Πώς ένα κύτταρο μίσχων αποφασίζει ποια εξειδικευμένη ταυτότητα να υιοθετήσει - ή απλά να παραμείνει κύτταρο μίσχων; Μια νέα μελέτη προτείνει ότι η συμβατική όψη, που υποθέτει ότι τα κύτταρα "καθοδηγούνται" για να προχωρήσουν κατά μήκος ορισμένος τις διαβάσεις, είναι πάρα πολύ απλοϊκή. Αντ' αυτού, υποστηρίζει την ιδέα ότι τα κύτταρα διαφοροποιούν μέσω της συλλογικής συμπεριφοράς των πολλαπλάσιων γονιδίων σε ένα δίκτυο που οδηγούν τελικά ακριβώς σε μερικά σημεία τέλους - ακριβώς όπως ένα μάρμαρο σε μια κορυφή υψώματος μπορεί να ταξιδεψει έναν σχεδόν άπειρο αριθμό προς τα κάτω μονοπατιών, μόνο για να φθάσει στην ίδια κοιλάδα.

---

Όταν εκτίθεται σε έναν παράγοντα αύξησης, ένα κύτταρο μίσχων αίματος, που αντιπροσωπεύεται από ένα μπλε μάρμαρο, περιέρχεται σε ένα νέο “αττραθτορ κράτος, ” απεικονισμένος ως κοιλάδα σε ένα τοπίο, για να γίνει κόκκινο κύτταρο αίματος. Οι διαφορετικές επιρροές, όπως οι παράγοντες διαφοροποίησης, μπορούν να οδηγήσουν τα κύτταρα μίσχων στο ίδιο κράτος attractor, αλλά κάθε κύτταρο μπορεί να πάρει τα πολύ διαφορετικά μονοπάτια αν και το τοπίο που φθάνει εκεί (ακριβώς ως μάρμαρο να πάρει ένα διαφορετικό μονοπάτι κάθε φορά που κυλά κάτω έναν λόφο).Πίστωση: Θ*Γραχαμ Paterson, Children’s νοσοκομείο Βοστώνη

Τα συμπεράσματα, που δημοσιεύονται στον Μάιος 22 το ζήτημα της φύσης, δίνουν μια αναλαμπή στο πώς εκείνη η συλλογική συμπεριφορά λειτουργεί, και δείχνουν ότι οι πληθυσμοί κυττάρων διατηρούν μια ενσωματωμένη μεταβλητότητα που η φύση μπορεί να εκμεταλλευτεί για την αλλαγή υπό τους σωστούς όρους. Οι οδηγίες συμπερασμάτων επίσης εξηγούν γιατί η διαδικασία τα κύτταρα μίσχων στις συγκεκριμένες καταγωγές στο εργαστήριο είναι ιδιαίτερα ανεπαρκής.

Οδηγημένοι από Sui Huang, MD, PHD, ένας επισκεπτόμενος συνδυαζόμενος καθηγητής στο αγγειακό πρόγραμμα της βιολογίας της Βοστώνης Νοσοκομείων Παίδων (τώρα επίσης στη σχολή του πανεπιστημίου του Κάλγκαρι), και Hannah Chang, ένα MD/spoydasti's PHD στο αγγειακό πρόγραμμα της βιολογίας των παιδιών, οι ερευνητές εξέτασαν πώς τα κύτταρα μίσχων αίματος "αποφασίζουν" να γίνουν λευκοί πρόγονοι κυττάρων αίματος ή πρόγονοι κόκκινων κυττάρων αίματος.

Αρχισαν με την εξέταση των πληθυσμών των φαινομενικά ίδιων κυττάρων μίσχων αίματος, και διαπίστωσαν ότι ένας δείκτης κυττάρων "του stemness," μια πρωτεϊ'νη αποκαλούμενη σθα-1, ήταν πραγματικά παρών στα ιδιαίτερα μεταβλητά ποσά από το κύτταρο στο κύτταρο - στην πραγματικότητα, βρήκαν μια σειρά 1.000-πτυχών. Κάποιος να σκεφτεί ότι τα χαμηλά κύτταρα σθα-1 είναι απλά εκείνα τα κύτταρα που έχουν διαφοροποιήσει αυθόρμητα. Εντούτοις, όταν διαίρεσαν Huang και Chang τα κύτταρα που εκφράζουν τα χαμηλά, μέσα και υψηλά επίπεδα σθα-1 και τα καλλιέργησαν, κάθε απόγονος πληθυσμός κυττάρων ανακεφαλαίωσε την ίδια ευρεία σειρά των επιπέδων σθα-1 πάνω από εννέα ημέρες ή περισσότεροι, ανεξάρτητα από ποια επίπεδα άρχισαν με.

"Ρωτήσαμε έπειτα, είμαστε αυτά τα κύτταρα επίσης βιολογικά διαφορετικά;" λέει Huang, ο ανώτερος συντάκτης του εγγράφου. "Και έβγαλε ότι ήταν εντυπωσιακά διαφορετικοί στη διαφοροποίηση."

Οι πράσινες σφαίρες αντιπροσωπεύουν τα κύτταρα μίσχων αίματος σε ένα σταθερό “ψασην” στο τοπίο, όπου παραμένουν κύτταρα μίσχων. Σε κάθε θέση στο τοπίο που οι σφαίρες καταλαμβάνουν αντιστοιχεί σε ένα κράτος έκφρασης γονιδίων και μπορεί να ανατεθεί μια "ενέργεια." Μια αύξηση στην ενέργεια ή τη μετακίνηση των σφαιρών μέσα στη λεκάνη ενισχύει την πιθανότητα ότι μια σφαίρα θα δραπετεύσει από τη λεκάνη, αλλά δεν την προκαταλαμβάνει προς μια ιδιαίτερη μοίρα (σε αυτήν την περίπτωση, κόκκινα ή λευκά κύτταρα αίματος). Μόνο μια αλλαγή στο τοπίο που προκαλείται από έναν παράγοντα διαφοροποίησης μπορεί να τοποθετήσει αιχμή στην ισορροπία προς ένα άλλο σταθερό κράτος, προκαλώντας τα κύτταρα μίσχων σε “ρολλ κάτω από το valleys” και διαφοροποιήστε είτε στα κόκκινα είτε λευκά κύτταρα αίματος.Πίστωση: Ευγένεια νοσοκομείο Huang, MD, PHD, Children’s Βοστώνη Sui και πανεπιστήμιο του Κάλγκαρι

Τα κύτταρα μίσχων αίματος με τα χαμηλά επίπεδα σθα-1 διαφοροποίησαν στους προγόνους κόκκινων κυττάρων αίματος επτά φορές συχνότερα από τα κύτταρα υψηλά σε σθα-1 όταν εκτίθενται στην ερυθροποιητίνη, ένας παράγοντας αύξησης που προωθεί την παραγωγή κόκκινων κυττάρων αίματος. Αντιθέτως, όταν εκτέθηκαν τα κύτταρα μίσχων στον αποικία-υποκινώντας παράγοντα γρανuλοθυτε-μακρόφαγων, ο οποίος υποκινεί τον άσπρο σχηματισμό κυττάρων αίματος, εκείνοι που ήταν οι υψηλότεροι σε σθα-1 ήταν οι πλέον πιθανοί να γίνουν λευκά κύτταρα. Ακόμα, και στα δύο πειράματα, και οι τρεις ομάδες κυττάρων διατήρησαν τα χαρακτηριστικά των κυττάρων μίσχων.

Το Huang και Chang εξέτασαν έπειτα τις πρωτεϊ'νες GATA1 και PU.1, παράγοντες μεταγραφής που ευνοούν κανονικά τη διαφοροποίηση στα κόκκινα και λευκά κύτταρα αίματος, αντίστοιχα. Τα κύτταρα μίσχων αίματος που ήταν χαμηλά σε σθα-1 (και ο επιρρεπέστερος σε γίνετε κόκκινα κύτταρα αίματος) είχαν πολύ περισσότερο GATA1 από ο υψηλός - και κύτταρα μέσος-σθα-1. Τα κύτταρα μίσχων υψηλά σε σθα-1 (και λιγότερος επιρρεπής σε γίνεται κόκκινα κύτταρα αίματος) είχαν τα πιό υψηλά επίπεδα PU.1.

Αλλά ο σημαντικότερος, οι διαφορές σε σθα-1, GATA1 και PU.1 επίπεδα στις τρεις ομάδες κυττάρων έγιναν λιγότερο έντονες κατά τη διάρκεια του χρόνου, όπως η μεταβλητότητα στη ροπή των κυττάρων προς τη διαφοροποίηση, προτείνοντας ότι οι διαφορές είναι παροδικές.

Σε ένα τελικό βήμα, Huang και Chang χρησιμοποίησαν microarrays για να εξετάσουν το ολόκληρο γονιδίωμα των κυττάρων. Πάλι, βρήκαν την τεράστια μεταβλητότητα μέσα στον προφανώς ομοιόμορφο πληθυσμό κυττάρων: περισσότερα από 3.900 γονίδια εκφράστηκαν διαφορικά (κλειμένος "" ή "") μεταξύ του χαμηλού - και των κυττάρων υψηλός-σθα-1. Και πάλι, αυτή η μεταβλητότητα ήταν δυναμική: οι διαφορές μίκραιναν κατά τη διάρκεια του χρόνου, με τη δραστηριότητα γονιδίων και στον δύο χαμηλό - και τα κύτταρα υψηλός-σθα-1 που γίνονται περισσότεροι όπως αυτό στη μέση ομάδα.

Μαζί, τα συμπεράσματα δίνουν τα επιχειρήματα ότι μια αργή διακύμανση ή μια ανακύκλωση της δραστηριότητας γονιδίων τείνει να διατηρήσει τα κύτταρα σε ένα σταθερό κράτος, επίσης εμπυρευματίζοντας τα για να διαφοροποιήσει όταν οι όροι είναι σωστοί.

"Ακόμα κι αν τα κύτταρα είναι επίσημα γενετικά ίδια και ανήκουν στον ίδιο κλώνο, τα μεμονωμένα μέλη εκείνου του πληθυσμού είναι αρκετά διαφορετικά οποιαδήποτε στιγμή," λέει Huang. "Αυτή η ετερογένεια έχει δει συνήθως ως τυχαίος θόρυβος μέτρησης `," και, πιό πρόσφατα, ως θόρυβος έκφρασης γονιδίων `." Αλλά γυρίζει έξω για να είναι πολύ σημαντικό, και είναι η βάση για το multipotency των κυττάρων μίσχων - η δυνατότητά τους να διαφοροποιήσουν στις πολλαπλάσιες καταγωγές."

"Η φύση έχει δημιουργήσει έναν απίστευτα κομψό και απλό τρόπο τη μεταβλητότητα, και η διατήρηση της σε σταθερό επίπεδο, που επιτρέπει στα κύτταρα για να ανταποκριθεί στις αλλαγές στο περιβάλλον τους με έναν συστηματικό, ελεγχόμενο τρόπο," προσθέτει Chang, πρώτος συντάκτης σε χαρτί.

Από πρακτικής απόψεως, η εργασία προτείνει ότι οι βιολόγοι κυττάρων μίσχων μπορεί να πρέπει να αλλάξουν την προσέγγισή τους στη διαφοροποίηση των κυττάρων μίσχων στο εργαστήριο για τις θεραπευτικές εφαρμογές.

(A) Η συγκέντρωση σθα-1 πρωτεϊ'νη, ένας δείκτης “στεμνεσς, ” ποικίλλει πολύ σε έναν πληθυσμό των κυττάρων μίσχων, αν και η πιό κοινή συγκέντρωση είναι προς τη μέση της σειράς. (B) Εάν ο πληθυσμός των κυττάρων μίσχων διαιρεθεί σε τρεις ομάδες (χαμηλό, μέσο και υψηλό σθα-1 επίπεδο), και εκείνα τα κύτταρα επιτρέπονται για να διαιρέσουν και να αυξηθούν, (C) κάθε ομάδα descendents θα αναπαραγάγει την αρχική σειρά των συγκεντρώσεων σθα-1. Αυτό προτείνει ότι οι πληθυσμοί των κυττάρων μίσχων, αν και γενετικά ίδιοι, έχουν μια έμφυτη μεταβλητότητα που μπορεί να παρέχει τη βάση για τη διαφοροποίηση μίσχος-κυττάρων. Αυτή η μεταβλητότητα θα μπορούσε να τρυπηθεί για να αυξήσει την αποδοτικότητα της διαφοροποίησης μίσχος-κυττάρων για θεραπευτικούς λόγους.Πίστωση: Θ*Γραχαμ Paterson, Children’s νοσοκομείο Βοστώνη

"Μέχρι τώρα η διαδικασία είναι ιδιαίτερα ανεπαρκής - μόνο 10 έως 50 τοις εκατό των κυττάρων αποκρίνονται στην ορμόνη ή οποιοσδήποτε δίνεται για να τους κάνει να διαφοροποιήσουν," Huang λέει. "Αυτός είναι λόγω της έμφυτης ετερογένειας των κυττάρων. Οι άνθρωποι έχουν βρεί τα όλο και περισσότερο περίπλοκα διεγερτικά κοκτέιλ, αλλά θα μπορούσαμε να καταστήσουμε τη διαδικασία αποδοτικότερη με την εκμετάλλευση της ετερογένειας και τον προσδιορισμό των κυττάρων που είναι ήδη ιδιαίτερα ισορροπημένα για να διαφοροποιήσουν."

Το Chang έχει κάνει ήδη τα ακόλουθα πειράματα που δείχνουν ότι η διαφοροποίηση κυττάρων μίσχων μπορεί να γίνει εντυπωσιακά αποδοτικότερη με την επιλογή του σωστού υποσυνόλου πληθυσμού των κυττάρων μίσχων και την υποκίνηση τους αμέσως, ενώ είναι τα ικανώτερα να διαφοροποιήσουν. "δεν κάνω τίποτα περίπλοκο - ακριβώς χρησιμοποιώντας ποια φύση έχει ήδη," λέει.

Αλλά τα συμπεράσματα προκαλούν επίσης τους βιολόγους για να αλλάξουν τον τρόπο με τον οποίο σκέφτονται για τις βιολογικές διαδικασίες. Η εργασία υποστηρίζει την ιδέα των βιολογικών συστημάτων που κινούνται προς ένα σταθερό "κράτος attractor," μια έννοια που δανείζεται από τη φυσική. Σε αυτήν την περίπτωση, τα κύτταρα μίσχων αίματος τείνουν να παραμείνουν κύτταρα μίσχων αίματος, όμως δοκιμάζουν τις έμφυτες διακυμάνσεις στη δραστηριότητα γονιδίων και την πρωτεϊνική παραγωγή που μπορούν μερικές φορές να είναι αρκετές να τοποθετήσουν αιχμή στην ισορροπία και να τα αναγκάσουν για να περιέλθουν σε άλλα κράτη attractor - συγκεκριμένα, κόκκινοι ή λευκοί πρόγονοι κυττάρων αίματος. Οι ειδικοί παράγοντες αύξησης μπορούν να τοποθετήσουν αιχμή στην ισορροπία, αλλά αυτοί οι παράγοντες είναι μέρος ενός γενικού τοπίου που καθοδηγεί τα κύτταρα προς τα διαφορετικά πεπρωμένα. Ένα μάρμαρο που πηγαίνει προς τα κάτω θα καταλήξει τελικά σε μια κοιλάδα, αλλά στην οποία η κοιλάδα που περιέρχεται εξαρτάται από τη μορφή του τοπίου.

Οι "παράγοντες αύξησης ή διαφοροποίησης αυξάνουν μόνο την πιθανότητα που ένα κύτταρο θα αυξηθεί ή θα διαφοροποιήσει," λένε το Donald Ingber, MD, PHD, ένας ομο-συντάκτης σε χαρτί που, με Huang, εχρησίμευσε ως ο σύμβουλος Chang στο πρόγραμμα. Η "διαφοροποίηση κυττάρων είναι μια ιδιοκτησία συνόλων, μια συλλογική συμπεριφορά, έμφυτη στην αρχιτεκτονική και το σύνολο του συστήματος ρυθμιστικών αλληλεπιδράσεων."

Μια προηγούμενη μελέτη από Huang καθιέρωσε, για πρώτη φορά, ότι ένα δεδομένο κύτταρο μπορεί να εκθέσει ένα πολύ διαφορετικό πρότυπο της δραστηριότητας γονιδίων από το γείτονά του, που παίρνει ένα πολύ διαφορετικό μονοπάτι μέσω του τοπίου, όμως καταλήγει στην ίδια κοιλάδα. Αυτός και οι συνάδελφοί του εξέθεσαν τα κύτταρα προδρόμων σε δύο απολύτως διαφορετικά φάρμακα (DMSO και retinoic οξύ) και έλεγξαν με προσοχή την έκφραση γονιδίων των κυττάρων. Και οι δύο ομάδες κυττάρων διαφοροποίησαν τελικά για να γίνουν neutrophils (ένας τύπος λευκού κυττάρου αίματος), αλλά τα μοριακά μονοπάτια πήραν και τα πρότυπά τους έκφρασης γονιδίων ήταν απολύτως διαφορετικά μέχρι την ημέρα επτά, όταν σύγκλιναν τελικά.

Η αναλογία τοπίων και η συλλογική "λήψη αποφάσεων" είναι έννοιες άγνωστες στους βιολόγους, οι οποίοι έχουν τείνει να εστιάσουν στα ενιαία γονίδια ενεργώντας στις γραμμικές διαβάσεις. Αυτό κατέστησε την εργασία αρχικά δύσκολη να δημοσιεύσει, σημειώνει Huang. "Είναι δύσκολο για τους βιολόγους να κινηθούν από τη σκέψη για τις ενιαίες διαβάσεις προς τη σκέψη για ένα τοπίο, που είναι η μαθηματική εκδήλωση της ολότητας όλων των πιθανών διαβάσεων," αυτός λέει. "Μια ενιαία διάβαση δεν είναι ένας καλός τρόπος να γίνει κατανοητή ολόκληρη μια διαδικασία. Ο στόχος μας ήταν να καταλάβουμε την κατευθυντήρια δύναμη πίσω από το."

Ο Δρ Richard Flavell (πανεπιστήμιο Yale) και συνάδελφοι προσδιορίζει την πρωτεϊ'νη γ- cbl ως κρίσιμο repressor της αιματοποιητικής μόνος-ανανέωσης κυττάρων μίσχων (HSC) στο 15$η ζήτημα Απριλίου G&D. Εκτός από την καθιέρωση ενός βασικού ρόλου για το πρωτεϊνικό ubiquitylation στην ανάπτυξη HSC, αυτή η εύρεση πρου4ποθέτει γ- cbl ως πιθανό στόχο στην έρευνα στην εφαρμοσμένη μηχανική κυττάρων μίσχων καθώς επίσης και τις κύτταρο-βασισμένες επεξεργασίες λευχαιμίας.

Ο Δρ Flavell περιγράφει την εργασία όπως διευκρινίζοντας "μια νέα διάσταση στην κατανόησή μας η μόνος-ανανέωση του αιματοποιητικού μίσχου cells.”

Όπως όλους τους πληθυσμούς κυττάρων μίσχων, απάντηση HSC επάνω στην ασυμμετρική κυτταροδιαίρεση για να παραγάγει δύο διαφορετικά θυγατρικά κύτταρα: ένα μελλοντικό κύτταρο μίσχων, και ένα άλλο κύτταρο που θα διαφοροποιήσουν περαιτέρω σε έναν πιό εξειδικευμένο τύπο κυττάρων. Κατά συνέπεια, μια μέση λύση βρίσκεται μεταξύ της παραγωγής των νέων τύπων κυττάρων και της ανανέωσης της λίμνης κυττάρων μίσχων. Εντούτοις, οι δυσαναλογίες μεταξύ της μόνος-ανανέωσης HSC και της διαφοροποίησης μπορούν να οδηγήσουν στις αιματολογικές μοχθηρίες όπως τη λευχαιμία.

Η ομάδα του Δρ Flavell's ανακάλυψε ότι E3 ligase ubiquitin, γ- cbl, καταστέλλει την μόνος-ανανέωση HSC. Οι ερευνητές παρήγαγαν τα διαγενετικά ποντίκια ανεπαρκή σε γ- cbl, και κατέδειξαν ότι αυτά τα ποντίκια γ-θψλ-μεταλλάξεων παρουσιάζουν έναν αυξανόμενο αριθμό του HSCs.

Ο συντάκτης μολύβδου, ο Δρ Chozhavendan Rathinam, είναι βέβαιος ότι τα συμπεράσματα “οuρ μπορούν να διευκολύνουν την επέκταση και το χειρισμό των αιματοποιητικών κυττάρων μίσχων για το κύτταρο βασισμένο therapies.” εφαρμοσμένης μηχανικής και μίσχων ιστού

ΚΑΙΜΠΡΙΤΖ, μάζα. (18 Απριλίου ..2008) - μια ομάδα των ερευνητών έχει καταδείξει αυτήν πλήρως ώριμη, τα διαφοροποιημένα κύτταρα β μπορούν να επαναπρογραμματιστούν σε ένα εμβρυικός-μίσχος-κύτταρο-όπως κράτος, χωρίς τη χρήση ενός αυγού σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύεται τις 18 Απριλίου το ζήτημα του κυττάρου.

Στην προηγούμενη έρευνα, τα προκληθέντα pluripotent κύτταρα μίσχων (IPS) έχουν δημιουργηθεί από τις ινοβλάστεις, ένας συγκεκριμένος τύπος κυττάρων δερμάτων που μπορεί να διαφοροποιήσει σε άλλους τύπους κυττάρων δερμάτων. Επειδή δεν υπάρχει κανένας τρόπος να πει εάν οι ινοβλάστεις διαφοροποιήθηκαν πλήρως, τα κύτταρα που χρησιμοποιούνται στα προηγούμενα πειράματα μπορεί να ήταν λιγότερο διαφοροποιημένα και επομένως ευκολότερος να μετατρέψουν στην εμβρυικός-μίσχος-κύτταρο-όπως κατάσταση IPS των κυττάρων.

Τα κύτταρα β είναι άνοσα κύτταρα που μπορούν να δεσμεύσουν στα συγκεκριμένα αντιγόνα, όπως οι πρωτεϊ'νες από τα βακτηρίδια, τους ιούς ή τους μικροοργανισμούς. Αντίθετα από τις ινοβλάστεις, τα ώριμα κύτταρα β έχουν ένα συγκεκριμένο μέρος του DNA τους που αποκόβεται ως τελικό βήμα ωρίμανσης. "Μόλις αποκοπεί εκείνο το κομμάτι του DNA, δεν μπορεί να επιστρέψει," λέει Jacob Hanna, τον πρώτο συντάκτη σε χαρτί και έναν μεταδιδακτορικό συνεργάτη στο εργαστήριο του Rudolf Jaenisch's μελών Whitehead. "Ελέγχοντας το γονιδίωμα μας δώστε έναν τρόπο να σιγουρευτεί ότι τα προκύπτοντα IPS κύτταρα δεν ήταν από τα ανώριμα κύτταρα."

Η Hanna και οι συνάδελφοί του άρχισαν το πείραμα με την παραγωγή IPS των κυττάρων από τα ανώριμα κύτταρα β. Παρόμοια με τη διαδικασία που χρησιμοποιήθηκε για να δημιουργήσει IPS τα κύτταρα από την ινοβλάστη τα κύτταρα, Hanna επαναπρογραμμάτισαν επιτυχώς τα ανώριμα κύτταρα β IPS στα κύτταρα με τη χρησιμοποίηση retroviruses για να μεταφέρουν τέσσερα γονίδια (Oct4, Sox2, γ- myc και Klf4) στο DNA των κυττάρων.

Εντούτοις, ένας πρόσθετος παράγοντας, CCAAT/anybwti's-syshetjsmo's-prwtej!'ni -; (γ/ebp;), απαιτήθηκε για να ωθήσει τα ώριμα κύτταρα β που επαναπρογραμματίζονται ως IPS κύτταρα.

Όπως IPS τα κύτταρα από τις πιό πρώτες μελέτες ινοβλάστεων, τα IPS κύτταρα και από τα ώριμα και ανώριμα κύτταρα β θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για να δημιουργήσουν τα ποντίκια. Τα ποντίκια που αυξήθηκαν κύτταρα από τα επαναπρογραμματισμένα ώριμα κύτταρα β έχαναν το ίδιο μέρος του DNA τους με τα ώριμα κύτταρα β, που καταδεικνύουν ότι η Hanna και οι συνάδελφοί του είχαν επαναπρογραμματίσει επιτυχώς τα πλήρως διαφοροποιημένα.

Εκτός από την επίδειξη της δύναμης του επαναπρογραμματισμού, αυτή η εργασία προσφέρει στην υπόσχεση των ισχυρών νέων μοντέλων ποντικιών για τις αυτοάνοσες ασθένειες όπως η πολλαπλάσια σκλήρυνση και ο τύπος 1 το διαβήτη, στον οποίο το σώμα επιτίθεται σε ορισμένους τύπους κυττάρων του. Παραδείγματος χάριν, το ώριμο β ή τα κύτταρα τ συγκεκριμένο για τα κύτταρα νεύρων αποκαλούμενα glia θα μπορούσε να επαναπρογραμματιστεί IPS στα κύτταρα και να χρησιμοποιηθεί έπειτα για να δημιουργήσει τα ποντίκια με ένα ολόκληρο ανοσοποιητικό σύστημα που εμπυρευματίζεται για να επιτεθεί μόνο στα κύτταρα glia, με αυτόν τον τρόπο δημιουργώντας ένα μοντέλο ποντικιών για τη μελέτη της πολλαπλάσιας σκλήρυνσης.

Τελικά, οι ερευνητές θα είναι σε θέση να μελετήσουν τις ασθένειες με την ακολουθία μιας παρόμοιας διαδικασίας με τα ανθρώπινα κύτταρα, προβλέπουν Jaenisch, το οποίο είναι επίσης καθηγητής της βιολογίας στο ίδρυμα της Μασαχουσέτης τεχνολογίας. "Σε γενικές γραμμές, αυτό θα επιτρέψει σε σας για να μεταφέρει μια σύνθετη γενετική ανθρώπινη ασθένεια σε ένα petri πιάτο, και να την μελετήσει," λέει. "Αυτό θα μπορούσε να είναι το πρώτο βήμα για να αναλύσει την ασθένεια και για να καθορίσει μια θεραπεία."

Αναφορά:

Κύτταρο, 18 Απριλίου επαναπρογραμματισμός ..2008 134 (2) “Δηρεθτ των κατά το τέλος διαφοροποιημένων ώριμων λεμφοκυττάρων β σε pluripotency”

Jacob Hanna (1), Styliani Markoulaki (1), Πάτρικ Schorderet (1), Caroline Beard (1), Bryce Θ*Ω. Carey (1), Μάριος Wernig (1), Menno P. Creyghton (1), Eveline Θ*ι. Steine (1), (1), John P. Cassady (1), Christopher J. Lengner (1), Jessica Α. Dausman (1), Rudolf Jaenisch (1,2)

1. Whitehead ίδρυμα για τη βιοϊατρική έρευνα, Καίμπριτζ, μΑ 02142 ΗΠΑ

2. Τμήμα βιολογίας, MIT, Καίμπριτζ, μΑ 02142 ΗΠΑ

Μια ομάδα των ερευνητών στη σχολή Yale της ιατρικής έχει προσδιορίσει, χαρακτηρισμένα και κλωνοποιημένα ωοθηκικά κύτταρα μίσχων καρκίνου και έχει δείξει ότι αυτά τα κύτταρα μίσχων μπορούν να είναι η πηγή επανάληψης του των ωοθηκών καρκίνου και αντίστασής του στη χημειοθεραπεία.

"Αυτά τα αποτελέσματα μας φέρνουν πιό κοντά στην αποτελεσματικότερη και στοχοθετημένη θεραπεία για τον epithelial των ωοθηκών καρκίνο, μια από τις πιό θανατηφόρες μορφές του καρκίνου," εν λόγω Gil mor, M.D., συνδυαζόμενος καθηγητής στο τμήμα μαιευτικής, γυναικολογίας & αναπαραγωγικών επιστημών στη σχολή Yale της ιατρικής.

Mor παρουσίασε τα συμπεράσματά του πρόσφατα στην ετήσια συνεδρίαση της αμερικανικής ένωσης για την ερευνητική (AACR) συνεδρίαση καρκίνου στο Σαν Ντιέγκο, Καλιφόρνια.

Οι καρκινώδεις όγκοι αποτελούνται από τα κύτταρα που είναι και καρκινώδη και μη-καρκινώδη. Μέσα στα καρκινώδη κύτταρα, υπάρχει μια περαιτέρω υποκατηγορία καλούμενη τα κύτταρα μίσχων καρκίνου, τα οποία μπορούν να ξαναδιπλώσουν κατά τρόπο αόριστο.

Οι "παρούσες μορφές χημειοθεραπείας αποβάλλουν τον όγκο των κυττάρων όγκων, αλλά δεν μπορούν να αποβάλουν έναν πυρήνα αυτών των κυττάρων μίσχων καρκίνου που έχουν μια υψηλή ικανότητα για την ανανέωση," εν λόγω mor, το οποίο είναι επίσης μέλος του κέντρου καρκίνου Yale. "Ο προσδιορισμός αυτών των κυττάρων, όπως έχουμε κάνει εδώ, είναι το πρώτο βήμα στην ανάπτυξη των θεραπευτικών μορφών."

Mor και οι συνάδελφοι απομόνωσαν τα κύτταρα από 80 ανθρώπινα δείγματα είτε των περιτοναϊκών ρευστών είτε στερεών όγκων. Τα κύτταρα μίσχων καρκίνου που προσδιορίστηκαν ήταν θετικά για τους παραδοσιακούς δείκτες κυττάρων μίσχων καρκίνου συμπεριλαμβανομένου CD44 και MyD88. Αυτά τα κύτταρα εμφάνισαν επίσης υψηλή ικανότητα για την επισκευή και την μόνος-ανανέωση.

Τα απομονωμένα κύτταρα διαμόρφωσαν τους όγκους 100 τοις εκατό του χρόνου. Μέσα σε εκείνους τους όγκους, 10 τοις εκατό των κυττάρων ήταν θετικά για το δείκτη κυττάρων μίσχων καρκίνου CD44, ενώ 90 τοις εκατό ήταν CD44 αρνητικός.

Mor και η ομάδα του ήταν σε θέση να απομονώσουν και να κλωνοποιήσουν τα ωοθηκικά κύτταρα μίσχων καρκίνου. Διαπίστωσαν ότι αυτά τα κύτταρα ήταν ιδιαίτερα ανθεκτικά στη συμβατική χημειοθεραπεία ενώ τα κύτταρα μίσχων μη-καρκίνου αποκρίθηκαν στην επεξεργασία. "Η απομόνωση και η κλωνοποίηση αυτών των κυττάρων θα οδηγήσουν στην ανάπτυξη των νέων θεραπειών για να στοχευθούν και να αποβληθούν τα κύτταρα μίσχων καρκίνου και να αποτραπεί ενδεχομένως η επανάληψη," εν λόγω mor.

Τα νέα κυψελοειδή οφέλη θεραπείας ήρθαν στο φως ελαφρύς ως αποτέλεσμα ισχυρού PET και της απεικόνισης SPECT σε μια πρόσφατη μελέτη που αναφέρθηκε στο ζήτημα Απριλίου του περιοδικού της πυρηνικής ιατρικής. Οι ερευνητές στη Γερμανία ήταν σε θέση να παρατηρήσουν την πράξη επισκευής της κυκλοφορίας των κυττάρων προγόνων (CPCs), ανώριμα αίμα-παραγόμενα κύτταρα ικανά στα ενήλικα κύτταρα μίσχων, δεδομένου ότι συντήρησαν επιτυχώς τον υγιή ιστό καρδιών και διόρθωσαν τη δυσαναλογία ροής αίματος μέσα στην καρδιά.

Είκοσι έξι ασθενείς συμμετείχαν στην τυχαία, ψευδοφάρμακο-ελεγχόμενη και διπλός-τυφλωμένη μελέτη. Μετά από το recanalization των παρεμποδισμένων στεφανιαίων αρτηριών (η χειρουργικός επαναλειτουργία ή ο σχηματισμός των νέων μονοπατιών για τη ροή αίματος), μια ομάδα έλαβε μια έγχυση των κυττάρων προγόνων. FDG PET και 99μΤθ-τετροφοσμηνε- spect χρησιμοποιήθηκαν έπειτα στις σχετικές αλλαγές εικόνας στο μυοκαρδιακό ράντισμα (ροή αίματος μέσω του μέσου και παχύτερου μέρους της καρδιάς) και το μεταβολισμό γλυκόζης.

Τα αποτελέσματα συγκρίθηκαν με μια ομάδα ελέγχου που είχε υποβληθεί στο recanalization αλλά δεν έλαβε CPCs. Στην ομάδα CPC, η κανονικοποίηση του μεταβολισμού γλυκόζης και η στεφανιαία ροή αίματος εβλέίδαν σε σχεδόν 50 τοις εκατό των επισκευασμένων τμημάτων μνήμης αρτηριών.

“ΠΕΤ και SPECT είναι οι μόνες τεχνικές ικανές τις μεταβολικές αλλαγές που έπρεπε να παρατηρήσουμε στην καρδιά μόλις διαχειριστούμε τα κύτταρα προγόνων, ” εν λόγω Kai Kendziorra, M.D., ένας ειδικός στην πυρηνική ιατρική στο πανεπιστήμιο της Λειψίας στη Λειψία, Γερμανία. τα αποτελέσματα “Τχε που εμφανίζονται από αυτές τις μορφές απεικόνισης παρέχουν τα στοιχεία που απαιτούνται για να επεκτείνουν τη χρήση του CPC treatment.”

Η προηγούμενη έρευνα έχει δείξει ότι όταν ενεργοποιούνται τα κύτταρα προγόνων patient’s από τους παράγοντες αύξησης, το αποτέλεσμα είναι αυξανόμενη κυτταροδιαίρεση, η οποία είναι ζωτικής σημασίας στη διαδικασία επισκευής ιστού. Μελέτη, τα κύτταρα προγόνων που αναπτύχθηκαν σε αυτήν την από την κυκλοφορία του αίματος βρέθηκαν επίσης για να είναι ικανά της επισκευής δυσλειτουργικός-όμως του βιώσιμος-μυοκαρδιακού ιστού, ένας όρος καλούμενος “χηψερνατηνγ myocardium.”

Το Kendziorra είπε ότι θεωρεί ότι εκτός από την ενίσχυση στον έλεγχο και την καθοδήγηση της θεραπείας των ασθενών καρδιών, οι ανιχνεύσεις PET μπορούν επίσης να είναι χρήσιμες στην επιλογή εκείνων που θα ωφελούνταν πιό πολύ από τη διοίκηση CPC.

“Εαρλυ η ανίχνευση ο μυοκαρδιακός ιστός μέσω των μη καταπατητικών μορφών απεικόνισης όπως PET και SPECT θα μας βοηθήσει για να αξιολογήσει μια μυοκαρδιακή ροή μεταβολισμού patient’s και αίματος, ” είπε. “Σuψσεquεντ το πρώτο στεφανιαίο recanalization και η διοίκηση CPC μπορούν να οδηγήσουν στην επεξεργασία-συγκεκριμένη κανονικοποίηση και να μειώσουν τον κίνδυνο καρδιακών γεγονότων άνω των μακρύτερων periods.”

“Φορ δεκαετίες, η πυρηνική απεικόνιση ιατρικής έχει συμβάλει τη λειτουργική αξιολόγηση στον ανατομικό καθορισμό της παρουσίας ή της απουσίας ασθένειας, ” ο εν λόγω Αλέξανδρος Θ*ι. McEwan, M.D., Πρόεδρος SNM. “Τοδαυ η μοριακή απεικόνιση είναι στον τρόπο να ξεσηκώσει στον ασθενή προσοχή-από την ενσωμάτωση των πληροφοριών για τη θέση, τη δομή, τη λειτουργία και την βιολογία-οδήγηση σε μια συσκευασία των μη καταπατητικών εργαλείων απεικόνισης με την τεράστια δυνατότητα για τη βελτίωση της υπομονετικών προσοχής και outcomes.”

Κοβάλτιο-συντάκτες “Εφφεθτ των κυττάρων προγόνων στο μυοκαρδιακό ράντισμα και του μεταβολισμού στους ασθενείς μετά από Recanalizatoin ενός χρόνια αποφραγμένου στεφανιαίου Artery” περιλάβετε Henryk Barthel, Osama Sabri και τη Regine Kluge, τμήμα πυρηνικής ιατρικής Σάντρα Erbs και Gerhard Schuler, κέντρο Λειψία GmbH καρδιών και Frank Emmrich, ίδρυμα κλινικών ανοσολογίας και ιατρικής μετάγγισης, όλες με το πανεπιστήμιο της Λειψίας, Λειψία, Γερμανία και Rainer Hambrecht, τμήμα της πυρηνικής ιατρικής, πανεπιστήμιο της Λειψίας, Λειψία, Γερμανία και κέντρο Βρέμη, Βρέμη, Γερμανία καρδιών.

ΣΙΚΑΓΟ - οι νευρώνες που μπολιάστηκαν στον εγκέφαλο ενός ασθενή με parkinson την ασθένεια δεκατέσσερα έτη πριν έχουν αναπτύξει την παθολογία σωμάτων Lewy, η παθολογία καθορισμού για την ασθένεια, σύμφωνα με την έρευνα από Jeffrey Χ. Kordower, PHD, και συνεταίροι και έχουν δημοσιεύσει τις 6 Απριλίου το ζήτημα της ιατρικής φύσης.

Αυτά τα συμπεράσματα προτείνουν ότι parkinson η ασθένεια είναι μια τρέχουσα διαδικασία που μπορεί να έχει επιπτώσεις στα κύτταρα που μπολιάζονται στον εγκέφαλο με τον ίδιο τρόπο που η ασθένεια έχει επιπτώσεις στους νευρώνες ντοπαμίνης ξένιου χ/υ nigra substantia του εγκεφάλου, σύμφωνα με Kordower, το οποίο είναι ο συντάκτης μολύβδου της μελέτης και επιστήμονας νευρολογίας στο εσπευσμένο πανεπιστημιακό ιατρικό κέντρο.

"Αυτά τα συμπεράσματα μας δίνουν λίγη μικρή διακοπή για την αξία της στρατηγικής αντικατάστασης κυττάρων για parkinson την ασθένεια," εν λόγω Kordower. "Πρέπει ακόμα να ερευνήσουμε σθεναρά αυτήν την προσέγγιση μεταξύ του πλήρους εξοπλισμού της χειρουργικά-παραδοθείσας parkinson θεραπείας ασθενειών. Ενώ δεν είναι σαφές σε μας εάν η ίδια μοίρα θα σύμβαινε τα εμβόλια κυττάρων μίσχων, η επόμενη γενεά των διαδικασιών αντικατάστασης κυττάρων, αυτή η μελέτη προτείνει ότι τα μπολιασμένα κύτταρα μπορούν να επηρεαστούν με τη διαδικασία ασθενειών."

Η συνεργάσιμη ερευνητική μελέτη που περιγράφεται στο άρθρο περιλαμβάνει τη βιασύνη, το όρος sinai σχολείο της ιατρικής, τη Νέα Υόρκη, και το πανεπιστήμιο της νότιας Φλώριδας, Τάμπα, σε το, άτομα με parkinson λαμβανόμενες τις ασθένεια εμβρυϊκές μεταμοσχεύσεις κυττάρων για να αντιστρέψει την απώλεια στον εγκέφαλο της ραβδωτής ντοπαμίνης.

Το άτομο που περιγράφηκε σε αυτό το άρθρο ήταν γυναίκα με μια ιστορία 22-έτους parkinson της ασθένειας που υποβλήθηκε στη μεταμόσχευση το 1993. Μετά από τη μεταμόσχευση δοκίμασε τις βελτιώσεις στα συμπτώματα ασθενειών όπως μετριούνται από την ενοποιημένη parkinson κλίμακα εκτίμησης ασθενειών (UPDRS) και τις απαραίτητες ουσιαστικά χαμηλότερες δόσεις των antiparkinsonian φαρμάκων. Τα αποτελέσματα UPDRS της παρέμειναν βελτιωμένο into1997, αλλά μέχρι το 2004, δοκίμασε την προοδευτική επιδείνωση parkinson των συμπτωμάτων ασθενειών. Πέθανε το 2007 και τον εγκέφαλό της και αυτός δύο άλλων ασθενών στη μελέτη υποβλήθηκε σε επεξεργασία περιεκτικά και αναλύθηκε. Είχε την πιό μακροχρόνια επιβίωση μετά από τη μεταμόσχευση που είχε αναφερθεί μέχρι σήμερα μεταξύ των συμμετεχόντων αυτής της μελέτης.

Οι double-blind, σχαμ-ελεγχόμενες μελέτες που ακολούθησαν δεν καθιέρωσαν το κλινικό όφελος αν και η σημαντική βελτίωση παρατηρήθηκε σε ένα υποσύνολο πληθυσμού των ασθενών. Οι μεταθανάτιες μελέτες των ατόμων σε αυτές τις μελέτες εμφάνισαν γερή επιβίωση των μπολιασμένων νευρώνων, που προτείνουν ότι τα κύτταρα δεν επηρεάστηκαν από parkinson την ασθένεια όπως Kordower εξηγεί "επειδή parkinson η παθολογία ασθενειών προχωρεί κατά τη διάρκεια των δεκαετιών, σκεφτόμαστε ότι τα άτομα δεν έζησαν αρκετό καιρό για τη parkinson παθολογία ασθενειών που αναπτύσσεται στα μπολιασμένα κύτταρα."

Οι επιστήμονες από καιρό έχουν συζητήσει εάν parkinson η ασθένεια προκύπτει από μια οξύ προσβολή ή ένα γεγονός, ή εάν είναι μια τρέχουσα παθολογική διαδικασία που συνεχίζει να έχει επιπτώσεις στους υγιείς νευρώνες, σύμφωνα με Kordower. Αυτή η έρευνα δείχνει ότι οι μηχανισμοί και τα μόρια αρμόδιοι για την κίνηση της εκφυλιστικής διαδικασίας είναι ακόμα παρόντες σε ένα προχωρημένο στάδιο και είναι σε θέση στους μπολιασμένους νευρώνες. Επιπλέον, οι διαδικασίες που καταστρέφουν τους νευρώνες ντοπαμίνης δεν είναι περιορισμένες στο midbrain.

"Τα συμπεράσματα επίσης προτείνουν ότι μπορεί να υπάρξει είτε ένας παθογόνος παράγοντας στον εγκέφαλο που έχει επιπτώσεις στην ντοπαμίνη παράγοντας τους νευρώνες ή μια παθολογική διαδικασία που μπορούν να διαδώσουν από ένα κυψελοειδές σύστημα σε άλλο," εν λόγω Kordower. "Αυτά τα συμπεράσματα έχουν τις εντυπωσιακές επιπτώσεις στην κατανόηση τι προκαλεί pd και τη δυνατότητα για τις στρατηγικές αντικατάστασης κυττάρων να αντιστραφούν τα συμπτώματα μηχανών."

Η μελέτη είναι απευθείας προσβάσιμη σε http:/www.nature.com/naturemedicine

Οι ερευνητές κυττάρων μίσχων από UCLA χρησιμοποίησαν μια τεχνική υψηλού ψηφίσματος για να εξετάσουν το γονιδίωμα, ή συμπληρώνουν συνολικά την περιεκτικότητα σε DNA, ενός ζευγαριού των ανθρώπινων εμβρυικών γραμμών κυττάρων μίσχων και διαπίστωσαν ότι ενώ και οι δύο γραμμές μπόρεσαν να διαμορφώσουν τους νευρώνες, οι γραμμές είχαν τις διαφορές στους αριθμούς ορισμένων γονιδίων που θα μπορούσαν να ελέγξουν τέτοια πράγματα όπως τα μεμονωμένες γνωρίσματα και την ευαισθησία ασθενειών. Η τεχνική που χρησιμοποιείται για να μελετήσει το γονιδίωμα, που περιέχει όλα τα γονίδια σε 46 χρωμοσώματα, καλείται σειρά CGH. Η χρήση των τεχνικών υψηλότερου ψηφίσματος, όπως η σειρά CGH και, σύντομα, ολόκληρο το γονιδίωμα που τοποθετεί διαδοχικά, θα ενισχύσει τη δυνατότητα των ερευνητών να εξετάσουν τις γραμμές κυττάρων μίσχων για να καθορίσουν όποιοι είναι καλύτεροι - ο πιό ελάχιστα πιθανός να οδηγήσει στις ασθένειες και άλλα προβλήματα - να χρησιμοποιήσουν στη δημιουργία της θεραπείας για τη χρήση στους ανθρώπους.

Η σειρά CGH παρείχε ότι πολύ ένας καλύτερος εξετάζει την περιεκτικότητα σε γονίδια στα χρωμοσώματα των ανθρώπινων εμβρυικών κυττάρων μίσχων, με μια ανάλυση για 100 χρόνους καλύτερα από τις πρότυπες κλινικές μεθόδους. Οι κλινικοί ειδικοί παράγουν συνήθως ένα karyotype για να εξετάσουν τα χρωμοσώματα των κυττάρων καρκίνου ή για την αμνιοκέντηση στην προγενέθλια διάγνωση, η οποία έχει ένα πολύ χαμηλότερο ψήφισμα από τη σειρά CGH, εν λόγω michael Teitell, ένας ερευνητής με το ευρύ κέντρο Eli και Edythe της αναπαραγωγικών ιατρικής και της έρευνας κυττάρων μίσχων και τον ανώτερο συντάκτη της μελέτης. Τις μικρές ατέλειες που θα μπορούσαν να οδηγήσουν στα μεγάλα προβλήματα αργά θα μπορούσαν να λείψουν χρησιμοποιώντας για τα κύτταρα μίσχων.

"Βασικά, αυτή η μελέτη δείχνει ότι το γενετικό makeup των μεμονωμένων ανθρώπινων εμβρυικών γραμμών κυττάρων μίσχων είναι μοναδικό στους αριθμούς αντιγράφων ορισμένων γονιδίων που μπορούν να ελέγξουν τα γνωρίσματα και τα πράγματα όπως την ευαισθησία ασθενειών," εν λόγω Teitell, το οποίο είναι επίσης συνδυαζόμενος καθηγητής της παθολογίας και της εργαστηριακής ιατρικής και ερευνητής στο περιεκτικό κέντρο καρκίνου Jonsson UCLA. "Έτσι, στην επιλογή των γραμμών κυττάρων μίσχων που χρησιμοποιούν για τις θεραπευτικές εφαρμογές, θέλετε να ξέρετε για αυτές τις διαφορές έτσι δεν επιλέγετε μια γραμμή πιθανή να προκαλέσει τα προβλήματα για έναν ασθενή που λαμβάνει αυτά τα κύτταρα."

Η μελέτη εμφανίζεται τις 27 Μαρτίου σαφής έκδοση ..2008 των κυττάρων μίσχων περιοδικών.

Οι διαφορές μεταξύ των μεμονωμένων ακολουθιών DNA παρέχουν τη βάση για την ανθρώπινη γενετική παραλλακτικότητα. Οι μορφές της παραλλαγής περιλαμβάνουν τις ενιαίες τροποποιήσεις, τους διπλασιασμούς ή τις διαγραφές των γονιδίων ή των συνόλων γονιδίων, και τις δυνατότητες διακίνησης ζευγαριού βάσεων DNA, μια χρωμοσωμική αναδιοργάνωση στην οποία ένα τμήμα μνήμης του γενετικού υλικού από ένα χρωμόσωμα γίνεται heritably συνδεμένο με ένα άλλο χρωμόσωμα. Αυτές οι αλλαγές μπορούν να είναι καλοκάγαθες, αλλά μπορούν επίσης να προωθήσουν τις ασθένειες όπως ορισμένοι καρκίνοι, ή να παρέχουν τον αυξανόμενο κίνδυνο για άλλες ασθένειες, όπως η μόλυνση HIV ή ορισμένοι τύποι ασθενειών νεφρών.

Σε αυτήν την μελέτη, Teitell και η ομάδα του επιδίωξαν να καθορίσουν τις παραλλαγές αριθμού αντιγράφων (CNVs), ή τις διαφορές στους αριθμούς ορισμένων γονιδίων, σε δύο εμβρυικές γραμμές κυττάρων μίσχων. Τα CNVs παρέχουν ένα μοναδικό γενετικό δακτυλικό αποτύπωμα για κάθε γραμμή, η οποία μπορεί επίσης να δείξει τη συγγένεια μεταξύ οποιων δήποτε δύο γραμμών κυττάρων μίσχων. Το Teitell χρησιμοποίησε τις εμβρυικές γραμμές κυττάρων μίσχων που έκαναν τους διαφορετικούς τύπους νευρώνων και τους μελέτησαν με τη σειρά CGH για τη σύγκριση. Η ομάδα του βρήκε τις διαφορές CNV μεταξύ των δύο γραμμών σε τουλάχιστον επτά διαφορετικές θέσεις χρωμοσωμάτων κάτω από το επίπεδο ανίχνευσης χρησιμοποιώντας τις πρότυπες μελέτες karyotype. Τέτοιες διαφορές θα μπορούσαν να επηρεάσουν το θεραπευτικό βοήθημα των γραμμών και θα μπορούσαν να έχουν τις επιπτώσεις στην ανάπτυξη ασθενειών. Περισσότερες μελέτες θα απαιτηθούν για να καθορίσουν την επίδραση συγκεκριμένου CNVs στον έλεγχο της λειτουργίας κυττάρων μίσχων και ευαισθησία ασθενειών, είπε.

"Να μελετήσουμε τις εμβρυικές γραμμές κυττάρων μίσχων στο μέλλον, εάν βρίσκουμε ότι οι διαφορές στις περιοχές του γονιδιώματος που ξέρουμε συνδέονται με ορισμένες ανεπιθύμητες γνωρίσματα ή ασθένειες, θα επιλέγαμε ενάντια στη χρησιμοποίηση τέτοιων κυττάρων μίσχων, υπό τον όρο ότι οι ασφαλέστερες εναλλακτικές γραμμές είναι διαθέσιμες," Teitell εν λόγω.

Οι μεγάλες γονιδίωμα-ευρείες μελέτες ένωσης είναι εν εξελίξει σε ποικίλες ασθένειες για να καθορίσουν ποιες γενετικές ανωμαλίες να είναι στο παιχνίδι. Όταν το γενετικό δακτυλικό αποτύπωμα ή η προδιάθεση των γονιδίων για μια ορισμένη ασθένεια ανακαλύπτεται, θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως βασικές πληροφορίες στη διαλογή των εμβρυικών γραμμών κυττάρων μίσχων.