Άδεια εισόδου μελών
Άδεια εισόδου μελών
Στη μοριακή "Οικία" ανοσολογίας σταθμών θα βρείτε τις πληροφορίες, τα πρωτόκολλα, τη βιοπληροφορική, και τις συνδέσεις σε:
Ανοσολογία: Βιοπληροφορική στην ανοσολογία
Ανοσολογία: Βιοπληροφορική στα αντιγόνα
Ο πρωτεάση-ενεργοποιημένος δέκτης 2 που κάνει σήμα προάγει το δενδριτικό αντιγόνο κυττάρων tran… Σχετικά άρθρα
Ο πρωτεάση-ενεργοποιημένος δέκτης 2 που κάνει σήμα προωθεί τη δενδριτική μεταφορά αντιγόνων κυττάρων και τη με κύτταρο Τ ενεργοποίηση σε ζώντα οργανισμό.
Ανοσολογία. 2009 22 Ιουνίου
Συντάκτες: Ramelli Γ, Fuertes S, Narayan S, Busso Ν, acha-Orbea Χ, έτσι Α
Η συνοπτική ανεπάρκεια πρωτεάση-ενεργοποιημένων δέκτης-2 (PAR2) διαμορφώνει την ανάφλεξη σε διάφορα μοντέλα της εμπρηστικής και αυτοάνοσης ασθένειας, αν και ο ελλοχεύων μηχανισμός δεν γίνεται κατανοητός. PAR2 εκφράζεται στα endothelial και άνοσα κύτταρα, και εμπλέκεται στη δενδριτική διαφοροποίηση κυττάρων (συνεχές ρεύμα). Ερευνήσαμε σε ζώντα οργανισμό τον αντίκτυπο PAR2 της ενεργοποίησης στα κύτταρα του DCS και Τ PAR2 στα ποντίκια άγριος-τύπων (ΒΆΡΟΣ) και knockout (KO) χρησιμοποιώντας ένα συγκεκριμένο PAR2 πεπτίδιο αγωνιστών (AP2). PAR2 η ενεργοποίηση αύξησε σημαντικά τη συχνότητα του ώριμου (υψηλού) DCS CD11c στους λεμφαδένες 24 στραγγίγματος ωρ. μετά από AP2 τη διοίκηση. Επιπλέον, αυτό το DCS εξέθεσε την αυξανόμενη έκφραση σημαντικής σύνθετης (MHC) κλάσης ΙΙ ιστοσυμβατικότητας και CD86. Μια σημαντική αύξηση ενεργοποιημένος (CD44 (+) CD62 (-)) CD4 (+) και CD8 (+) οι με κύτταρο Τ συχνότητες παρατηρήθηκαν επίσης στους λεμφαδένες 48 στραγγίγματος ωρ. μετά από AP2 την έγχυση. Καμία ανιχνεύσιμη αλλαγή στο συνεχές ρεύμα ή τα με κύτταρο Τ σχεδιαγράμματα ενεργοποίησης δεν παρατηρήθηκε στη σπλήνα. Η επιρροή PAR2 που κάνει σήμα της μεταφοράς αντιγόνων στους λεμφαδένες στραγγίγματος αξιολογήθηκε στα πλαίσια της υπερευαισθησίας καθυστερώ-τύπων. PAR2 τα ποντίκια ΒΑΡΟΥΣ που ευαισθητοποιήθηκαν με την δέρμα-ζωγραφική με fluorescein isothiocyanate (FITC) για να προκαλέσουν την υπερευαισθησία καθυστερώ-τύπων κατείχαν το ανυψωμένο ποσοστό (+) του DCS FITC στους λεμφαδένες 24 στραγγίγματος ωρ. μετά από να χρωματίσουν FITC σε σύγκριση με PAR2 τα ποντίκια KO (0.95% εναντίον 0.47% των συνολικών κυττάρων λυμφατικών κόμβων). Συλλογικά, αυτά τα αποτελέσματα καταδεικνύουν ότι PAR2 κάνοντας σήμα προωθεί το συνεχές ρεύμα εμπορεμένος στους λεμφαδένες και την επόμενη με κύτταρο Τ ενεργοποίηση, και παρέχει έτσι μια εξήγηση για την υπέρ-εμπρηστική επίδραση PAR2 στα ζωικά μοντέλα της ανάφλεξης.
PMID: 19845798 [PubMed - όπως παρέχεται από τον εκδότη]
Ο βοηθητικός ρόλος για δ-το teichoic οξύ τοίχων στον φόρος-ομοειδή δέκτη 2 μεσολαβημένη επιβίωση του σταφυλοκόκκου - χρυσού στα μακρόφαγα.
Ανοσολογία. 2009 21 Οκτωβρίου
Συντάκτες: Shiratsuchi Α, Shimizu Κ, Watanabe Ι, Hashimoto Υ, Kurokawa Κ, Razanajatovo IM, πάρκο KH, πάρκο HK, BL του Lee, Sekimizu Κ, Nakanishi Υ
Περίληψη προηγουμένως αναφέραμε ότι ο σταφυλόκοκκος - χρυσός αποφεύγει μέσα στα μακρόφαγα με την εκμετάλλευση της ενέργειας του φόρος-ομοειδούς δέκτη 2 (TLR2), ο οποίος οδηγεί στη ν-τελική κινάση γ-Jun (JNK) - μεσολάβησε την παρεμπόδιση της παραγωγής υπεροξιδίων. Για να ψάξει για τα βακτηριακά συστατικά αρμόδια για αυτό το γεγονός, μια σειρά χρυσών μεταλλάξεων του S., στις οποίες η σύνθεση του κυψελοειδούς τοίχου διακόπηκε, καλύφθηκε για το επίπεδο ενεργοποίησης JNK στα μακρόφαγα. Εκτός από μια μετάλλαξη που στερείται τις λιποπρωτεΐνες που έχουν προταθεί για να ενεργήσουν όπως TLR2 ligand, δύο πιέσεις μεταλλάξεων βρέθηκε για να ενεργοποιεί phosphorylation JNK σε μια μικρότερη έκταση από τη γονική πίεση, και αυτή η ατέλεια ανακτήθηκε από την απόκτηση των αντίστοιχων γονιδίων άγριος-τύπων. Τα μακρόφαγα που είχαν οι πιέσεις μεταλλάξεων παρήγαγαν περισσότερο υπεροξίδιο από εκείνοι που καταπίνουν τη γονική πίεση, και τα βακτηρίδια μεταλλάξεων σκοτώθηκαν αποτελεσματικότερα στα μακρόφαγα από το γονέα. Τα γονίδια που αλλοιώθηκαν, dltA και tagO, κωδικοποιημένες πρωτεΐνες που περιλαμβάνονται στη σύνθεση δ-το teichoic οξύ τοίχων. Αντίθετα από ένα μέρος κυψελοειδούς τοίχου πλούσιο σε λιποπρωτεΐνες, το συνδεδεμένο teichoic οξύ τοίχων που καθαρίστηκε από την πίεση γονέων από το δεν ενεργοποίησε phosphorylation JNK στα μακρόφαγα. Αυτά τα αποτελέσματα προτείνουν ότι δ-ο τοίχος που το teichoic οξύ του S. χρυσό διαμορφώνει το περιβάλλον κυψελοειδούς τοίχου για τις λιποπρωτεΐνες έτσι ώστε χρησιμεύουν αποτελεσματικά ως ένα ligand για TLR2.
PMID: 19845797 [PubMed - όπως παρέχεται από τον εκδότη]
Μετανάστευση των ανώριμων και ώριμων κυττάρων Β ηλικίας microenvironment.
Ανοσολογία. 2009 21 Οκτωβρίου
Συντάκτες: Minges Wols εκτάριο, Johnson χλμ, Ippolito JA, Birjandi SZ, SU Υ, LE PT, Witte PL
Οι συνοπτικές μελέτες στα ηλικίας ποντίκια δείχνουν ότι η αρχιτεκτονική των περιοχών β-κυττάρων εμφανίζεται αναστατωμένη και ότι τα πρόσφατα γίνοντα κύτταρα Β αποτυγχάνουν να ενσωματώσουν στη σπλήνα. Αυτές οι παρατηρήσεις μπορούν να απεικονίσουν την αλλαγμένη μετανάστευση των ανώριμων και ώριμων κυττάρων Β. Χρησιμοποιώντας την προσαρμοστική μεταφορά, εξετάσαμε την επίδραση ηλικίας microenvironment και την εγγενή δυνατότητα των κυττάρων χορηγών Β από τα ηλικίας ποντίκια για να μεταναστεύσουμε στις σπλήνες των άθικτων ξένιων χ/υ. Οι σπλήνες των ηλικίας παραληπτών ήταν ανεπαρκείς στην προσέλκυση των νέων ή παλαιών ανώριμων Β κυττάρων χορηγών. Αντίθετα, τα ανώριμα και ώριμα κύτταρα Β διατήρησαν μια εγγενή δυνατότητα να μεταναστεύσουν στις νέες λαμβάνουσες σπλήνες, εκτός από το ότι καθώς τα ηλικίας ανώριμα κύτταρα Β ωρίμασαν, λιγότεροι εμφανίστηκαν να εισάγουν τη διανέμοντας εκ νέου λίμνη. CXCL13 η πρωτεΐνη, που είναι απαραίτητη για την οργάνωση των διαμερισμάτων β-κυττάρων, ανυψώθηκε με την ηλικία και οι διαφορές στη διανομή CXCL13 ήταν προφανείς. Στις ηλικίας σπλήνες, CXCL13 εμφανίστηκε λιγότερο reticular, συγκεντρωμένο στα μπαλώματα σε όλα τα θυλάκια, και ειδικότερα μειωμένο στα (+) οριακά reticular κύτταρα mAdCAM-1 που βρέθηκαν στη θυλακοειδή άκρη. Παρά αυτές τις διαφορές, η μετανάστευση των νέων θυλακοειδών Β κυττάρων χορηγών στις σπλήνες των παλαιών ποντικιών δεν επηρεάστηκε εκτιμώντας ότι, η μετανάστευση των νέων κυττάρων ζώνης Β χορηγών οριακών μειώθηκε στους ηλικίας παραλήπτες. Τέλος, ηλικίας microenvironment μυελών των οστών προσέλκυσε περισσότερα ώριμα Β κύτταρα χορηγών από το νέο κολοκύθι. Το μήνυμα για CXCL13 δεν ανυψώθηκε στο κολοκύθι των ηλικίας ποντικιών. Αυτά τα αποτελέσματα προτείνουν ότι ηλικίας splenic microenvironment έχει επιπτώσεις στη μετανάστευση των ανώριμων κυττάρων Β περισσότερο από τα ώριμα θυλακοειδή κύτταρα Β.
PMID: 19845796 [PubMed - όπως παρέχεται από τον εκδότη]
Το μόνος-αντιγόνο, θυρεοσφαιρίνη, προτρέπει τα αντιγόνο-έμπειρα CD4 κύτταρα Τ από τους υγιείς χορηγούς για να πολλαπλασιαστεί και να προωθήσει την παραγωγή του ρυθμιστικού cytokine, interleukin-10, από τα μονοκύτταρα.
Ανοσολογία. 2009 21 Οκτωβρίου
Συντάκτες: Nielsen CH, Galdiers βουλευτής, Hedegaard CJ, Leslie RG
Η συνοπτική θυρεοσφαιρίνη (TG), ως autoantigen, προκαλεί το τεχνητό πολλαπλασιασμό των κυττάρων Τ και Β από τα κανονικά άτομα, αλλά η παραγωγή cytokine διαφέρει από αυτήν στους ασθενείς με την αυτοάνοση ασθένεια θυροειδή. Εδώ, ερευνάμε εάν τα κανονικά κύτταρα Τ που αποκρίνονται σε TG είναι αφελή, ή έχουμε αντιμετωπίσει προηγουμένως TG σε ζώντα οργανισμό, χρησιμοποιώντας τις απαντήσεις τους στα κλασικά αρχικά και δευτεροβάθμια αντιγόνα, βεντούζα κλειδαροτρυπών haemocyanin (KLH) και τοξοειδής τετάνου (TT), αντίστοιχα, για τη σύγκριση. Ενώ TG απόσπασε τις με κύτταρο Τ κινητικές πολλαπλασιασμού χαρακτηριστικές μιας δευτεροβάθμιας απάντησης, το σχεδιάγραμμα cytokine ήταν ευδιάκριτο από αυτό για TT. Εκτιμώντας ότι TT προκάλεσε τα υπέρ-εμπρηστικά cytokines [(IL-2) /interferon-γάμμα interleukin-2 (iFN-γάμμα) /IL-4/IL-5], προκλημένη TG επίμονη έκδοση των ρυθμιστικών IL-10. Μερικοί χορηγοί, εντούτοις, αποκρίθηκαν επίσης με την πρόσφατη παραγωγή iFN-γάμμα, που προτείνει ότι τον κανονισμό από IL-10 θα μπορούσε να υπερισχύσουν. Αν και τα μονοκύτταρα ήταν πρωταρχικοί παραγωγοί IL-10 στην πρόωρη απάντηση TG, μερικοί IL-10-που εκκρίνουν CD4 (+) τα κύτταρα Τ, πρώτιστα με (+) το φαινότυπο μνήμης CD45RO, ανιχνεύθηκαν επίσης. Επιπλέον, η με κύτταρο Τ μείωση από τη μονοπύρηνη προετοιμασία κυττάρων κατάργησε το μονοκύτταρο IL-10 παραγωγή. Τα συμπεράσματά μας δείχνουν την ενεργό περιφερειακή ανοχή προς TG στον κανονικό πληθυσμό, με την παρεκκλίνουσα ισορροπία μεταξύ των υπέρ και αντιφλεγμονωδών απαντήσεων cytokine για μερικούς χορηγούς. Αυτή η παρατήρηση έχει τις επιπτώσεις στην αναγνώριση autoantigen γενικά, και παρέχει μια βάση για τη διχοτομία μεταξύ των φυσιολογικών και παθολογικών τρόπων αυτόματος-αναγνώρισης.
PMID: 19845795 [PubMed - όπως παρέχεται από τον εκδότη]
Οι κλωνικές σχέσεις μεταξύ των θυροειδής-υποκινώντας δέκτης-υποκινώντας αντισωμάτων ορμονών επεξηγούν την επίδραση του hypermutation στη λειτουργία αντισωμάτων.
Ανοσολογία. 2009 21 Οκτωβρίου
Συντάκτες: Padoa CJ, Larsen SL, Hampe καίσιο, Gilbert JA, Dagdan Ε, Hegedus Λ, dunn-Walters Δ, Banga JP
Η ασθένεια των συνοπτικών τάφων χαρακτηρίζεται από την παραγωγή των αντισωμάτων αγωνιστών στο θυροειδής-υποκινώντας δέκτη ορμονών (TSHR), αλλά η γνώση των γενετικών και σωματικών γεγονότων που οδηγούν στην παρεκκλίνουσα παραγωγή τους είναι περιορισμένη. Περιγράφουμε τη γενετική ανάλυση δύο μονοκλονικών αντισωμάτων (mAbs) με την θυροειδής-υποκίνηση της δραστηριότητας (TSAb) που λαμβάνεται από ένα ενιαίο ποντίκι με την ασθένεια των πειραματικών τάφων. Τα mAbs ήταν κλάση μεταστρεφόμενη, αλλά χρησιμοποίησαν την ίδια αναδιοργάνωση της βαριάς αλυσίδας ανοσοσφαιρινών, της μεταβλητής περιοχής (IGHV) και της ελαφριάς αλυσίδας ανοσοσφαιρινών, μεταβλητά γονίδια germline περιοχών (IGLV), που υπονοούν μια κλωνικές σχέση και μια παραγωγή από έναν ενιαίο κλώνο β-κυττάρων προδρόμων. Τα γονίδια iGHV-περιοχών των δύο mAbs υποβλήθηκαν στους υψηλούς βαθμούς του σωματικού hypermutation με τη διανομή των πολυάριθμων μεταλλαγών πρίν αποκλίνουν, ενώ τα γονίδια IGLV εξελίχθηκαν χωριστά. Κατά τρόπο ενδιαφέροντα, οι μεταλλαγές ήταν παρούσες και στις περιοχές συμπληρωματικότητα-καθορισμού (CDRs) και στις περιοχές πλαισίου. Τα κλωνοποιημένα γονίδια IGHV και IGLV επιβεβαιώθηκαν για να έχουν τις ιδιότητες TSAb στα πειράματα στα οποία εκφράστηκαν ως ανασυνδυαζόμενο Fabs (rFabs). Σε άλλα πειράματα, ανταλλάξαμε τα γονίδια IGLV με τα γονίδια IGHV με την κατασκευή των ουτοπικών rFabs και δείξαμε ότι οι χίμαιρες διατήρησαν τις δραστηριότητες TSAb, που επιβεβαιώνουν τη στενή λειτουργική συγγένεια των γονιδίων β-περιοχών. Σημαντικά, τα γονίδια IGLV στα ουτοπικά rFabs είχαν μια κυρίαρχη διεγερτική επίδραση στις χαμηλές συγκεντρώσεις, ενώ τα γονίδια IGHV είχαν μια κυρίαρχη επίδραση στις υψηλότερες συγκεντρώσεις. Τα συμπεράσματά μας καταδεικνύουν ότι, στα πειραματικά ανοσοποιημένα ποντίκια, τα πολλαπλάσια παθογόνα αντισώματα σε TSHR μπορούν να προκύψουν από έναν ενιαίο κλώνο από μια σειρά σωματικών μεταλλαγών στα γονίδια β-περιοχών και μπορούν να δώσουν μια διορατικότητα στο πώς τέτοια αντισώματα αναπτύσσονται αυθόρμητα στην ασθένεια των αυτοάνοσων τάφων.
PMID: 19845794 [PubMed - όπως παρέχεται από τον εκδότη]
Τα ηωζινόφιλα κύτταρα διεισδύουν τους θυροειδείς, αλλά δεν έχουν κανέναν προφανή ρόλο στην επαγωγή ή το ψήφισμα πειραματικό αυτοάνοσο thyroiditis στα ποντίκια ηντερφερόνη-γάμμα.
Ανοσολογία. 2009 21 Οκτωβρίου
Συντάκτες: Κυνόδοντας Υ, Chen Κ, Τζάκσον DA, αιχμηρή ΑΈΡΙΑ ΧΡΩΜΑΤΟΓΡΑΦΊΑ, braley-Mullen Χ
Συνοπτικό κοκκιωματώδες πειραματικό αυτοάνοσο thyroiditis (γ-ΦΑΤΕ) προκαλείται από τη θυρεοσφαιρίνη ποντικιών (MTg) - που ευαισθητοποιείται splenocytes ενεργοποιημένος με MTg και interleukin (IL) - 12. Οι προηγούμενες μελέτες μας έδειξαν ότι, όταν χρησιμοποιείται ως χορηγοί και παραλήπτες, η ηντερφερόνη (IFN) - γάμμα (-/) και ποντίκια DBA/1 άγριος-τύπων (ΒΆΡΟΣ) που και τα δύο αναπτύσσουν αυστηρό γ-ΤΡΏΕΙ. Τα τραύματα θυροειδή στα ποντίκια iFN-γάμμα (-/) έχουν πολλά ηωζινόφιλα κύτταρα και λίγα neutrophils, ενώ εκείνοι στα ποντίκια ΒΑΡΟΥΣ έχουν την εκτενή neutrophil διήθηση και λίγα ηωζινόφιλα κύτταρα. Τα τραύματα θυροειδή στα ποντίκια iFN-γάμμα (-/) επιλύουν με συνέπεια μέχρι την ημέρα 40-50, ενώ εκείνοι στα ποντίκια ΒΑΡΟΥΣ έχουν την τρέχουσες ανάφλεξη και την ίνωση που εμμένουν για περισσότερο από 60 ημέρες. Για να καθορίσουν εάν η εκτενής διήθηση των ηωζινόφιλων κυττάρων στους θυροειδείς των ποντικιών iFN-γάμμα (-/) συμβάλλει στη ζημία θυροειδή ή/και το πρόωρο ψήφισμα γ-ΤΡΩΕΙ, αντι-IL-5 χρησιμοποιήθηκαν για να εμποδίσουν τη μετανάστευση των ηωζινόφιλων κυττάρων στους θυροειδείς. Γ-ΦΑΤΕ η δριμύτητα συγκρίθηκε στην ημέρα 20 και την ημέρα 40-50 στους παραλήπτες iFN-γάμμα (-/) δεδομένων αντι-IL-5 ή την ανοσοσφαιρίνη Γ ελέγχου (IgG). Οι θυροειδείς των αντι-IL-5-αντιμετωπισμένων ποντικιών iFN-γάμμα (-/) είχαν λίγα ηωζινόφιλα κύτταρα και περισσότερα neutrophils στην ημέρα 20, αλλά γ-ΤΡΩΝΕ τα αποτελέσματα δριμύτητας ήταν συγκρίσιμοι με εκείνους igG-αντιμετωπισμένων των έλεγχος ποντικιών και στην ημέρα 20 και στην ημέρα 40-50. Η έκφραση του chemokine (CXC μοτίβο) ligand 1 mRNA (CXCL1) ήταν υψηλότερη και αυτή του chemokine (μοτίβο των CC) ligand 11 (CCL11) mRNA ήταν χαμηλότερη στους θυροειδείς των αντι-IL-5-αντιμετωπισμένων ποντικιών iFN-γάμμα (-/). IL-5 η ουδετεροποίηση δεν επηρέασε mRNA την έκφραση των περισσότερων cytokines στα ποντίκια iFN-γάμμα (-/). Κατά συνέπεια, η εμποδίζοντας μετανάστευση ηωζινόφιλων κυττάρων στους θυροειδείς δεν είχε επιπτώσεις γ-ΤΡΩΕΙ τη δριμύτητα ή το ψήφισμα στα ποντίκια iFN-γάμμα (-/), που προτείνει ότι η διήθηση ηωζινόφιλων κυττάρων των θυροειδών εμφανίζεται συνεπεία της ανεπάρκειας iFN-γάμμα, αλλά αυτά τα κύτταρα δεν έχουν κανέναν προφανή παθογόνο ρόλο να γ-ΦΑΕΙ μέσα.
PMID: 19845793 [PubMed - όπως παρέχεται από τον εκδότη]
Συμπεράσματα στην πρόωρη μόλυνση φυματίωσης Νέα γενετικά στοιχεία για πρώτους Αμερικανούς Μειωμένος κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου Colorectral με τη θεραπεία ορμονών Σύνδεση και κίνδυνος τραύματος παιδικής ηλικίας για το χρόνιο σύνδρομο κούρασης Το διπλό γονίδιο ρόλου παίζει το ρόλο στους καρκίνους του μαστού με την ανεπαρκή πρόγνωση Διορατικότητα στον επιθετικό καρκίνο παιδικής ηλικίας Νέοι γενετικοί δείκτες για την Ulcerative κολίτιδα Νέο μοντέλο ποντικιών Glioblastoma Νέος τρόπος να λιωθούν τα κύτταρα Συνέχιση αύξησης υδατοκαλλιέργειαςΓια περισσότερο στιγμιαίο πάτημα εδώ: Ειδήσεις επιστήμης
