Πολλά πουλιά είναι φθάνοντας νωρίτερα κάθε ελατήριο ως θερμοκρασίες θερμές κατά μήκος ανατολική ακτή των Ηνωμένων Πολιτειών. Εντούτοις, το μακρύτερα ταξίδι εκείνων των πουλιών, λιγότερο ο πιθανός πρόκειται να συμβαδίσουν με το γρήγορα μεταβαλλόμενο κλίμα.

Οι επιστήμονες στο πανεπιστήμιο της Βοστώνης και το κέντρο Manomet για τις επιστήμες συντήρησης ανέλυσαν τις αλλαγές στο συγχρονισμό των μεταναστεύσεων άνοιξη 32 ειδών πουλιών κατά μήκος της ακτής της ανατολικής Μασαχουσέτης από το 1970. Οι ερευνητές σε Manomet συγκέντρωσαν αυτό το στοιχείο με τη σύλληψη των πουλιών στα δίχτυα υδρονέφωσης, την ένωση των ζωνών με τα πόδια τους, και έπειτα την έκδοση τους. Τα συμπεράσματά τους, που δημοσιεύονται στη σφαιρική βιολογία αλλαγής, δείχνουν ότι οκτώ από τα 32 είδη πουλιών περνούν από το βακαλάο ακρωτηρίων σημαντικά νωρίτερα στον ετήσιο Βορρά ταξιδιού τους από ήταν 38 έτη πριν. Ο λόγος; Θερμοκρασίες θέρμανσης. Οι θερμοκρασίες στην ανατολική Μασαχουσέτη έχουν αυξηθεί από 1,5 βαθμούς Κελσίου (2,7 βαθμοί fahrenheit) από το 1970.

Είδη, όπως το σπουργίτι ελών, ότι ο χειμώνας στις νότιες Ηνωμένες Πολιτείες συμβαδίζει γενικά με τις θερμοκρασίες θέρμανσης και προηγούμενο βγάζω φύλλα των δέντρων. Μεταναστεύουν νωρίτερα όταν οι θερμοκρασίες είναι θερμές και πιό αργά όταν η άνοιξη είναι δροσερή.

Τα πουλιά εκείνος ο χειμερινός περαιτέρω νότος, όπως μεγάλο λοφιοφόρο flycatcher, που περνά τους χειμώνες του στη Νότια Αμερική, είναι αργά να αλλάξουν, εν τούτοις. Οι χρόνοι μετανάστευσής τους δεν αλλάζουν, παρά τις θερμοκρασίες θέρμανσης στη Νέα Αγγλία.

Φαίνεται να υπάρχει καλός λόγος για τη διαφορά μεταξύ των μεγάλης απόστασης μεταναστών shortand. Επειδή οι θερμοκρασίες συνδέονται κατά μήκος ενός μεγάλου μέρους της ανατολικής ακτής ενωμένη ένα κράτος- πρώιμο ελατήριο στη βόρεια Καρολίνα είναι γενικά ένα πρώιμο ελατήριο στους Μασαχουσέτη- μετανάστες κοντός-απόστασης μπορεί να αποκτήσει την επίγνωση όταν θα είναι ο θερμός περαιτέρω Βορράς. Μπορούν να ακολουθήσουν την εκροή των φύλλων και των εντόμων όλος ο τρόπος στους λόγους αναπαραγωγής τους κάθε έτος. Οι μεγάλης απόστασης μετανάστες, εν τούτοις, δεν έχουν οποιοδήποτε καλό σύνθημα για εάν θα είναι ένα πρώιμο ή πρόσφατο ελατήριο στα βόρεια τεντώματα των μεταναστεύσεών τους. Ο καιρός στη Νότια Αμερική έχει λίγα που κάνουν με τον καιρό στη Νέα Αγγλία.

Η ύπαρξη αργή να αλλάξει σε απάντηση στις θερμοκρασίες θέρμανσης θα μπορούσε να έχει το σοβαρό αντίκτυπο για τα μεγάλης απόστασης αποδημητικά πουλιά. Αυτή η ίδια ερευνητική ομάδα έχει δείξει ότι οι εγκαταστάσεις είναι ανθίζοντας νωρίτερα στη Μασαχουσέτη από έκαναν στο παρελθόν. Φαίνεται ότι οι μετανάστες κοντός-απόστασης συμβαδίζουν με αυτό το μεταβαλλόμενο περιβάλλον. Εντούτοις, οι μεγάλης απόστασης μετανάστες αφήνονται πίσω δεδομένου ότι οι θερμοκρασίες συνεχίζουν να θερμαίνουν, θα δοκιμάσουν πιθανώς τα περιβάλλοντα όλο και περισσότερο διαφορετικά από αυτά για τα οποία προσαρμόζονται. Αλλοι ερευνητές ήδη έχουν σημειώσει ότι μερικά μεγάλης απόστασης αποδημητικά πουλιά που επιστρέφουν από τις αφρικανικές περιοχές διαχείμασης στη φυλή στην Ευρώπη υπολογίζονται λάθος τώρα με τον ανεφοδιασμό τροφίμων εντόμων τους. Η ανικανότητα μερικών πουλιών να προσαρμοστεί στη γρήγορη αλλαγή κλίματος μπορεί να είναι ένας σημαντικός παράγοντας σε μερικές από τις πτώσεις μεταξύ songbird των πληθυσμών που έχουν τεκμηριωθεί τα τελευταία χρόνια.

Μια διατριβή PHD από το πανεπιστήμιο της βασκικής χώρας έχει καταλήξει στο συμπέρασμα ότι υπάρχει δέκτες οπιούχα και cannabinoid στο ανθρώπινο σπέρμα και ότι αυτοί επηρεάζουν την κινητικότητα του spermatozoid. Η έρευνα από τον κ. Ekaitz Agirregoitia ανοίγει την πόρτα στην αποτελεσματικότερη επεξεργασία των προβλημάτων γονιμότητας.

Τα πρόσφατα spermatozoids δεν μπορούν να επιτύχουν τη λίπανση, πρέπει να υποβληθούν σε μερικές αλλαγές για αυτό για να εμφανιστούν. Μεταξύ άλλου, τέτοιες αλλαγές πραγματοποιούνται λόγω στους δέκτες που τοποθετούνται στην πλασματική μεμβράνη (το στρώμα που καλύπτει τα κύτταρα) και οι δέκτες οπιούχων και cannabinoid είναι δύο από αυτούς. Να έρθουν σε επαφή με αυτούς, οι φυσιολογικές αντιδράσεις παράγονται στο σώμα που είναι παρόμοιες με, παραδείγματος χάριν, τη νάρκωση, την αναλγησία και τη χαμηλή πίεση αίματος. Επιπλέον, σύμφωνα με την έρευνα που αναλαμβάνεται μέχρι σήμερα, και οι δύο ουσίες έχουν μια επιρροή στη διαδικασία της λίπανσης. Είναι γνωστό ότι η κατανάλωση εξωτερικών οπιούχων ουσιών (ηρωίνη, μεθαδόνη) μειώνει την κινητικότητα των spermatozoids και ότι τα εξωτερικά cannabinoids (hachis) προκαλούν τις αλλαγές στην αναπαραγωγική διαδικασία. Επίσης, το ίδιο το σώμα παράγει τα εσωτερικά οπιούχα και τα cannabinoids, εκκριμένος για να μας επιτρέψει αντισταθείτε τον πόνο ή τονίστε τις καταστάσεις, και είναι επίσης γνωστό ότι αυτό το φαινόμενο έχει επιπτώσεις στη διαδικασία αναπαραγωγής.

Παρά όλο αυτό προηγουμένως που είναι γνωστό, δεν έχει υπάρξει καμία λεπτομερής μελέτη των δεκτών οπιούχων και cannabinoid στο ανθρώπινο σπέρμα όπως αυτό, που πραγματοποιείται από τον κ. Ekaitz Agirregoitia Marcos για τη διατριβή PHD του, που υπερασπίζεται στην Ιατρική Σχολή και την οντολογία του πανεπιστημίου της βασκικής χώρας (UPV/$l*EHU) και έχων το δικαίωμα σε βασκικά, το giza eta Οπηοηδε-οπηοηδε-χαρτζαηλεακ kannabinoide-hartzaileak espermatozoideetan το eta dira mugikortasunean dute (οι δέκτες οπιούχων και οι δέκτες cannabinoid εκφράζονται στα ανθρώπινα spermatozoids και επηρεάζουν την κινητικότητά τους). Ο στόχος ήταν να καθοριστεί αυτή η έκφραση και η θέση τριών δεκτών οπιούχων και δύο δεκτών cannabinoid, καθώς επίσης και να αναλυθεί η επιρροή της δραστηριότητάς τους στην κινητικότητα των spermatozoids. Ο κ. Agirregoitia έχει ένα πτυχίο στη βιολογία, ειδικεμένος στις επιστήμες υγείας. Εργάζεται αυτήν την περίοδο ως ομιλητής υποκατάστατων στο τμήμα φυσιολογίας, που δίνει τις κλάσεις στην ιατρική βιοφυσική και τη γενική φυσιολογία. Η εργασία PHD του οδηγήθηκε από το Δρ Jon Irazusta Astiazaran από το ίδιο τμήμα και αναλήφθηκε σε συνεργασία με το Δρ Carmen Ochoa της κλινικής Euskalduna και το Δρ Manolo Guzmαn από το πανεπιστήμιο Complutense στη Μαδρίτη. Επισήμανση των δεκτών

Αυτό το PHD έχει εμφανίσει, για πρώτη φορά, ότι όλοι οι τύποι δεκτών οπιούχων και cannabinoid βρίσκονται στο ανθρώπινο σπέρμα. Μέχρι σήμερα, μόνο ο δέκτης οπιούχων της MU έχει βρεθεί στο ίππειο σπέρμα, και η παρουσία στο ανθρώπινο σπέρμα του CB1 δέκτη cannabinoid ανακαλύφθηκε μόνο φέτος. Ο Δρ Agirregoitia έχει χρησιμοποιήσει διάφορες τεχνικές για να βρεί τρεις δέκτες οπιούχων (DELTA, ΚΑΠΑ και MU) και δύο δέκτες cannabinoid (CB1 και CB2) στο ανθρώπινο σπέρμα. Σύμφωνα με την έρευνά του, όλα αυτά βρίσκονται στο κεφάλι, τη μέση και την ουρά των spermatozoids. Πώς η κινητικότητα επηρεάζεται;

Μετά από να καθορίσει την έκφραση και τη θέση των δεκτών οπιούχων και cannabinoid, ο Δρ Agirregoitia άρχισε μια ανάλυση της επιρροής τους στην κινητικότητα των spermatozoids. Αυτοί οι δέκτες ενεργούν όπως ένα είδος μηχανισμού σύλληψης κλειδωμάτων με το οποίο τα οπιούχα και τα cannabinoids συνδέονται. Μερικές από αυτές τις ουσίες (αγωνιστές) είναι σε θέση τα κύτταρα, ακριβώς όπως ένα πλήκτρο που ανοίγει ένα κλείδωμα. Αλλοι (αντίπαλοι), αν και η συναρμολόγηση τέλεια στα "κλειδώματα", δεν είναι σε θέση τους και έχει την επίδραση του φραξίματος του δέκτη. Ο κ. Agirregoitia μελέτησε και τις διαδικασίες, που επωάζουν το ανθρώπινο σπέρμα με τις συνθετικές ουσίες αγωνιστών και αντιπάλων για αυτόν τον σκοπό.

Από αυτήν την διατριβή PHD, που παρουσιάστηκε στο UPV/to EHU, συνήχθη το συμπέρασμα ότι, για τη μετακίνηση των spermatozoids που διατηρούνται, ένας ελάχιστος αριθμός ΤΟΥ ΔΈΛΤΑ δεκτών πρέπει να παραμείνει ενεργός. Αφ' ετέρου, επισημαίνεται ότι η ενεργοποίηση του δέκτη οπιούχων της MU εμποδίζει την κινητικότητα των spermatozoids, δηλ. τα αναγκάζει για να επιβραδύνει. Τέλος, το PHD καταλήγει στο συμπέρασμα ότι ο δέκτης οπιούχων ΚΑΠΏΝ συμμετέχει σε μια άλλη διαδικασία που δεν έχει καμία σχέση με την κινητικότητα.

Όσον αφορά στο σύστημα cannabinoid, η ενεργοποίηση των CB1 δεκτών Υ CB2 αναγκάζει το ποσοστό των spermatozoids με τη γρήγορη και προοδευτική κινητικότητα για να μειωθεί. Ακόμα κι έτσι, συνεπεία της ενεργοποίησης του CB1 δέκτη, ο αριθμός αργών spermatozoids αυξάνεται, ενώ η ενεργοποίηση CB2 αυξάνει τον αριθμό spermatozoids με την προοδευτική αλλά αργή μετακίνηση. Οι αποτελεσματικότερες διαγνώσεις και οι θεραπείες

Είναι γνωστό ότι opiods και τα cannabinoids ρυθμίζουν τη λειτουργία της αναπαραγωγής μέσω του κεντρικού νευρικού συστήματος και, σύμφωνα με αυτήν την διατριβή PHD, είναι επίσης ικανά να ελέγξουν τη διαδικασία μέσω των δεκτών που βρίσκονται στα spermatozoids οι ίδιοι. Κατά συνέπεια, ο τύπος και η συγκέντρωση των εσωτερικών οπιούχων και των cannabinoids που βρίσκονται στο spermatozoid στο δρόμο του στο αυγό θα ρυθμίσουν την κινητικότητά του.

Αυτή η εργασία ανοίγει την πόρτα - στο μέσο στο μακροπρόθεσμο - στη διάγνωση και τη θεραπεία των πολυάριθμων παθολογιών. Παραδείγματος χάριν, μια ανάλυση των τμημάτων του συστήματος των δεκτών οπιούχων και cannabinoid θα επέτρεπε σε μας για να καταλάβει καλύτερα τα προβλήματα γονιμότητας λόγω στις αυτήν την περίοδο άγνωστες αιτίες, που εκτίθενται και από τα spermatozoids καθώς επίσης και το θηλυκό αναπαραγωγικό όργανο. Επίσης, κατά της επεξεργασίας που στοχεύει σχεδιασμό στην ενθάρρυνση της κινητικότητας των spermatozoids, τη θα επιτρέψει τον ορισμό της επεξεργασίας που ενεργοποιεί ή εμποδίζει τον κατάλληλο δέκτη προκειμένου να ωφεληθεί η διαδικασία της λίπανσης.

Ο προσδιορισμός πέντε γονιδίων περιλαμβάνει στη μετάσταση των όγκων στηθών στον πνεύμονα είναι η κύρια εύρεση μιας επιστημονικής ομάδας φιαγμένης επάνω από δύο οργανισμούς από το πανεπιστήμιο Navarra, το εφαρμοσμένο κέντρο ιατρικού ερευνητικοου (CIMA) και το πανεπιστημιακό νοσοκομείο του πανεπιστημίου Navarra.

Ο γιατρός Alfonso Calvo, ερευνητής στον τομέα της ογκολογίας στο CIMA, οδήγησε την εργασία με την ειδική συνεργασία του γιατρού Ηγνάτιος Gil Bazo, ειδικός καρκίνου από το πανεπιστημιακό νοσοκομείο. Η μελέτη αποτέλεσε ένα σημαντικό μέρος του κ. διατριβή PHD του Raϊl Catena's.

Για αυτήν την έρευνα, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο επιστημονικό περιοδικό Oncogene, ένα διαγενετικό μοντέλο ποντικιών που παρουσίασε μια μεγαλύτερη τάση για την ανάπτυξη της μετάστασης υιοθετήθηκε. Η αύξηση σε αυτό που είναι γνωστό ως αγγειακός endothelial παράγοντας αύξησης (VEGF) στους μαστικούς αδένες του προκάλεσε τις βαθιές αλλαγές στη tumoural δομή, η οποία επέτρεψε στα κακοήθη κύτταρα για να αφήσει τον όγκο και να εισβάλει στους πνεύμονες.

Τέλος, το πρότυπο των γονιδίων αρμόδιων για αυτήν την tumoural μετανάστευση στους πνεύμονες αναλύθηκε και αυτό συγκρίθηκε με αυτό που εμφανίστηκε από τις γυναίκες με τους όγκους στηθών με το πνευμονικό μεταστατικό επιτήδευση. Αποδείχθηκε ότι πέντε από αυτά τα γονίδια ήταν κοινά για το ζωικούς μοντέλο και τους ασθενείς με τον καρκίνο του μαστού. Οι περισσότεροι αποτελεσματικοί τρόποι της επεξεργασίας

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης, των πέντε γονιδίων που προσδιορίζονται, το γονίδιο τενασθηνα-γ φαίνεται να είναι ένας καλός θεραπευτικός στόχος για τη θεραπεία του μεταστατικού καρκίνου του μαστού. Στο γεγονός, το φράξιμο της έκφρασης αυτού του γονιδίου στο ζωικό μοντέλο επέτρεψε μια σημαντική μείωση, και της αύξησης όγκων και της επίπτωσης της πνευμονικής μετάστασης.

Αυτή η νέα ανακάλυψη στο σύνθετο δίκτυο που είναι η διαδικασία μεταστάσεων των όγκων παρέχει τα βασικά στοιχεία όσον αφορά τη γνώση του καρκίνου και της διάδοσής της, προσδιορίζοντας συγχρόνως τους νέους στόχους για τους οποίους τα νέα φαρμακευτικά φάρμακα που συμβάλλουν στην πιό αποτελεσματική θεραπεία αυτής της ασθένειας μπορούν να σχεδιαστούν.

Μεταξύ των πρώτων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος για να αποκριθεί στους μικροοργανισμούς που εισβάλλουν το σώμα μας είναι neutrophils. Αν και neutrophils θεωρούνται “γοοδ guys” σε τέτοιες περιστάσεις, συμβάλλουν επίσης στη μη μολυσματική χρόνια ανάφλεξη που κρύβεται κάτω από τις διάφορες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων των αυτοάνοσων ασθενειών όπως η rheumatoid αρθρίτιδα. Ένας μηχανισμός από τον οποίο neutrophils μας προστατεύουν είναι να εσωτερικοποιήσουν οι μικροοργανισμοί και να καταστρέψουν που χρησιμοποιούν τις πρωτεϊ'νες γνωστές ως neutrophil πρωτεάσεις σερίνης (NSPs), αλλά εάν NSPs έχουν ένας ρόλος στη μη μολυσματική χρόνια ανάφλεξη δεν έχει καθοριστεί σαφώς. Εντούτοις, χρησιμοποιώντας τα ποντίκια που στερούνται δύο πολύ παρόμοια NSPs, PR3 και το ΝΕ, μια ομάδα των ερευνητών στο ανώτατος-πλανθκ-ίδρυμα της νευροβιολογίας, Γερμανία, τώρα έχουν δείξει ότι αυτά τα δύο NSPs έχουν έναν κρίσιμο ρόλο με μια μορφή της μη μολυσματικής χρόνιας ανάφλεξης. Η λεπτομερής ανάλυση αποκάλυψε ότι PR3 και το ΝΕ καταστρέφουν ένα αντιφλεγμονώδες μόριο γνωστό ως PGRN και βοηθούν κατ' αυτό τον τρόπο να προωθήσουν την ανάφλεξη ελλείψει της εισβολής των μικροοργανισμών. Οι συντάκτες επομένως προτείνουν ότι αυτά τα στοιχεία παρέχουν τη λογική για την εξέταση των ανασταλτικών παραγόντων NSPs ως αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Τα άτομα εισπνέουν τα μόρια ιών ιλαράς στα αερολύματα και αυτήν την περίοδο θεωρείται ότι αυτά τα μόρια μολύνουν τα κύτταρα που ευθυγραμμίζουν τους εναέριους διαδρόμους (αναπνευστικά epithelial κύτταρα) πρίν περνιούνται στα άνοσα κύτταρα που φέρνουν τα μόρια ιών σε άλλα μέρη του σώματος και έπειτα πίσω στους εναέριους διαδρόμους, οι οποίοι γίνονται πάλι μολυσμένος και ιός υπόστεγων στα αερολύματα. Στη μελέτη, ένας ιός ιλαράς ανίκανος να δεσμεύσει και να μολύνει τα epithelial κύτταρα βρέθηκε για να προκαλεί τα συμπτώματα της μόλυνσης ιών ιλαράς στους πιθήκους ακόμα κι αν δεν μόλυνε τα αναπνευστικά epithelial κύτταρα και δεν ριχνόταν στα αερολύματα. Αυτά τα στοιχεία προτείνουν ότι, στην πραγματικότητα, τα εισπνεόμενα μόρια ιών ιλαράς μολύνουν αρχικά τα λεμφοκύτταρα και περνούν μόνο στα αναπνευστικά epithelial κύτταρα από τα λεμφοκύτταρα στους ιστούς. Περαιτέρω, δείχνουν ότι η πρωτεϊ'νη στην οποία τα μόρια ιών ιλαράς δεσμεύουν στα αναπνευστικά epithelial κύτταρα, το οποίο πρέπει να προσδιοριστεί ακόμα, είναι πιθανό να βρεθεί στην επιφάνεια των κυττάρων που αντιμετωπίζει τους ιστούς παρά την επιφάνεια που αντιμετωπίζει τους εναέριους διαδρόμους, όπως προηγουμένως υποτίθεται. Όπως συζητείται σε συνοδευτικά σχόλια από Makoto Takeda, Kyushu στο πανεπιστήμιο, Ιαπωνία, τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης πρέπει να βοηθήσουν τους ερευνητές να προσδιορίσουν αυτήν την πρωτεϊ'νη.

Τα νέα στοιχεία, που παράγονται από το Δαβίδ Ornitz και συνάδελφοι, στην πανεπιστημιακή σχολή της Ουάσιγκτον της ιατρικής, ST Louis, έχουν δείξει έναν κρίσιμο ρόλο για τις κάνοντας σήμα διαβάσεις που περιλαμβάνουν τον πρωτεϊνικό ηχιτικό σκαντζόχοιρο στη διατήρηση των σκαφών αίματος που παρέχουν την καρδιά ποντικιών και την κρατούν ήττα. Αυτά τα στοιχεία έχουν τις επιπτώσεις στην ανάπτυξη φαρμάκων δεδομένου ότι προτείνουν ότι οι αντίπαλοι των κάνοντας σήμα διαβάσεων σκαντζόχοιρων, όπως εκείνοι που αναπτύσσονται ως αντικαρκινική θεραπευτική, να έχουν τις ανεπιθύμητες παρενέργειες.

Στη μελέτη, τα ποντίκια που στερούνται τη δυνατότητα να μεσολαβηθεί ο σκαντζόχοιρος που κάνει σήμα στα κύτταρα που αποτελούν μέρος των σκαφών αίματος που παρέχουν την καρδιά βρέθηκαν για να πεθαίνουν της αποτυχίας καρδιών. Αυτό ήταν επειδή εν τη απουσία του σκαντζόχοιρου που κάνει σήμα τα σκάφη αίματος της καρδιάς χάθηκαν, σημαίνοντας ότι τα κύτταρα καρδιών δεν παρέχηκαν πλέον αρκετό οξυγόνο και πέθαναν. Αν και αυτά τα τη στοιχεία δείχνουν μια ανάγκη για την προσοχή κατά ανάπτυξη των κλινικών αντιπάλων της σηματοδότησης σκαντζόχοιρων, είναι δυνατό ότι ο βαθμός παρεμπόδισης που απαιτήθηκε για να έχει μια κλινική επίδραση στην ανάπτυξη όγκων να μην έχει την επίδραση στα σκάφη αίματος της καρδιάς που αποβάλλοντας πλήρως την έκφραση της πρωτεϊ'νης.

Τα φάρμακα γνωστά ως ανασταλτικοί παράγοντες HDAC, που αναπτύσσουν την κατά του όγκου δραστηριότητα και μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να μεταχειριστούν μερικές μορφές του καρκίνου δερμάτων και μερικούς τύπους λευχαιμιών, είναι επίσης γνωστά για να έχουν τις αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, αλλά οι μηχανισμοί από τους οποίους διαμορφώνουν το ανοσοποιητικό σύστημα δεν έχουν καθοριστεί. Τα νέα στοιχεία, που παράγονται από την παβάνα Reddy και τους συναδέλφους, στο πανεπιστήμιο του κέντρου καρκίνου του Μίτσιγκαν, Αν Αρμπορ, έχουν δείξει τώρα έναν μηχανισμό από τον οποίο οι ανασταλτικοί παράγοντες HDAC διαμορφώνουν το ποντίκι και το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα και οι πληροφορίες που λαμβάνονται έχουν χρησιμοποιηθεί για να αναπτύξουν μια προσέγγιση για να προστατεύσουν τα ποντίκια από την ασθένεια εμβόλιο-εναντίον-ξένιου χ/υ μετά από τη μεταμόσχευση μυελών των οστών.

Στη μελέτη, δύο διαφορετικοί ανασταλτικοί παράγοντες HDAC αποδείχθηκαν για να αποτρέψουν το ποντίκι και τα ανθρώπινα άνοσα κύτταρα γνωστά ως δενδριτικά κύτταρα (DCs) από να αρχίσουν τις proinflammatory άνοσες απαντήσεις in vitro. Περαιτέρω, εάν το DCS μεταχειρίστηκε πρώην vivo με τους ανασταλτικούς παράγοντες HDAC εγχεθηκε στα ποντίκια αφότου είχαν λάβει μια μεταμόσχευση μυελών των οστών, η επίπτωση και η δριμύτητα της ασθένειας εμβόλιο-εναντίον-ξένιου χ/υ μειώθηκαν εντυπωσιακά. Η λεπτομερής ανάλυση αποκάλυψε ότι οι ανασταλτικοί παράγοντες HDAC μεσολάβησαν τα αποτελέσματά τους με να προτρέψουν το DCS για να εκφράσουν περισσότερων ενός μορίου γνωστού ως IDO, το οποίο είναι ένας καταπιεστής της ΣΥΝΕΧΟΎΣ λειτουργίας. Οι συντάκτες επομένως ελπίζουν ότι τα στοιχεία τους παρέχουν την υποστήριξη για τις μελέτες για να καθοριστεί εάν οι ανασταλτικοί παράγοντες HDAC να ωφελήσουν στα άτομα που λαμβάνουν τις μεταμοσχεύσεις μυελών των οστών και εκείνους με άλλες άνοσος-μεσολαβημένες ασθένειες.

Τα φάρμακα που στοχεύουν στα μέλη της οικογένειας EGFR των πρωτεϊνών έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά για τη θεραπεία ορισμένων τύπων καρκίνων, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του μαστού. Εντούτοις, σε έναν μεγάλο αριθμό ασθενών για τους οποίους η επεξεργασία λειτουργεί αρχικά καλά, ο όγκος επαναλαμβάνεται και είναι ανθεκτικός στα αποτελέσματα του φαρμάκου. Η νέα διορατικότητα στους μηχανισμούς της αντίστασης όγκων σε ένα φάρμακο που είναι γνωστό ως gefitinib, που στοχεύει σε EGFR, έχει παρασχεθεί τώρα από μια ομάδα των ερευνητών στο πανεπιστημιακό ιατρικό κέντρο Vanderbilt, το Νάσβιλ, και το γενικό κέντρο καρκίνου νοσοκομείων της Μασαχουσέτης, Charlestown. Όπως συζητείται και από στους συντάκτες και από, έναν συνοδευτικούς σχόλια, Mark Greene και ένα Qiang WANG, στο πανεπιστήμιο του ιατρικού κέντρου της Πενσυλβανίας, Φιλαδέλφεια, αυτές οι παρατηρήσεις μας βοηθούν να καταλάβουμε γιατί οι όγκοι γίνονται ανθεκτικοί στα αποτελέσματα των εγφρ-απευθυνόμενων φαρμάκων, πληροφορίες που είναι ουσιαστικές εάν η αποτελεσματικότερη θεραπεία πρόκειται να αναπτυχθεί.

Η ομάδα, που οδηγήθηκε από τον Carlos Arteaga και Jeffrey Engelman, παρήγαγε τα κύτταρα καρκίνου ανθεκτικά στα αποτελέσματα του gefitinib και διαπίστωσε ότι αυτά τα κύτταρα έστελναν συνεχώς τα σήματα από μια πρωτεϊ'νη στην επιφάνειά τους γνωστή ως IGF1R. Αυτό σήμανε ότι δύο πρωτεϊ'νες γνωστές ως IRS-1 και PI3K συνδέθηκαν πάντα. Εάν αυτή η ένωση αναστατώθηκε έπειτα τα κύτταρα άλλη μια φορά έγιναν ευαίσθητα στα αποτελέσματα του gefitinib. Η περαιτέρω ανάλυση έδειξε ότι εάν τα ποντίκια με έναν ανθρώπινο όγκο θεραπεύθηκαν με το gefitinib και ένα φάρμακο εμποδίζοντας IGF1R οι όγκοι τους δεν επαναλήφθηκαν, ενώ κανένα φάρμακο δεν θα μπορούσε μόνο να αποτρέψει την επανάληψη όγκων. Οι συντάκτες επομένως προτείνουν ότι οι συνδυασμοί φαρμάκων που στοχεύουν και σε EGFR και σε IGF1R να ωφελήσουν τα άτομα με τους καρκίνους που ανταποκρίνονται στην εγφρ-απευθυνόμενη θεραπεία.

Τα άτομα που είναι παχύσαρκα διατρέχουν τον αυξανόμενο κίνδυνο πολλών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του τύπου 2 διαβήτης και καρδιακές παθήσεις. Δεδομένου ότι 75%-95% των προηγουμένως παχύσαρκων ατόμων επανακτά το χαμένο βάρος τους, πολλοί ερευνητές ενδιαφέρονται για την ανάπτυξη των επεξεργασιών για να βοηθήσουν τα άτομα να διατηρήσουν την απώλεια βάρους τους. Μια νέα μελέτη, από michael Rosenbaum και συνάδελφοι, στο πανεπιστημιακό ιατρικό κέντρο της Κολούμπια, Νέα Υόρκη, έχει παράσχει τη νέα διορατικότητα στην κρίσιμη αλληλεπίδραση μεταξύ του leptin ορμονών και της απάντησης brain’s στην απώλεια βάρους.

Η πτώση επιπέδων Leptin ως παχύσαρκα άτομα χάνει το βάρος. Έτσι, οι συντάκτες καθόρισαν να δουν εάν οι αλλαγές στα επίπεδα leptin άλλαξαν τη δραστηριότητα στις περιοχές του εγκεφάλου που ήταν γνωστού για να έχει έναν ρόλο στη ρύθμιση της εισαγωγής τροφίμων. Παρατήρησαν ότι η δραστηριότητα σε αυτές τις περιοχές του εγκεφάλου σε απάντηση στα οπτικά τρόφιμο-σχετικά συνθήματα άλλαξε μετά από ένα παχύσαρκο μεμονωμένο επιτυχώς χαμένο βάρος. Εντούτοις, αυτές οι αλλαγές στη δραστηριότητα εγκεφάλου δεν παρατηρήθηκαν εάν το παχύσαρκο άτομο που είχε χάσει επιτυχώς το βάρος θεραπεύθηκε με το leptin. Αυτά τα στοιχεία είναι σύμφωνα με την ιδέα ότι η μείωση στα επίπεδα leptin που εμφανίζεται όταν χάνει ένα άτομο το βάρος χρησιμεύει να προστατεύσει το σώμα από την απώλεια λίπους σωμάτων. Περαιτέρω, και σοι συντάκτες και, συνοδευτικά σχόλια, Rexford Ahima, στο πανεπιστήμιο της σχολής της Πενσυλβανίας της ιατρικής, Φιλαδέλφεια, προτείνουν ότι η θεραπεία leptin μετά από την απώλεια βάρους να βελτιώσει τη συντήρηση βάρους με την υπερίσχυση αυτής της υπεράσπισης παχύς-απώλειας.

Νέα διορατικότητα στο πώς οι εναέριοι διάδρομοι ζημίας καπνού ρύπανσης και τσιγάρων έχουν παρασχεθεί από τον Pierangelo Geppetti και συνάδελφοι, στο πανεπιστήμιο της Φλωρεντίας, Ιταλία, η οποία μελέτησε τα αποτελέσματα τέτοιων χημικών ουσιών στους εναέριους διαδρόμους ινδικών χοιριδίων. Όπως συζητείται, σε συνοδευτικά σχόλια, από το Sidney Simon και Wolfgang Liedtke, στο ιατρικό κέντρο Πανεπιστημίου του Ντιούκ, αναμένεται ότι αυτές οι πληροφορίες θα βοηθήσουν στην ανάπτυξη της θεραπευτικής να καταπολεμήσουν τα αποτελέσματα των ρύπων και ίσως να βοηθήσουν τα άτομα με τις καπνός-σχετικές με τον ασθένειες όπως η χρόνια παρεμποδιστική πνευμονική πάθηση και το χρόνιο άσθμα.

Στη μελέτη, οι χημικές ουσίες που βρέθηκαν στον καπνό τσιγάρων αποδείχθηκαν για να ενεργοποιήσουν τη σηματοδότηση στα νεύρα που τελείωσαν στους εναέριους διαδρόμους των ινδικών χοιριδίων. Αυτά τα αποτελέσματα καταργήθηκαν χρησιμοποιώντας ένα μόριο που εμπόδισε μια πρωτεϊ'νη γνωστή ως TRPA1. Σύμφωνη με έναν κεντρικό ρόλο για TRPA1 υπό την έννοια των χημικών ουσιών στον καπνό τσιγάρων, καμία σηματοδότηση στα νεύρα που τελειώνουν στους εναέριους διαδρόμους δεν παρατηρήθηκε στα ποντίκια στεμένος TRPA1 μετά από την έκθεση στις χημικές ουσίες στον καπνό τσιγάρων. Η περαιτέρω ανάλυση έδειξε ότι οι άλφα, βήτα-ακόρεστες αλδεϋ'δες ήταν οι χημικές ουσίες που ενεργοποίησαν TRPA1, προτείνοντας ότι να συμβάλουν στη ζημία εναέριων διαδρόμων που εμφανίζεται στις καπνός-σχετικές με τον ασθένειες.

Ένα μικρό μόριο που κλειδώνει ένα ουσιαστικό ένζυμο σε μια ανενεργό μορφή θα μπορούσε μορφή μιας ημέρας η βάση μιας νέας κλάσης των unbeatable, χαρακτηριστικών του είδους αντιβιοτικών, σύμφωνα με τους ερευνητές στο κέντρο καρκίνου αυλακώματος αλεπούδων.

Τα συμπεράσματά τους, που αναδεικνύονται στην κάλυψη της 23ης Ιουνίου το ζήτημα της χημείας & της βιολογίας περιοδικών, εκμεταλλεύονται ένα αναδυόμενο σώμα της επιστήμης σχετικά με “μορπχεεηνσ” - οι πρωτεϊ'νες έκαναν από τα επιμέρους συστατικά που είναι σε θέση αυθόρμητα στις διαφορετικές μορφές μέσα στα ζωντανά κύτταρα.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ένα μικρό μόριο, που έχουν ονομάσει μορπχλοθκ-1, δεσμεύουν την ανενεργό μορφή μιας πρωτεϊ'νης γνωστής ως synthase porphobilinogen (PBGS), ένα ένζυμο που χρησιμοποιήθηκε από σχεδόν όλες τις μορφές της κυψελοειδούς ζωής. Η λειτουργούσα μορφή PBGS χτίζεται από οκτώ ίδια συστατικά μέρη - σε αυτό που καλείται διαμόρφωση octamer - και είναι ουσιαστική μεταξύ σχεδόν όλων των μορφών της ζωής στις διαδικασίες που επιτρέπουν στα κύτταρα για να χρησιμοποιήσουν την ενέργεια. Η άλλη διαμόρφωση αποτελείται από έξι μέρη - ή μια hexamer διαμόρφωση - και χρησιμεύει ως ένα “στανδψυ” τρόπος για την πρωτεϊ'νη.

“Ας το όνομα προτείνει, μορπχλοθκ-1 ουσιαστικά κλειδώνει τη διαμόρφωση hexamer στη θέση, που αποτρέπει τις πρωτεϊνικές υπομονάδες του από τη μετατροπή στην ενεργό συμβολική γλώσσα, ” λέει τον ανακριτή Eileen Jaffe, ph. δ, ένα ανώτερο μέλος μολύβδου του αυλακώματος αλεπούδων. “Ταργετηνγ morpheeins στις ανενεργές συμβολικές γλώσσες τους παρέχει μια εξ ολοκλήρου νέα προσέγγιση στο φάρμακο discovery.”

Ενώ η μελέτη τους διεξήχθη χρησιμοποιώντας μια εγκατάσταση-έκδοση μπιζελιών PBGS, οι ερευνητές έχουν το λόγο να θεωρήσουν ότι η αρχή θα μπορούσε να ισχύσει για τις βακτηριακές εκδόσεις PBGS επίσης. “Uσηνγ μορπχλοθκ-1 ως βάση, επιδιώκουμε να τελειοποιήσουμε τον τόνο το μόριο έτσι ώστε εμποδίζει ακριβώς τη βακτηριακή έκδοση του PBGS ενζύμου, ” Το Jaffe λέει.

“Ψεθαuσε PBGS είναι τόσο κρίσιμο για τη ζωή, το μέρος του ενζύμου όπου η χημεία συμβαίνει συντηρείται ιδιαίτερα μέσω της εξέλιξης, ” Το Jaffe λέει, σημαίνοντας ότι ένα ολόγυρο φάρμακο πψγς-παρεμπόδισης θα έβλαπτε τα βακτηρίδια, τα μπιζέλια και τους ανθρώπους ίδια. Η περιοχή όπου το πιθανό φάρμακο δεσμεύει στη μορφή hexamer της πρωτεϊ'νης, εντούτοις, έχει βρεθεί για να διαφέρει μεταξύ των ειδών, εξαρμένος πόσο μακριά οι οργανισμοί έχουν εξελιχθεί ο ένας από τον άλλον.

Όταν PBGS είναι με ανενεργό μορφή hexamer του, υπάρχει μια μικρή κοιλότητα στην επιφάνεια συγκεντρωμένου του σύνθετου. Χρησιμοποιώντας τις τεχνικές ελλιμενισμού υπολογιστών, Jaffe και οι συνάδελφοι αυλακώματος αλεπούδων της προσδιόρισαν μια ακολουθία των μικρών μορίων που προβλέφθηκε για να δεσμεύσει σε αυτήν την κοιλότητα.

Οι ερευνητές αγόρασαν έπειτα και εξέτασαν μια επιλογή αυτών των μορίων στο εργαστήριο που βλέπει εάν οποιαδήποτε από τα σταθεροποίησαν το μπιζέλι PBGS στη συμβολική γλώσσα hexamer του. Ένας ανασταλτικός παράγοντας ειδικότερα, λαμβάνοντας υπόψη το όνομα μορπχλοθκ-1, οδήγησε potently το σχηματισμό του hexamer στο μπιζέλι PBGS, αλλά όχι σε αυτό των ανθρώπων, των μυγών φρούτων, ή του μολυσματικού aeruginosa pseudomonas βακτηριδίων, ή vibrio των cholerae, το τελευταίο των οποίων προκαλεί τη χολέρα. Μορπχλοθκ-1 είναι ένας ισχυρός ανασταλτικός παράγοντας του μπιζελιού PBGS, αλλά όχι του PBGS από αυτούς τους άλλους οργανισμούς.

Το Jaffe έπλασε τον όρο “μορπχεεην” το 2005 μετά από μια μελέτη της δομής PBGS αποκαλυφθείσας μορφή-μετατοπίζοντας τάσεις του. Ενώ συναντιούνται αρχικά με το σκεπτικισμό επειδή η ύπαρξη των morpheeins έρχεται σε αντίθεση με μερικές κλασικές έννοιες για την πρωτεϊνικές δομή και τη λειτουργία, οι επόμενες μελέτες έχουν ενισχύσει ότι PBGS (και ίσως άλλες πρωτεϊ'νες) εκθέτει αυτήν την συμπεριφορά. Σύμφωνα με Jaffe, αυτή η μελέτη είναι η πρώτη για να χρησιμοποιήσει τις εναλλάσσομαι μορφές morpheein ως πιθανή στρατηγική για την ανακάλυψη φαρμάκων, γενικά, ιδιαίτερα για τα αντιβιοτικά.

“Μuλτη-φάρμακο η αντίσταση οδηγεί την ανάγκη για τα νέα αντιβιοτικά, ” Το Jaffe λέει. “Σηνθε τα φάρμακα που σταθεροποιούν το ανενεργό PBGS hexamer δεν χρειάζονται να είναι χημικά παρόμοια το ένα με το άλλο, θα είναι δύσκολο για το βακτηρίδιο να αναπτυχθεί η πλήρης αντίσταση σε ένα κοκτέιλ τέτοιου compounds.”

Οι ερευνητές στο πανεπιστήμιο του Κινκινάτι (UC) ψάχνουν τους τρόπους να μειώσουν ή να αποτρέψουν τη ζημία καρδιών με την έναρξη όπου το πρόβλημα αρχίζει συχνά: στα γονίδια.

Μετά από μια επίθεση καρδιών, κύβος κυττάρων, που προκαλεί τη μόνιμη ζημία στην καρδιά.

Ο Keith Jones, PHD, ένας ερευνητής στο τμήμα φαρμακολογίας και βιοφυσικής κυττάρων, και συνάδελφοι προσπαθεί να μειώσει τη ζημία επίθεσης μετα-καρδιών με τη μελέτη του κύβου κυττάρων τρόπων σε μια καρδιά- διαδικασία που ελέγχεται από τους παράγοντες μεταγραφής.

Οι παράγοντες μεταγραφής είναι πρωτεϊ'νες που δεσμεύουν στα συγκεκριμένα μέρη του DNA και είναι μέρος ενός συστήματος που ελέγχει τη μεταφορά των γενετικών πληροφοριών από το DNA στο RNA και έπειτα στην πρωτεϊ'νη. Η μεταφορά των γενετικών πληροφοριών διαδραματίζει επίσης έναν ρόλο στον έλεγχο του κύκλου κύτταρο-από την αύξηση κυττάρων στο θάνατο κυττάρων.

“Ωε το καλούν ‘γενε ρυθμιστική θεραπεία, ’” λέει Jones.

Μέχρι τώρα, οι μελέτες έχουν προσδιορίσει το ρόλο για μια σημαντική ομάδα αλληλεπιδρώντας παραγόντων μεταγραφής και των γονιδίων που ρυθμίζουν για να καθορίσουν εάν τα κύτταρα στην καρδιά επιζούν ή πεθαίνουν αφότου εμφανίζεται ο περιορισμός ροής αίματος.

Συχνά, οι επιστήμονες χρησιμοποιούν τους virus-like μηχανισμούς στο DNA μεταφοράς και άλλα νουκλεϊνικά οξέα μέσα στο σώμα.

Το “βηρuσ” αναλαμβάνει άλλα υγιή κύτταρα με την έγχυση τους με το DNA του. Τα κύτταρα, που μετασχηματίζονται έπειτα, αρχίζουν το virus’ DNA. Τελικά πρήζονται και εκρήγνυνται, στέλνοντας τα πολλαπλάσια αντίγραφα του ιού έξω για να κατακτήσουν άλλα κύτταρα και να επαναλάβουν τη διαδικασία.

Τώρα, οι ερευνητές UC ερευνούν περαιτέρω τους νέους, μη-προερχόμενους από ιό μηχανισμούς παράδοσης για αυτήν την μεταφορά του DNA.

“Ωε μπορεί να χρησιμοποιήσει τα μη-προερχόμενα από ιό οχήματα παράδοσης για να μεταφέρει τα νουκλεϊνικά οξέα, συμπεριλαμβανομένων των δολωμάτων παράγοντα μεταγραφής, για να καταστείλει την ενεργοποίηση των ειδικών παραγόντων μεταγραφής στην καρδιά, ” Το Jones λέει, προσθέτοντας ότι οι ερευνητές έχουν θέσει σε λειτουργία αυτό επιτυχώς μέσα στα μοντέλα ζωντανών ζώων. “Τχης μέσα που μπορούμε να εμποδίσουμε τη δραστηριότητα των περισσότερων παραγόντων μεταγραφής στην καρδιά χωρίς να πρέπει να κάνει γενετικά κατασκευασμένο mice.”

Το Jones θα παρουσιάζει αυτά τα αποτελέσματα στη διεθνή κοινωνία για την έρευνα καρδιών στο Κινκινάτι, 17-20 Ιουνίου.

Λέει ότι αυτός ο μηχανισμός παράδοσης περιλαμβάνει την πλημμύρα των κυττάρων με “δεθουσ” όποιοι εξαπατούν τους παράγοντες μεταγραφής στη δέσμευση στα δολώματα παρά στα γονίδια στόχων, αποτρέποντας τους από την ενεργοποίηση εκείνων των γονιδίων.

“Ωε μπορεί να χρησιμοποιήσει αυτήν την τεχνολογία για να προσδιορίσει τα γονίδια στόχων και να ερευνήσει έπειτα την ενέργεια αυτών των γονιδίων στη βιολογική διαδικασία, ” Το Jones λέει.

Λέει ότι αυτή η παράδοση έχει τους περιορισμούς και τα πλεονεκτήματα.

“Ητ μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εμποδίσει έναν παράγοντα σε οποιοδήποτε χρονικό σημείο και είναι αντιστρέψιμο, ” λέει. “Χοωεβερ, αμέσως, μια συγκεκριμένη διαδρομή παράδοσης πρέπει να χρησιμοποιηθεί για να στοχεύσει στον ιστό ή το cell.”

Το Jones και άλλοι ερευνητές ελπίζουν ότι αυτή η νέα τεχνολογία θα επιτρέψει σε τους για να εξετάσει άμεσα τα αποτελέσματα του κανονισμού γονιδίων στην ασθένεια, σε αντιδιαστολή με τη χρησιμοποίηση των κλασσικών φαρμάκων που μεταχειρίζονται τα συμπτώματα ή έχουν τις σημαντικές δυσμενείς εκβάσεις.

“Σο μακριά, αυτό φαίνεται να μην προκαλεί κανένα δυσμενές αποτέλεσμα στα ζώα, ” λέει. “Ωε είναι αισιόδοξα και λειτουργούν προς προκλινικό studies.”

Το polycystic σύνδρομο ωοθηκών, ή PCOS, είναι μεταξύ των πιό κοινών αιτιών της στειρότητας, έχοντας επιπτώσεις συντηρητικά σε 6-8% των γυναικών. Τα αυξανόμενα στοιχεία προτείνουν ότι τα συμπτώματα PCOS προκύπτουν κατά τη διάρκεια της εφηβικής διαδικασίας εντούτοις, η αιτία ή οι αιτίες PCOS παραμένει ασαφής. Αν και οι γενετικές προδιαθέσεις πιθανές υπάρχουν, οι περιβαλλοντικές αιτίες έχουν προταθεί επίσης. Σε ένα άρθρο σχετικά με το σελ. 154 αυτού του ζητήματος, Abbott και οι συνάδελφοι παρέχουν τα στοιχεία σε ένα μοντέλο αρχιεπισκόπων ότι η προγενέθλια έκθεση στα ανδρόγυνα, που είναι ανυψωμένα στις γυναίκες με PCOS κατά τη διάρκεια της πρόσφατης κύησης, παρέχει ένα ενδοκρινές περιβάλλον που οδηγεί στην αυξανόμενη έκδοση γοναδοτροπινών και prenatally και postnatally, καθώς επίσης και οδηγώντας στα αυξανόμενα επίπεδα ανδρόγυνων στα θηλυκά νήπια. Ενώ αυτές οι αλλαγές εμφανίστηκαν ελλείψει των ανυψώσεων των επιπέδων οιστρογόνου στον έμβρυο-προτείνοντας ανδρόγυνο-μεσολαβημένο προγενέθλιο προγραμματισμό μπορούν να είναι ένας από τους παράγοντες που μπορούν να συμβάλουν στον αστερισμό των συμπτωμάτων που καθορίζουν η πθος-τοπική μετατροπή ιστού του ανδρόγυνου στο οιστρογόνο μπορεί να παρέχει τον πρόσθετο προγραμματισμό.

Προσθέτοντας σε μια βιβλιογραφία ανάπτυξης στο ρόλο των μεταβολικών ενζύμων και της παραγωγής ATP στη λειτουργία σπέρματος, τώρα αποδεικνύεται ότι ένα lactate οικογενειακό μέλος διυδρογενάσεων, LDHC, απαιτείται για την αρσενική γονιμότητα. Αρκετές δεκαετίες εργασίας για αυτό το glycolytic ένζυμο είχαν δείξει ότι εκφράζεται πρώτιστα testis, αλλά η λειτουργική σημασία της ήταν μόνο θεωρητική. Σε ένα άρθρο σχετικά με το σελ. 26 Odet και λοιποί. Έκθεση ότι τα αρσενικά ποντίκια ομοζυγώτη για μια στοχοθετημένη διάσπαση Ldhc είναι σοβαρά εξασθενισμένα στη γονιμότητα, ενώ τα θηλυκά είναι εύφορα. Οι ατέλειες γονιμότητας περιλαμβάνουν εξασθενισμένο motility σπέρματος, τη μείωση θαπαθητατηον-σχετικό πρωτεϊνικό phosphorylation, και τη λίπανση ατέλεια-όλες που οφείλονται πιθανώς στη συμβιβασμένη παραγωγή ATP. Κατά συνέπεια, LDHC απαιτείται για glycolysis και την παραγωγή ATP στην ουρά σπέρματος, και αυτή η εύρεση μπορεί να οδηγήσει στις νέες ιδέες στη στειρότητα στα άτομα.

Οι ερευνητές έχουν καθορίσει ότι υπάρχουν εκατοντάδες των βιολογικών διαφορών μεταξύ των φύλων όταν την έκφραση γονιδίων στον εγκεφαλικό φλοιό των ανθρώπων και άλλων αρχιεπισκόπων. Αυτά τα συμπεράσματα, που δημοσιεύονται 20ή Ιουνίου στη γενετική περιοδικών PloS ανοικτός-πρόσβασης, δείχνουν ότι μερικές από αυτές τις διαφορές προέκυψαν τον πολύ μακροχρόνιο χρόνο πριν και έχουν συντηρηθεί μέσω της εξέλιξης. Αυτές οι συντηρημένες διαφορές αποτελούν μια υπογραφή των διαφορών φύλων στον εγκέφαλο.

Οι πολλές περισσότερες προφανείς διαφορές φύλου έχουν συντηρηθεί σε όλη την εξέλιξη αρχιεπισκόπων τα παραδείγματα περιλαμβάνουν το μέσο μέγεθος σωμάτων και το βάρος, και το σχέδιο γεννητικών οργάνων. Αυτή η μελέτη, που θεωρείται το πρώτο του είδους της, εστιάζει στην έκφραση γονιδίων μέσα στον εγκεφαλικό φλοιό. Ο εγκεφαλικός φλοιός περιλαμβάνεται σε πολλές από τις πιό σύνθετες λειτουργίες και στους ανθρώπους και σε άλλους αρχιεπισκόπους, συμπεριλαμβανομένης της μνήμης, του attentiveness, των σκεπτόμενων διαδικασιών και της γλώσσας.

Οι ερευνητές μέτρησαν την έκφραση γονιδίων στους εγκεφάλους των αρσενικών και θηλυκών αρχιεπισκόπων από τρία είδη: άνθρωποι, macaques, και marmosets. Για να μετρήσουν τη δραστηριότητα των συγκεκριμένων γονιδίων, τα προϊόντα των γονιδίων (RNA) που λήφθηκαν από τον εγκέφαλο κάθε ζώου υβριδοποιήθηκαν στα microarrays που περιέχουν χιλιάδες κλώνοι DNA κωδικοποιώντας για χιλιάδες γονίδια. Οι συντάκτες ερεύνησαν επίσης τις διαφορές ακολουθίας DNA μεταξύ των αρχιεπισκόπων για τα γονίδια που εμφανίζουν διαφορετικά επίπεδα έκφρασης μεταξύ των φύλων.

“Κνοωλεδγε για το γένος οι διαφορές είναι σημαντικές για πολλούς λόγους. Παραδείγματος χάριν, αυτές οι πληροφορίες μπορούν να χρησιμοποιηθούν στο μέλλον για να υπολογίσουν τις ιατρικές δόσεις, καθώς επίσης και για άλλες θεραπείες των ασθενειών ή της ζημίας στον εγκέφαλο, ” λέει τον ηγέτη ομάδων καθηγητής 'ελενα Jazin, στο πανεπιστήμιο της Ουψάλα, Σουηδία.

Εκτός από τα αποτελέσματα προαναφερθέντα, οι ερευνητές υποβάλλουν έκθεση επίσης σχετικά με τις εξελικτικές ταχύτητες στα γονίδια που έχουν προσδιοριστεί ως αρσενικό ή θηλυκός-έχουν προσανατολιστεί. Αυτό θα μπορούσε να παρέχει τις ενδείξεις για τη δύναμη των φυσικών διαδικασιών επιλογής κατά τη διάρκεια της εξέλιξης των αρχιεπισκόπων.

Ο συντάκτης Bjφrn Reinius μολύβδου σημειώνει ότι η μελέτη δεν καθορίζει εάν αυτές οι διαφορές στην έκφραση γονιδίων είναι από καμιά άποψη λειτουργικά σημαντικές. Τέτοιες ερωτήσεις παραμένουν να απαντηθούν από τις μελλοντικές μελέτες.