, οι οποίες είναι αρμόδιες για τη μεγάλη πλειοψηφία των θανάτων από καρκίνο.

Οι ερευνητές σημείωσαν ότι ενώ τα αποτελέσματα microenvironment όγκων έχουν μελετηθεί πολύ, πολύ λιγότερος ήταν γνωστός για το πώς το συστημικό περιβάλλον στο σώμα συμβάλλει στην αύξηση όγκων. Διάφορες προηγούμενες εκθέσεις είχαν δείξει ότι τα ανάμεικτα κολοκύθι-παραγόμενα το κόκκαλο κύτταρα μπορούν να ενσωματωθούν στις διάφορες εκτάσεις στο ενθαρρυντικό πλαίσιο, ή το stroma, των όγκων. Εντούτοις, wasn’t καθαρίζει εάν οι όγκοι στρατολογούν ενεργά τα stromal κύτταρα με άμεσα να διαταράξουν άλλες δεξαμενές κυττάρων, όπως ο μυελός των οστών, ή εάν οι όγκοι είναι ακριβώς παθητικοί παραλήπτες των stromal προδρόμων κυττάρων που κυκλοφορούν κανονικά σε όλο το σώμα.

Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές ενέχυσαν “ηνστηγατηνγ” ανθρώπινα κύτταρα όγκων στα ποντίκια μαζί με αδρανές “ρεσπονδηνγ” κύτταρα καρκίνου που προέρχονται επίσης από τους ανθρώπους. Εκείνοι οι αδρανείς διαμορφωμένοι κύτταρα όγκοι σθεναρά ανάπτυξης μόνο παρουσία των υποκινώντας κυττάρων όγκων, υπέβαλαν έκθεση. Βρήκαν τα περαιτέρω στοιχεία ότι ο όγκος υποκίνησης διαταράσσει κάπως το makeup του μυελού των οστών, αν και Weinberg τους είπε don’t ξέρουν πραγματικά πώς αυτό συμβαίνει. Επίσης δείχνουν ότι το osteopontin είναι απαραίτητο στη διαδικασία, αλλά ότι δεν ενεργεί μόνο.

Τέλος, έδειξαν ότι η ίδια διαδικασία υποκίνησης μπορεί να ενθαρρύνει την αύξηση των μεταστατικών κυττάρων καρκίνου. Η υποκίνηση των όγκων στηθών στα ποντίκια οδήγησε επίσης την αύξηση των εμφυτευμένων τεμαχίων των ανθρώπινων όγκων κόλου, μια εύρεση που είπαν εμφανίζει τη γενικότητα της φυσιολογικής σηματοδότησης.

Εν τούτοις, οι ερευνητές είπαν don’t ξέρουν ακόμα πώς καθολικό αυτή η συστημική υποκίνηση της αύξησης όγκων να είναι. Ακόμα, τα συμπεράσματα προκαλούν τη “πρεβαηληνγ όψη ότι οι αρχικοί όγκοι καταστέλλουν την αύξηση των παραγόμενων μεταστάσεων, ” Weinberg εν λόγω. “Ωε υποστηρίζουν ότι μπορούν να ενθαρρύνουν cancer’s που διαδίδεται με την ενεργοποίηση του μυελού των οστών που στρατολογείται έπειτα από απόμακρο metastases.”

Τα συμπεράσματα έχουν επίσης τις σημαντικές επιπτώσεις στην προκλινική μελέτη των ανθρώπινων καρκίνων, Weinberg που υπογραμμίζεται.

” Η δυνατότητα της υποκίνησης των όγκων για να ενθαρρύνει την αύξηση ενός ανθρώπινου χειρουργικού δείγματος όγκων άνω και κάτω τελειών υπογραμμίζει τις δυνάμεις της συστημικής υποκίνησης, ” οι ερευνητές έγραψαν. “Ηνδεεδ, απο ό,τι ξέρουμε, οι μέθοδοι για να επισπεύσουν την αύξηση των ανθρώπινων χειρουργικών δειγμάτων όγκων in vivo δεν έχουν περιγραφεί προηγουμένως. Αυτά τα αποτελέσματα προτείνουν ότι η προς το παρόν περιγεγραμμένη διαδικασία μπορεί να χρησιμοποιηθεί στις πτυχές μελέτης της ανθρώπινης βιολογίας όγκων που ειδάλλως θα ήταν δύσκολη εάν μη αδύνατος να μελετήσει.

” Μακροπρόθεσμα, ο προσδιορισμός των πρόσθετων όγκος-παραγόμενων παραγόντων που διαταράσσουν το συστημικό περιβάλλον ξένιου χ/υ μπορεί με κάποιο τρόπο να επιτρέψει σε ένα για να προβλέψει τα αποτελέσματα που ένας δεδομένος αρχικός τύπος όγκων έχει στην απόφυση των αδρανών κυττάρων καρκίνου που έχουν διαδώσει σε απόμακρο sites.”

Τα άτομα που συνδέουν τις συνθήκες υγιεινής με τη χρόνια ανάφλεξη διατρέχουν συχνά τον αυξανόμενο κίνδυνο τον καρκίνο επί του τόπου της χρόνιας ανάφλεξης. Παραδείγματος χάριν, τα άτομα με την εμπρηστική ασθένεια εντέρων και εκείνοι που είναι χρόνια μολυσμένοι με το pylori Helicobacter βακτηριδίων διατρέχουν τον αυξανόμενο κίνδυνο του καρκίνου κόλου και καρκίνου στομάχου, αντίστοιχα. Η νέα διορατικότητα στους μηχανισμούς από τους οποίους η χρόνια ανάφλεξη μπορεί να συμβάλει στον καρκίνο ανάπτυξης έχει παραχθεί στα ποντίκια από Leona Samson και συνάδελφοι, στο ίδρυμα της Μασαχουσέτης τεχνολογίας, Βοστώνη.

Χρησιμοποιώντας τα ποντίκια που στερούνται το πρωτεϊνικό Aag, που περιλαμβάνεται στην επισκευή του DNA χαλασμένη από τα ανάφλεξη-συνδεμένα μόρια γνωστά ως αντιδραστικά είδη οξυγόνου και αζώτου (RONS), αποδείχθηκε ότι η ααγ-μεσολαβημένη επισκευή DNA περιορίζει τη ζημία κυττάρων σε ένα μοντέλο ποντικιών της επεισοδιακής εμπρηστικής ασθένειας εντέρων και μειώνει τη δριμύτητα του καρκίνου κόλου που αναπτύσσεται στα ποντίκια δοκιμάζοντας την επεισοδιακή ανάφλεξη εντέρων. Επιπλέον, σε ένα μοντέλο ποντικιών της μόλυνσης pylori Helicobacter, τα ααγ-ανεπαρκή ποντίκια βρέθηκαν για να εκθέτουν την αυστηρότερη ζημία κυττάρων και η χαλασμένη περιοχή του στομαχιού εμοίασε με αυτής που παρατηρήθηκε πριν από την ανάπτυξη του καρκίνου στομάχου. Οι συντάκτες επομένως καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η επισκευή της ζημίας DNA που προκαλείται από RONS φαίνεται να είναι σημαντική για την προστασία κατά του χρόνιου ανάφλεξη-προκληθέντος καρκίνου.

Η ανεξέλεγκτη αύξηση σκαφών αίματος είναι ένα κύριο χαρακτηριστικό πολλών παθολογικών όρων, συμπεριλαμβανομένης της εκφυλιστικής διαβητικής ασθένειας ματιών γνωστής ως διαβητική νεφροπάθεια. Η κατανόηση των παραγόντων που περιλαμβάνονται στη διαδικασία είναι ζωτικής σημασίας στην ανάπτυξη των θεραπειών για την ασθένεια. Σε μια νέα μελέτη, μια ομάδα των ερευνητών στο πανεπιστήμιο Keio, Ιαπωνία, έχει αποκαλύψει έναν ρόλο για το πρωτεϊνικό LIF στην αύξηση σκαφών αίματος των ποντικιών.

Συγκεκριμένα, τα ποντίκια που στερούνται LIF παρατηρήθηκαν για να έχουν αυξήσει την αύξηση σκαφών αίματος πολλών περιοχών του σώματος, αλλά ως αυτή η μελέτη στράφηκε στο μάτι, οι συντάκτες που κατευθύνθηκαν αυτομάτως μέσα στην αυξανόμενη αύξηση σκαφών αίματος του αμφιβληστροειδή του ματιού. Η περαιτέρω ανάλυση έδειξε ότι τα ποντίκια που στερούνται LIF ανέπτυξαν περισσότερα παρεκκλίνοντα σκάφη αίματος σε ένα μοντέλο της νεφροπάθειας. Το Mechanistically, LIF βρέθηκε για να εμποδίζει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων εγκεφάλου που ήταν γνωστό ως astrocytes καθώς επίσης και να εμποδίζει την παραγωγή τους ενός παράγοντα που ήταν γνωστού για να προωθεί την αύξηση σκαφών αίματος, VEGF. Επομένως φαίνεται ότι LIF είναι ένα σημαντικό μέρος της επικοινωνίας μεταξύ των ιστών και της ανάπτυξης των σκαφών αίματος, σημαίνοντας εκείνο το LIF και την κάνοντας σήμα διάβαση που ωθήσεις να χρησιμεύσει ως ένας στόχος για τις νέες προσεγγίσεις θεραπείας για την πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας και άλλων ασθενειών που συνδέονται με την ανεξέλεγκτη αύξηση σκαφών αίματος, όπως ο καρκίνος.

Το νέο στοιχείο, που παράγεται από Hongbing Shen και συνάδελφοι, στο κέντρο καρκίνου Nanjing του ιατρικού πανεπιστημίου, Λαϊκή Δημοκρατία της Κίνας, έχει προσδιορίσει μια γενετική παραλλαγή που φαίνεται να βοηθά να προβλέψει την επιβίωση στα άτομα με τον μη-μικρό καρκίνο πνευμόνων κυττάρων (NSCLC).

Μια συστηματική οθόνη του DNA που φέρνει τις πληροφορίες για την παραγωγή των ρυθμιστικών μορίων RNA γνωστή ως microRNAs προσδιόρισε μια συγκεκριμένη γενετική παραλλαγή που συνδέθηκε με τη μειωμένη επιβίωση στα άτομα με NSCLC. Η συγκεκριμένη γενετική παραλλαγή οδήγησε στα αυξανόμενα επίπεδα έκφρασης του λειτουργικού μορίου miRNA. Αυτό δεν ήταν επειδή περισσότερος του miRNA έγινε αλλά επειδή περισσότερος της μορφής προδρόμων του λειτουργικού μορίου υποβλήθηκε σε επεξεργασία για να γίνει λειτουργικός. Το λειτουργικό μόριο miRNA που παρήχθη από τη γενετική παραλλαγή είχε επίσης τις διαφορετικές λειτουργικές ιδιότητες. Οι συντάκτες ελπίζουν ότι ο περαιτέρω χαρακτηρισμός των γενετικών παραλλαγών που τροποποιούν την έκφραση miRNA ή/και τη λειτουργία θα αποκαλύψει άλλους δείκτες της επιβίωσης και των ευκαιριών για τη νέα θεραπευτική.

Το μεγάλο pharma σταμάτησε στα εδαφολογικά βακτηρίδια ως πηγή αντιβιοτικών πάρα πολύ σύντομα, σύμφωνα με την έρευνα που δημοσιεύθηκε στο τεύχος Ιουνίου της μικροβιολογίας. Οι επιστήμονες έχουν εξαγάγει τα μικροβιακά γονιδιώματα για τα νέα φυσικά προϊόντα που μπορούν να έχουν τις εφαρμογές στη θεραπεία MRSA και του καρκίνου και έχουν κάνει μερικές συναρπαστικές ανακαλύψεις.

“Οβερ τα τελευταία οκτώ έτη έχουμε ψάξει τα νέα φυσικά προϊόντα στην ακολουθία DNA του streptomyces βακτηριδίων αντιβιοτικός-παραγωγής coelicolor, ” εν λόγω τον καθηγητή Gregory Challis από το πανεπιστήμιο Warwick. “Ην τα τελευταία 15 έτη που έγινε αποδεκτό ότι κανένα νέο φυσικό προϊόν δεν παρέμεινε να ανακαλυφθεί από αυτά τα βακτηρίδια. Η εργασία μας εμφανίζει αυτήν την widely-held όψη για να είναι incorrect.”

Το 1928 ο Αλέξανδρος Fleming ανακάλυψε την πενικιλίνη, η οποία αναπτύχθηκε στη συνέχεια σε μια ιατρική από Florey και την αλυσίδα στη δεκαετία του '40. Το αντιβιοτικό χαιρετήθηκε ως ‘μηραθλε cure’ και μια χρυσή ηλικία της ανακάλυψης φαρμάκων ακολούθησε. Εντούτοις, συχνό rediscovery των γνωστών φυσικών προϊόντων και των τεχνικών προκλήσεων ανάγκασε τις φαρμακοβιομηχανίες για να υποχωρήσει και να σταματήσει τα νέα μόρια.

Αυτήν την περίοδο οι πλήρεις γενετικές ακολουθίες περισσότερων από 580 μικροβίων είναι γνωστές. Είναι δυνατό να προσδιοριστούν οι διαβάσεις που παράγουν τις νέες ενώσεις με την εξέταση τις ακολουθίες DNA και πολλούς τομείς γονιδίων πιθανούς να κωδικοποιήσουν τα φυσικά προϊόντα έχει αναλυθεί. ‘Γενομε mining’ έχει γίνει ένα δυναμικού και γρήγορα προώθησης πεδίο.

Ο καθηγητής Challis και οι συνάδελφοί του έχουν ανακαλύψει τα προϊόντα δύο αινιγματικών τομέων γονιδίων. Ένας από τους τομείς βρέθηκε για να παράγει διάφορες ενώσεις που εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό ορισμένων βακτηριδίων. Τρεις από αυτές τις ενώσεις ήταν νέοι, που ονομάστηκαν isogermicidin το Α, η ανακάλυψη β και Γ. “Τχης ήταν αρκετά απροσδόκητη, ” εν λόγω τον καθηγητή Challis. “Οuρ η έρευνα παρέχει τη σημαντική νέα μεθοδολογία για την ανακάλυψη των νέων φυσικών προϊόντων με τις εφαρμογές στην ιατρική, όπως η καταπολέμηση MRSA infections.”

Το άλλο προϊόν που ανακάλυψαν καλείται coelichelin. Ο σίδηρος είναι ουσιαστικός για την αύξηση σχεδόν όλων των μικροοργανισμών. Αν και είναι το τέταρτο αφθονότερο στοιχείο στην κρούστα Earth’s υπάρχει συχνά σε μια σιδηρική μορφή, την οποία τα μικρόβια είναι ανίκανα να χρησιμοποιήσουν. “Τχε ο τομέας γονιδίων που κατευθύνει την παραγωγή του coelicehlin δεν ήταν γνωστός για να περιλαμβάνεται στην παραγωγή οποιωνδήποτε γνωστών προϊόντων, ” εν λόγω τον καθηγητή Challis. “Οuρ η έρευνα προτείνει ότι το coelicolor οδηγιών Θ*ς. coelichelin λαμβάνει iron.”

Πολλοί ερευνητές έχουν ακολουθήσει τον καθηγητή Challis και τους συναδέλφους του στο συναρπαστικό πεδίο της μεταλλείας γονιδιώματος. “Ην το εγγύς μέλλον, ενώσεις με τις χρήσιμες βιολογικές δραστηριότητες θα κατοχυρωθεί με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας και θα προχωρήσουν στις κλινικές ή γεωργικές δοκιμές, ανάλογα με applications” τους εν λόγω τον καθηγητή Challis.

Οι ιοί είναι αληθινοί εμπειρογνώμονες στην εισαγωγή του γενετικού υλικού στα κύτταρα ενός μολυσμένου οργανισμού. Αυτό το γνώρισμα χρησιμοποιείται τώρα για τη θεραπεία γονιδίων, στην οποία τα γονίδια παρουσιάζονται στα κύτταρα ενός ασθενή για να θεραπεύσουν τις γενετικές ασθένειες ή τις γενετικές ατέλειες. Οι κορεατικοί ερευνητές έχουν κάνει τώρα έναν τεχνητό ιό. Όπως περιγράφεται στο περιοδικό Angewandte Chemie, ήταν σε θέση να το χρησιμοποιήσουν για να μεταφέρουν και τα γονίδια και τα φάρμακα στο εσωτερικό των κυττάρων καρκίνου.

Οι φυσικοί ιοί είναι εξαιρετικά αποτελεσματικοί στη μεταφορά των γονιδίων στα κύτταρα για τη θεραπεία γονιδίων το μειονέκτημά τους είναι ότι μπορούν να αρχίσουν μια άνοση απάντηση ή να προκαλέσουν τον καρκίνο. Οι τεχνητοί ιοί δεν έχουν αυτές τις παρενέργειες, αλλά δεν είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικοί επειδή το μέγεθος και η μορφή τους είναι πολύ δύσκολα σε έλεγχος-αλλά κρίσιμα για την αποτελεσματικότητά τους. Μια ερευνητική ομάδα που διευθύνεται από Myongsoo Lee έχει αναπτύξει τώρα μια νέα στρατηγική που επιτρέπει στους τεχνητούς ιούς για να διατηρήσει μια καθορισμένα μορφή και ένα μέγεθος.

Οι ερευνητές άρχισαν με μια όμοια με κορδέλλα πρωτεϊνική δομή (;-φύλλο) ως πρότυπό τους. Οι πρωτεϊνικές κορδέλλες οργανώθηκαν σε ένα καθορισμένο νηματοειδές διπλό στρώμα που θέτει τη μορφή και το μέγεθος. Συνδέονται με το εξωτερικό τα "πρωτεϊνικά όπλα" που δεσμεύουν τους κοντούς έλικες RNA και τους ενσωματώνουν. Εάν αυτό το RNA γίνεται συμπληρωματικό σε μια συγκεκριμένη ακολουθία γονιδίων, μπορεί πολύ συγκεκριμένα να εμποδίσει την ανάγνωση αυτού του γονιδίου. Γνωστές ως μικρή παρέμβαση RNAs (siRNA), αυτές οι ακολουθίες αντιπροσωπεύουν μια ελπιδοφόρο προσέγγιση στη θεραπεία γονιδίων.

Οι δομικές μονάδες γλυκόζης στις επιφάνειες των τεχνητών ιών πρέπει να βελτιώσουν το συσχετισμό του τεχνητού ιού στους μεταφορείς γλυκόζης στις επιφάνειες των κυττάρων στόχων. Αυτοί οι μεταφορείς είναι παρόντες σχεδόν σε όλα τα μαστοφόρα κύτταρα. Τα κύτταρα όγκων έχουν έναν ιδιαίτερα μεγάλο αριθμό αυτών των μεταφορέων.

Οι δοκιμές με μια γραμμή ανθρώπινων κυττάρων καρκίνου κατέδειξαν ότι οι τεχνητοί ιοί πολύ αποτελεσματικά μεταφέρουν ένα siRNA και εμποδίζουν το γονίδιο στόχων.

Επιπλέον, οι ερευνητές ήταν σε θέση να συνδέσουν υδροφοβικό (απωθητική ουσία ύδατος) μόριο-για σκοπούς α επίδειξης ουσία- στους τεχνητούς ιούς. Η χρωστική ουσία μεταφέρθηκε στους πυρήνες των κυττάρων όγκων. Αυτό το αποτέλεσμα είναι ιδιαίτερα ενδιαφέρον επειδή ο πυρήνας είναι ο στόχος για πολλούς σημαντικούς κατά του όγκου πράκτορες.

Το διερευνητικό χημειοθεραπευτικό eribulin πρακτόρων mesylate (E7389) κατέδειξε τη δραστηριότητα σε έναν βαριά επεξεργασμένο εκ των προτέρων πληθυσμό των γυναικών με τον τοπικά προχωρημένο ή μεταστατικό καρκίνο του μαστού, σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας πολλαπλών κέντρων φάσης ΙΙ κλινική δοκιμή. Η μελέτη επίσης προτείνει ότι το eribulin mesylate έχει ένα εύχρηστο tolerability σχεδιάγραμμα, με μια χαμηλή επίπτωση του βαθμού 3 (αυστηρού) και κανενός βαθμού 4 (που θέτει εκτός λειτουργίας ή απειλητικού για τη ζωή) νευροπάθεια. Αυτά τα στοιχεία (περίληψη # 1084) θα παρουσιαστούν στην 44$η ετήσια συνεδρίαση της αμερικανικής κοινωνίας της κλινικής ογκολογίας (ASCO) τη Δευτέρα, 2 Ιουνίου από 2 έως 6 μ.μ. στην αίθουσα Α1 του s McCormick Place.ʽ°The που η κατά του όγκου δραστηριότητα του eribulin mesylate, όπως παρατηρείται σε αυτήν την μελέτη, είναι ενθαρρυντική, λαμβάνοντας υπόψη τις περιορισμένες προαιρετικές δυνατότητες θεραπείας για τις γυναίκες με τον προχωρημένο καρκίνο του μαστού που έχουν λάβει προηγουμένως τις πολλαπλάσιες γραμμές θεραπείας, εν λόγω ʽ± ανακριτής Linda T. Vahdat, MD μολύβδου, του ιατρικού κολλεγίου Weill Cornell στη Νέα Υόρκη. ʽ°The τα θέματα σε αυτήν την δοκιμή είχαν λάβει μια διάμεσο τεσσάρων προγενέστερων θεραπευτικών αγωγών χημειοθεραπείας που περιέλαβαν ένα anthracycline, ένα taxane και ένα capecitabine.ʽ±

Περίπου η μελέτη 211 μελέτη 211 είναι μια φάση ΙΙ, open-label, μελέτη ενιαίος-βραχιόνων που αξιολογεί την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια του eribulin mesylate στους ασθενείς με τον τοπικά προχωρημένο ή μεταστατικό καρκίνο του μαστού που είχε λάβει ένα anthracycline, ένα taxane και ένα capecitabine ως προγενέστερη θεραπεία, και που ήταν πυρίμαχοι στην τελευταία θεραπευτική αγωγή χημειοθεραπείας τους, όπως τεκμηριώνεται από την πρόοδο σε ή μέσα σε έξι μήνες από εκείνη την θεραπεία.

Από 299 ασθενείς που εγγράφηκαν στη μελέτη, 291 αντιμετωπίστηκαν με το eribulin mesylate. Η μεσαία ηλικία εκείνων των ασθενών ήταν 56 έτη (σειρά: 26-80 έτη). Το Eribulin mesylate χορηγήθηκε σε μια δόση 1.4mg/toy τετρ.μέτρου ως 2 στην πέντε λεπτών ενδοφλέβια έγχυση τις ημέρες 1 και 8 ενός κύκλου 21-ημέρας. Οι ασθενείς έλαβαν μια διάμεσο τεσσάρων κύκλων του eribulin mesylate (σειρά 1-27). Κανένα premedication για να αποτρέψει την υπερευαισθησία δεν απαιτήθηκε.

Δύο-εκατό εξήντα εννέα ασθενείς ικανοποίησαν τα βασικά κριτήρια συνυπολογισμού. Στους ασθενείς που έλαβαν μια διάμεσο τεσσάρων κύκλων του eribulin mesylate, το γενικό ποσοστό απάντησης (ORR) από την ανεξάρτητη αναθεώρηση (IR) ήταν 9,3% (όλες οι μερικές απαντήσεις (PR) διάστημα εμπιστοσύνης 95% [ CI ]: Ανακριτής-αξιολογημένο 6.1%-13.4%). ORR ήταν 14,1% (1 χρώμιο 95% CI: 10.2%-18.9%). Σχεδόν κατά το ήμισυ (46,5%) οι ασθενείς είχαν τη σταθερή ασθένεια (SD) μετά από τη θεραπεία με το eribulin mesylate. Το κλινικό ποσοστό οφελών (CBR, που ορίζεται ως οι μήνες CR+PR+SD ʽέ6) ήταν 17,1% (95% CI: 12.8%-22.1%).

Η μεσαία "διάρκεια" της απάντησης ήταν 4,2 μήνες (126 ημέρες, σειρά: 42 -258 ημέρες 95% CI: 86-147). Η μεσαία πρόοδος-ελεύθερη επιβίωση (PFS) ήταν 2,6 μήνες (79 ημέρες, σειρά: ημέρες 1*-397), και το μεσαίο γενικό ποσοστό επιβίωσης (OS) ήταν 10,3 μήνες (315 ημέρες, σειρά: 19-604 ημέρες 95% CI: 279-350). Τα εξάμηνα ποσοστά PFS και OS ήταν 16,0% (95% CI: 8.617.0) και 72,3%, αντίστοιχα (95% CI: 66.9-77.6).

Η ανάλυση ασφάλειας περιέλαβε και τους 291 ασθενείς που έλαβαν την επεξεργασία με το eribulin mesylate. Οι ασθενείς με μέχρι το βαθμό 2 απομακρυσμένη νευροπάθεια περιλήφθηκαν στη μελέτη. Ο πολύ συχνά αναφερόμενος βαθμός 3 (αυστηρός) ή βαθμολογεί 4 (να θέσει εκτός λειτουργίας ή ζωή - που απειλεί) δυσμενή γεγονότα ήταν ουδετεροπενία (μια μείωση στον αριθμό κοκκωδών λευκών κυττάρων αίματος, 54%) febrile ουδετεροπενία, 5,5%, λευκοπενία (χαμηλή άσπρη αρίθμηση κυττάρων αίματος, 14%), και αδυναμία/κούραση (10% κανένας βαθμός 4 γεγονότα). Ο βαθμός 3 απομακρυσμένη νευροπάθεια (μια λειτουργική διαταραχή ή μια ζημία στα νεύρα έξω από τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό) αναφέρθηκε σε 5,5% των ασθενών. Κανένας βαθμός 4 απομακρυσμένα γεγονότα νευροπάθειας δεν αναφέρθηκε. Κανένας συσχετισμός δεν εβλέίδε μεταξύ του βαθμού 2 την απομακρυσμένες νευροπάθεια και την επιδείνωση.

“Ην αυτή η μελέτη, eribulin mesylate εμφανίστηκε να έχει ένα αποδεκτό tolerability σχεδιάγραμμα, ιδιαίτερα με το σεβασμό στη χαμηλή επίπτωση της απομακρυσμένης νευροπάθειας, ” σημειωμένο Vahdat. “Νονε των αναφερθεισών περιπτώσεων της νευροπάθειας ήταν να θέσει εκτός λειτουργίας, προτείνοντας εκείνο το eribulin mesylate, εάν εγκρίνεται, μπορεί να είναι μια χρήσιμη προσθήκη στο armamentarium επεξεργασίας για το προηγμένο στήθος cancer.”

Τα μαγνητικά nanoparticles (με ένα μέγεθος μερικά λίγα σε αρκετά nanometres) είναι νέα, ελπιδοφόρα μέσα τον καρκίνο. Τα μόρια χρησιμεύουν ως ένας μεταφορέας για τα φάρμακα: “λοαδεδ” με τα φάρμακα, τα nanoparticles εκδίδονται στο ρεύμα αίματος, όπου κινούνται έως ότου έρχονται κάτω από την επιρροή ενός μαγνητικού πεδίου στοχοθέτησης που τα διατηρεί τον όγκο - έως ότου έχει εκδώσει το φάρμακο τον ενεργό πράκτορά του. Εκτός από αυτήν την φαρμακευτική επίδραση, επίσης μια φυσική ενέργεια μπορεί να εφαρμοστεί: ένα ηλεκτρομαγνητικό πεδίο εναλλασσόμενου ρεύματος θερμαίνει επάνω τα συσσωρευμένα μόρια τόσο πολύ ότι καταστρέφουν τον όγκο. Και οι δύο θεραπευτικές έννοιες έχουν το πλεονέκτημα κατά ένα μεγάλο μέρος τις ανεπιθύμητες παρενέργειες στον υγιή ιστό.

Αυτές οι διαδικασίες ήδη έχουν εφαρμοστεί επιτυχώς στο ζωικό μοντέλο και, εν μέρει, έχουν εξεταστεί ήδη στους ασθενείς. Εδώ είναι σημαντικό να είναι γνωστό πριν από την εφαρμογή εάν τα μόρια τείνουν να αθροίσουν και έτσι να αποφράξουν τα σκάφη αίματος. Οι πληροφορίες για αυτό μπορούν να ληφθούν από magnetorelaxometry που αναπτύσσεται στο PTB. Σε αυτήν την διαδικασία, τα μόρια μαγνητίζονται σύντομα από ένα ισχυρό μαγνητικό πεδίο προκειμένου να μετρηθεί η χαλάρωσή τους μετά από διακόπτης-μακριά του πεδίου με τη βοήθεια των υπεραγωγικών κβαντικών παρεμβαλλόμετρων, αποκαλούμενο “ΣQUΗΔσ”. Τα συμπεράσματα σχετικά με τη συμπεριφορά συνάθροισής τους σε αυτά τα μέσα μπορούν να προέλθουν από τις μετρήσεις των αναστολών των nanoparticles στον ορό ή σε ολόκληρο το αίμα. Για παράδειγμα, θα μπορούσε να αποδειχθεί κατ' αυτό τον τρόπο ότι ορισμένα nanoparticles στον ορό αίματος διαμορφώνουν τους τομείς με μια διάμετρο μέχρι 200 NM - μια σαφής ένδειξη της συνάθροισης, έτσι ώστε αυτά τα nanoparticles δεν εμφανίζονται να είναι κατάλληλα για τη θεραπεία.

Αυτή τη στιγμή, η υψηλή τεχνική προσπάθεια που συνδέεται με τη χρήση των ήλιο-δροσισμένων αισθητήρων μαγνητικών πεδίων στέκεται ακόμα με το δρόμο αυτήν την μέθοδο συνήθως στην πράξη. Σε ένα κοινό πρόγραμμα με το τεχνικό πανεπιστήμιο του Braunschweig που υποστηρίζεται από το Υπουργείο Παιδείας και της έρευνας (BMBF), η διαδικασία μεταφέρεται αυτήν την περίοδο σε μια απλούστερη τεχνολογία βασισμένη fluxgate στα μαγνητόμετρα.

Τα αποτελέσματα των πρώτων γραμμών από τους πελάτες έχουν χρησιμεύσει, παραδείγματος χάριν, να βελτιστοποιήσουν τη διαδικασία ξήρανσης χρωμάτων στην αυτοκινητική βιομηχανία, το θερμικό σχέδιο των φούρνων καθώς επίσης και τον έλεγχο του γυαλιού διαμορφώνοντας τις διαδικασίες.

Αλλος που μετρά τη δυνατότητα ιδρύεται αυτήν την περίοδο στο PTB που θα επιτρέψει στις μετρήσεις ικανότητας ακτινοβολίας για να λειτουργήσει υπό τους κενούς όρους σε μια εκτεταμένη σειρά θερμοκρασίας και μήκους κύματος - ειδικότερα για τις διαστημικές εφαρμογές.

Οι γενετικές αλλαγές κατά τη διάρκεια της έναρξης και της προόδου του προστατικού καρκίνου έχουν αποφύγει τους επιστήμονες μέχρι σήμερα. Τώρα για πρώτη φορά οι ερευνητές έχουν προσδιορίσει ένα συγκεκριμένο σχεδιάγραμμα έκφρασης γονιδίων των προστατικών κυττάρων μίσχων καρκίνου, με τις σημαντικές επιπτώσεις στις μελλοντικές θεραπείες. Τα συμπεράσματα, που δημοσιεύθηκαν στην κεντρική ανοικτή βιολογία γονιδιώματος περιοδικών πρόσβασης BioMed, αποκάλυψαν 581 γονίδια που εκφράζονται διαφορικά σε ορισμένα προστατικά κύτταρα καρκίνου, που δίνουν έμφαση σε διάφορες διαβάσεις σημαντικές στη βιολογία μίσχος-κυττάρων καρκίνου, και που προσφέρουν τους στόχους για τις νέες chemopreventative και χημειοθεραπευτικές προσεγγίσεις.

Τα κύτταρα στη μελέτη αντιπροσωπεύουν λιγότερο από 0,1% των προστατικών όγκων καρκίνου, και έχουν τις ιδιότητες που τους χαρακτηρίζουν έξω ως κύτταρα μίσχων καρκίνου. Τα κύτταρα ανανεώνονται, είναι ιδιαίτερα της εισβολής, και έχουν μια πιό μακροχρόνια διάρκεια ζωής από τα κανονικά κύτταρα μίσχων. Χαρακτηρίζουν επίσης έναν πρωτόγονο epithelial φαινότυπο και μπορούν να διαφοροποιήσουν για να ανακεφαλαιώσουν τους φαινότυπους που βλέπουνε στους προστατικούς όγκους. Τα κύτταρα βρίσκονται σε όλους τα στάδια και τους τύπους προστατικών καρκίνων.

Η σκιαγράφηση έκφρασης των προστατικών καρκίνων χρησιμοποιεί χαρακτηριστικά τα μαζικά δείγματα κυττάρων όγκων για να προσδιορίσει τα μεμονωμένα γονίδια. Σε αυτήν την μελέτη, οι ερευνητές εκμεταλλεύτηκαν τις προόδους στις τεχνολογίες microarray και μαρκαρίσματος στόχων για να παραγάγουν ένα λειτουργικά σχολιασμένο σχεδιάγραμμα έκφρασης αυτών των προστατικών κυττάρων μίσχων καρκίνου.

Η ομάδα, από την ερευνητική μονάδα καρκίνου YCR στο πανεπιστήμιο της Υόρκης και προμηθεύει Therapeutics Ltd, δημιούργησε μια κακοήθη υπογραφή κυττάρων μίσχων με το συνδυασμό των γονιδίων σημαντικά στα κύτταρα μίσχων με εκείνους σημαντικά στα κακοήθη κύτταρα μίσχων. Το ποσοτικό ρτ-πθρ, ρέει cytometry και immunocytochemistry χρησιμοποιήθηκε για να επικυρώσει τις αλλαγές έκφρασης γονιδίων.

Τα γονίδια που συνδέθηκαν με την ανάφλεξη ήταν προεξέχοντα στο σχεδιάγραμμα έκφρασης κυττάρων μίσχων καρκίνου. Ο πιθανός θεραπευτικός στόχος NF?B είναι γνωστός για να προωθεί την επιβίωση κυττάρων. Οι ερευνητές έδειξαν ότι ένας ανασταλτικός παράγοντας NF?B προκάλεσε τον προγραμματισμένο θάνατο κυττάρων στα κύτταρα μίσχων καρκίνου, αλλά διέθεσαν τα κανονικά κύτταρα μίσχων. Αυτό παρέχει έναν πιθανό θεραπευτικό στόχο για αυτήν την σπάνια ομάδα κυττάρων, τα οποία είναι απίθανο να επηρεαστούν από τις παρούσες θεραπευτικές αγωγές χημειοθεραπείας.

"Για πρώτη φορά εξετάζουμε το υποσύνολο πληθυσμού των κυττάρων καρκίνου που αρχίζουν πραγματικά τους νέους όγκουσ" εξηγούν στην Anne Collins, η οποία συντόνισε τη μελέτη. "Η γενετική σκιαγράφηση έχουμε πραγματοποιήσει πρέπει να υποκινήσουμε τις νέες γραμμές έρευνας που κατευθύνονται προς τις θεραπείες κυττάρων μίσχων για τον καρκίνο"

Η νέα έρευνα προτείνει ότι η μορφή του προϊόντος ένα ντοματών τρώει θα μπορούσε να είναι το πλήκτρο στο ξεκλείδωμα της προστατικής δυνατότητας καρκίνος-πάλης της, σύμφωνα με μια έκθεση τις 1 Ιουνίου το ζήτημα της έρευνας καρκίνου, ένα περιοδικό της αμερικανικής ένωσης για τον καρκίνο Research."Processing πολλών εδώδιμων εγκαταστάσεων μέσω της θέρμανσης, της λείανσης, της μίξης ή της ξήρανσης αυξάνει εντυπωσιακά την αξία διατροφής τους, συμπεριλαμβανομένης της δυνατότητας πρόληψης καρκίνου τους. Φαίνεται ότι η μέγιστη προστατευτική επίδραση από τις ντομάτες έρχεται με τη νέα υδάτωση της σκόνης ντοματών στον τοματοπολτό, η "εν λόγω Valeri Θ*Β. Mossine, ph. Δ., ερευνητικός βοηθός καθηγητής της βιοχημείας στο πανεπιστήμιο του Μισσούρι.

Η προστατευτική επίδραση των προϊόντων ντοματών κατά του προστατικού καρκίνου έχει προταθεί σε πολλές μελέτες, αλλά οι ερευνητές παραμένουν αβέβαιοι για τους ακριβείς μηχανισμούς. Το Mossine και οι συνάδελφοι κατέδειξαν ότι FruHis, ένας οργανικός υδατάνθρακας παρών στα αφυδατωμένα προϊόντα ντοματών, ασκεί μια ισχυρή προστατευτική επίδραση.

Οι ερευνητές διαίρεσαν τους αρουραίους σε ομάδες 20 και τους τααΐαν μια διατροφή ελέγχου ή μια διατροφή που περιέλαβαν τον τοματοπολτό, τη σκόνη ντοματών ή τον τοματοπολτό συν πρόσθετο FruHis. Όλα τα ζώα εγχεθηκαν έπειτα με τις προστατικές καρκινογόνες χημικές ουσίες.

Τα ζώα τααΐαν τον τοματοπολτό συν τη διατροφή FruHis είχαν την πιό μακροχρόνια επιβίωση από τον καρκίνο σε 51 εβδομάδες έναντι με 50 εβδομάδες στην ομάδα σκονών ντοματών, 45 εβδομάδες στη μόνη ομάδα τοματοπολτών και 40 εβδομάδες στην ομάδα ελέγχου.

Στο μεταθανάτιο διαγωνισμό, οι προστατικοί όγκοι βρέθηκαν σε 10 τοις εκατό των αρουραίων που ήταν ένας συνδυασμός τοματοπολτού και του FruHis, έναντι με 30 τοις εκατό των ζώων στην ομάδα σκονών ντοματών, 25 τοις εκατό στη μόνη ομάδα τοματοπολτών και 60 τοις εκατό στην ομάδα ελέγχου.

Το Mossine είπε ότι η προστατευτική επίδραση των ντομάτα-βασισμένων προϊόντων περιορίστηκε στους προστατικούς όγκους, η οποία είναι σύμφωνη με άλλη έρευνα για τις ντομάτες και τον καρκίνο. Η επίπτωση άλλων όγκων ήταν πάρα πολύ μικρή για να εξετάσει.

Θ*ην vitro, Mossine και οι συνάδελφοι αξιολόγησαν τις αντικαρκινικές ιδιότητες FruHis και 14 άλλων d-fructose αμινοξέων και διαπίστωσαν ότι FruHis σε μια συγκεντρωμένη μορφή που προστατεύεται από τη ζημία DNA που είναι γνωστή για να οδηγεί στον προστατικό καρκίνο. Όταν συνδυάζεται με lycopene, FruHis σταμάτησε την καρκινώδη αύξηση κυττάρων περισσότερα από 98 τοις εκατό του χρόνου.

"Πριν από αυτήν την μελέτη, οι ερευνητές απέδωσαν την προστατευτική επίδραση των ντοματών στο ασκορβικό οξύ, τα καρωτινοειδή, ή τις φαινολικές ενώσεις," Mossine εν λόγω. "FruHis μπορεί να αντιπροσωπεύσει έναν νέο τύπο πιθανού διαιτητικού αντιοξειδωτικού. Τα πειράματα όπως αυτούς προτείνουν ότι ένας συνδυασμός του FruHis και lycopene πρέπει να ερευνηθεί ως πιθανός θεραπευτικός κατά του όγκου πράκτορας, όχι μόνο μια στρατηγική πρόληψης."

Αν και Mossine που προειδοποιείται ενάντια στη συναγωγή των ευρέων συμπερασμάτων από αυτήν την ζωική μελέτη, είπε, "το αποτέλεσμα μπορεί να εισαγάγει μια πρόσθετη δολοπλοκία σε μια τρέχουσα διαφωνία πέρα από τα ευεργετικά αποτελέσματα των διαιτητικών lycopene και ντοματών προϊόντων στο χαμήλωμα του κινδύνου προστατικού καρκίνου. Οι ανθρώπινες δοκιμές επιτρέπονται βεβαίως."