MIT-Ingenieure haben ein neues, in hohem Grade entwickelt - effiziente Art, herauf Zellen also sie zusammenzupassen kann in eine hybride Zelle zusammen fixiert werden.

Die neue Technik sollte sie viel einfacher bilden, damit Wissenschaftler studieren, was geschieht, wenn zwei Zellen kombiniert werden.  Z.B. erlaubt die Fixierung einer erwachsenen Zelle und der embryonalen Stammzelle Forschern, das genetische zu studieren reprogramming das auftritt in solchen Mischlingen.

Die Forscher, geführt durch eine Zusammenarbeit zwischen Joel Voldman, außerordentlicher Professor der Elektrotechnik und der Informatik und Rudolf Jaenisch, Professor der Biologie und ein Bauteil vom Whitehead Institut, berichten über die neue Technik in der 4. Januar-Onlineausgabe der Natur-Methoden.

Die Arbeit wurde durch zwei Habilitationsteilnehmer, Alison Skelley, die Voldmans im Labor arbeiteten, und Oktay Kirak angeführt, das mit Jaenisch arbeitet.  Skelley und Kirak sind führende Autoren des Natur-Methodenpapiers.  Heikyung Suh, ein technischer Teilnehmer im Whitehead Institut, ist auch ein Autor des Papiers.

Einfache aber scharfsinnige Sortiermethode des Teams erhöht die Kinetik des erfolgreichen Zellenschmelzverfahrens von herum 10 Prozent auf ungefähr 50 Prozent und erlaubt Tausenden Zelle pairings sofort.

Obwohl Zellenschmelzverfahrenstechniken herum für eine lange Zeit gewesen sind, gibt es viele technischen Beschränkungen, sagte Voldman.

Die rechten Zellen zu erhalten, um oben vor der Fixierung sie, zusammenzupassen ist ein Haupthindernis.  Wenn Wissenschaftler mit einer Mischung von zwei Zellentypen, z.B.A und B arbeiten, beenden sie oben mit vielen AA und BB pairings, sowie die gewünschte AB-Abgleichung.

Forscher hatten vorher Zellen in den kleinen Cup eingeschlossen, wie sie über ein Chip fließen.  Jedes Cup kann nur zwei Zellen anhalten, aber es gibt keine Methode, ob die Cup ein A und ein B erfassen, zwei wie oder zwei BS zu steuern.

Demgegenüber werden die Zelleabfangen Cup auf Voldman und Jaenischs neuer sortierender Einheit strategisch geordnet, um herauf Zellen der verschiedenen Typen zu erfassen und zusammenzupassen.

Zuerst schreiben Sie a-Zellen werden geflossen über das Chip in eine Richtung und abgefangen in den Fallen, die genug groß sind, nur eine Zelle anzuhalten.  Sobald die Zellen eingeschlossen werden, wird Flüssigkeit über das Chip in die entgegengesetzte Richtung geflossen und drückt die Zellen aus den kleinen Cup heraus und in größere Cup herüber von den kleinen.

Sobald eine a-Zelle in jedem großen Cup ist, werden Typ b-Zellen in die großen Cup geflossen.  Jedes Cup kann zwei Zellen nur anhalten, also beendet jedes oben mit einem A und einem B. Nachdem die Zellen in den Fallen zusammengepaßt sind, können sie durch einen elektrischen Impuls zusammen verbunden werden, der die Zellenmembranen fixiert.

Zusätzlich zum Helfen bei den Studien der Stammzelle reprogramming, konnte diese Technik verwendet werden, um Interaktionen zwischen irgendwelchen Typen Zellen zu studieren.  „Es ist ein sehr allgemeiner Typ Einheit,“ sagte Voldman.

Im kleinen Reich der Nanotechnologie, haben Wissenschaftler eine große Vielfalt der Materialien verwendet, um Atomskalastrukturen aufzubauen.  Aber gerade wie im Aufbaugeschäft, können Nanotechnologieforscher durch die Menge der Rohstoffe häufig begrenzt werden.  Jetzt hat Biodesign Institut am Staat Arizona-Hochschulforscher Hao Yan diese Gefahren vermieden, indem es Zellen als Fabriken verwendete, um DNA gegründete nanostructures innerhalb einer lebenden Zelle zu bilden.

Die Resultate wurden in der frühen Onlineausgabe der Verfahren der nationalen Akademie der Wissenschaften veröffentlicht.

Yan spezialisiert sich auf ein schnell wachsendes Feld innerhalb der Nanotechnologie - geläufig bekannt als strukturelle DNA-Nanotechnologie - dass Gebrauch die grundlegenden chemischen Maßeinheiten von DNA, abgekürzt als C, T, A oder G, in einige verschiedene Bausteine sichfaltet, die in gekopierte Strukturen weiter Selbst-zusammenbauen können.

„Dieses ist ein gutes Beispiel der künstlichen nanostructures, die unter Verwendung der machineries in den Phasenzellen wiederholt werden können“ sagten Yan.  „Zellen sind am Erstellen der Exemplare doppelter angeschwemmter DNA wirklich gut und wir haben die Zelle wie eine Kopierermaschine benutzt, um viele, viele Exemplare zu produzieren der komplizierten DNA nanostructures.“

DNA nanotechnologists haben einige sehr aufregende Ausführungen während der letzten fünf bis 10 Jahre gebildet.  Aber DNA-Nanotechnologie ist durch die Notwendigkeit, alles Material vom Kratzer chemisch zu synthetisieren begrenzt worden.  Bis jetzt ist es ausschließlich eine Reagenzglaswissenschaft gewesen, in der Forscher viele Werkzeugkästen für das Lassen der verschiedenen DNA nanostructures andere Moleküle einschließlich nanoparticles und andere Biomoleküle anbringen und organisieren entwickelt haben.

„Wenn Sie ein einzelnes Gramm von einem DNA nanostructure bilden müssen, müssen Sie ein Gramm der beginnenden DNA-Materialien bestellen.  Wissenschaftler haben vorher chemische Methoden angewendet, um ausgebreitete DNA-Strukturen zu kopieren, und es hat auch die bedeutende Arbeit gegeben, wenn man lang-angeschwemmte DNA-Reihenfolgen wiederholt von den Zellen verwendete, oder Bakteriophagenviren zum Gestell schließen Helfer DNA-Reihenfolgen kurz, um 2-D zu bilden, oder 3-D Nachrichten,“ sagte Yan, der auch ein Professor in der Abteilung von Chemie und von Biochemie an ASU ist.

„Wir haben immer von der Gradeinteilung herauf DNA-Nanotechnologie geträumt.  Einzustufen One-way, dass es oben, das zellulare System zu benutzen ist, weil einfache DNA innerhalb der Zelle wiederholt werden kann.  Wir wollten wissen, wenn die Exemplarmaschine der Zelle einzelne angeschwemmte DNA nanostructures zulassen könnte, die enthalten schwierige Sekundärstrukturen.“

Um die nanoscale Herstellungsfähigkeiten der Zellen zu prüfen, gingen Yan und seine Mitforscher, Chenxiang Lin, Sherri Eisläufer und Yan Liu an ASU und ihre Mitarbeiter Ned Seeman und Xing Wang an der New- Yorkuniversität zurück zum Reproduzieren des allerersten ausgebreiteten nanostructure gebildet von DNAa, das kreuzförmig sind, von der Vierarm DNA-Verzweigung und von einer anderen DNA-Verzweigungsstruktur, die eine andere Kreuztopologie enthalten.

Zu diese zu kopieren breitete sich DNA nanostructures innerhalb einer lebenden Zelle, das ASU aus und NYU Forschungsteam versendete zuerst die Ladung innerhalb einer Bakteriumzelle.  Es schnitten undschnitten und die DNA, die notwendig ist, diese Strukturen in ein phagemid, ein virusähnlicher Partikel zu bilden, der eine Bakteriumzelle ansteckt.  Einmal innerhalb der Zelle, benutzte das phagemid die Zelle gerade wie eine Fotokopierermaschine, um Millionen Exemplare der DNA zu reproduzieren.  Durch theoretisch mit gerade einer einzelnen phagemid Infektion beginnen und einen einzelnen Milliliter kultivierte Zellen, Yan fand, dass die Zellen Trillionen der DNA-Verzweigung nanostructures heraus durchschütteln konnten.

Die DNA nanostructures, die in den Zellen produziert, gefunden auch, um, gerade wie die vorher aufgebauten Reagenzglasstrukturen richtig zu falten.  Entsprechend Yan prüften die Resultate auch das Schlüsselbestehen der DNA nanostructures während der DNA-Wiederholung- und Abteilungsschleifen der Zelle Routine-.  „Wenn ein DNA nanostructure wiederholt erhält, existiert es und kann die schwierige zellulare Maschinerie überleben.  Und es aussieht wie die Zelle kann diese Art der Struktur zulassen und seine Arbeit noch erledigen ne.  Es ist erstaunlich,“ sagte Yan.

Yan bestätigt, dass dieses gerade der erste Jobstepp ist, aber voraussieht dort sind viele interessanten zunächst zu betrachten DNA-Varianten.  „Die Tatsache, dass die natürliche zellulare Maschinerie künstliche DNA-Nachrichten zulassen kann, ist ziemlich faszinierend und wir wissen nicht, was die Begrenzung ist schon.“

Yans Gruppe kann in der Lage sein zu ändern und DNA-nanostructures und Einheiten unter Verwendung des zellularen Systems und der Technologie zu entwickeln kann einige Möglichkeiten für synthetische Biologieanwendungen auch erschließen.

„Ich bin über die Zukunft der DNA-Nanotechnologie sehr aufgeregt, aber es gibt viel getan zu werden Arbeit.  Ein interessantes auszuüben Forschungsthema ist die Schnittstelle von DNA nanostructures mit Phasenzellen; es ist von den Gelegenheiten voll,“ sagte Yan.

Antikörper sind Proteine, die ein entscheidender Bestandteil des Immunsystems sind.  Sie produziert in den großen Mengen durch die immunen Zellen, die als Plasmazellen bekannt sind, die Phasen in gerade einigen Körperteilen, einschließlich das Knochenmark und die speziellen Bereiche der verschiedenen Körperteile, die der Außenseite ausgesetzt (z.B., der Darm, die Wekzeugspritze und die Fluglinien).  Diese Bereiche bekannt als mucosa-verbundenes lymphoides Gewebe (MALZ) und umfassen Gewebe wie die Mandeln, aber, was regelt, festgestellt worden Plasmazellenüberleben im MALZ nicht den.  Jetzt jedoch zur Verfügung gestellt Bertrand Huard und Kollegen, am Genf-HochschulGesundheitszentrum, die Schweiz, neuen Einblick in die molekularen Mechanismen, die Plasmazellenüberleben in Höhenmeter steuern.

In der Studie anzeigten Analyse der Mandeln und MALZ vom untereren Darm n, dass ein Protein, das als APRIL bekannt ist, für die Förderung des Überlebens der Plasmazellen in menschlichem Höhenmeter wichtig ist, das APRIL gefunden, um zu bearbeiten, indem man Plasmazellenausdruck der Proteine erhöhte, die Zellen vor einem Formular des Todes bekannt als apoptosis schützen.  Ausdruck von APRIL gezeigt, um in den Mandeln größer zu sein, die mit einer Mikrobe angesteckt, als in nicht infizierten Mandeln und in den Zellen, die produzieren, erhöht APRIL als immune Zellen identifizierent, die als Neutrophils bekannt sind, die zur Site der Infektion eingezogen worden.  APRIL von den Neutrophils beibehalten in den Mandeln ls, die zu den Molekülen gesprungen, die als die heparan Sulfat proteoglycans bekannt sind und herstellte eine April-reiche Nische ns, damit die Plasmazellen innen überleben.  Die Autoren vorschlagen folglich ch, dass die Langlebigkeit der Plasmazellen im MALZ, im Teil, durch die April-absondernneutrophils kontrolliert ist, die zu den Sites der Infektion eingezogen.

Obgleich Prostatakrebs die zweithäufigste gemeinsame Sache des Todes durch Krebs in den US ist-, ist es nicht der Tumor in der Prostata, die normalerweise Tod verursacht.  Eher auftritt Tod hauptsächlich resultierend aus dem Tumor od, der zu den Knochen verbreitet, in denen es als osteoblastic Knochenmetastase bekannt.  Behandlungen, die den Tumor männliche Geschlechtshormone (Androgene) berauben sind normalerweise wirkungsvoll, aber nur kurz, da die Tumoren gewöhnlich entwickeln, die Fähigkeit, in Ermangelung der Androgene und der Krankheiten zu wachsen weiterkommt.  Die neuen Daten, festgelegt unter Verwendung zwei Prostatakrebszellformen, die Ausdruck der Androgenempfänger ermangeln und die von den Knochen einer Einzelperson mit osteoblastic Knochenmetastasen, von Nora Navone und Kollegen berechnet, an der Universität Krebs-Mitte der Texas MD-Anderson, Houston, zur Verfügung gestellt neuen Einblick in die Mechanismen, durch die osteoblastic Knochenmetastasen Prostatakrebses weiterkommen.

Die Krebszellformen des Androgens Empfänger-negativen Prostata, dievon den Autoren festgelegt, wuchsen, als verpflanzt in immunocompromised Mäuse und in festgelegte osteoblastic Knochenmetastasen.  Ein Protein, das als FGF9 bekannt ist, gefunden, auf höheren Niveaus in diesen Zellenzeilen als in anderen Knochen-berechneten Prostatakrebszellen und in verursachter Knochenanordnung in einer in-vitroorgankulturprobe ausgedrückt zu werden.  Weiter da das Blocken von FGF9 die osteoblastic Knochenmetastasen in den Mäusen verringerte, die mit den Zellformen verpflanzt und FGF9 gefunden, in allen menschlichen osteoblastic analysierten Knochenmetastasen Prostatakrebses ausgedrückt zu werden, vorschlagen die Autoren, dass FGF9 eine wichtige Rolle in der Prostatakrebsweiterentwicklung zu den osteoblastic Knochenmetastasen hat.  Die Zellenzeilen, die festgelegt, sind auch wahrscheinlich, ein wichtiges präklinisches Modell für die Forscher zu sein, die Therapeutik für osteoblastic Knochenmetastasen in den Einzelpersonen mit Prostatakrebs entwickeln.

Schalter sind ein Teil Alltagsleben, von snoozing Ihre Warnung und einschalten die Kaffeemaschine t und oben abfeuern Ihre Automaschine e, und so weiter bis uns abstellen die Lichter nachts. Forscher Katalogisiert jetzt sogar noch mehr Schablonen der möglichen Schalter innerhalb einer lebenden Zelle, als wir während unseres Tages verwenden. Naren Ramakrishnan, außerordentlicher Professor der Informatik an der Virginia-Technologie, USA und Upinder S. Bhalla, in der nationalen Mitte für biologische Wissenschaften (NCBS), Teil des Tata-Instituts der grundlegenden Forschung in Indien, gefunden, dass Zellen Tausenden Schalter gebrauchen können, um wichtige biologische Funktionen zu unterstützen.

Zellengebrauch schält für die Bestimmung, was die ein bisschen Zelle zum zu werden - Haut oder Blut, zum Beispiel, in der Reaktion auf Druck und in der Kommunikation mit anderen Zellen. „Ein Schalter ist wie eine Speichermaßeinheit,“ sagte Bhalla. „Der Zustand des Schalters - ob er AN/AUS ist, ist wie ein Computerspeicher, der ein Bit von 0 oder von 1. speichern kann. Obgleich reale biologische Schalter durchaus kompliziert und in vielerlei Hinsicht geregelt sind, gezeigt wir die einfachsten möglichen Methoden, in denen Schalter arbeiten konnten“, Bhalla sagten.

Die Forscher berichten über ihre Arbeit in der 20. Juni-Ausgabe der öffentlichen Bibliothek Computerder biologie der Wissenschafts-(PLoS), im Artikel „Speicher-Schalter im chemische Reaktions-Platz.“ Ihre Zusammenarbeit anfing während eines sabbatical Besuchs durch Ramakrishnan zu NCBS in Bangalore, Indien. Ramakrishnan ist ein Informatiker, dessen Sachkenntnis in der numerischen Simulation und im Datenbergbau ist. Bhalla ist ein Computerneurologe mit ausgedehnten Interessen an der biochemischer Netzformung und -simulation. Sie entschieden, Supercomputer des Systems X der Virginia-Technologie zu benutzen, um nach den vielen Methoden zu suchen, in denen Zellen Schalter einführen können.

„Unsere Erforschung unter Verwendung Systems X ist eher wie, wie ein Pfuscher oder ein Kind Sachen zusammenfügt, um zu sehen, wenn sie nützliches etwas tun. Wir nahmen vielem 'Ersatzparts', jedes Ersatzteil, das eine chemische Reaktion ist, zusammen angeschlossen ihnen jeden, denen Methode und wir, dass eine überraschende Anzahl von diesen künstlich konstruierten Netzen wirklich Schalter waren,“ sagte Ramakrishnan fand.

„Populäre Meinung verwendete, um zu sein, dass es eine geringe Anzahl Methoden gibt, in denen Schalter durch Biologie verwirklicht werden können, aber wir Tausenden Schalter in unserer Recherche fanden,“ sagte Ramakrishnan.

Die Forscher berichten PLoS in der Computerbiologie, „wir finden fast 4.500 Reaktionstopologien oder ungefähr 10 Prozent unserer geprüften Konfigurationen, die zeigen Schaltungsverhalten.“

Ihre Forschung führte auch zu eine komplette „Karte“ der biochemischen Schalter. Die Kartenweiteren aufgedeckt, dass die meisten Schaltern eine „Familie“ bilden - d.h., den Schaltern allen zusammenhängen mit gegenseitig nseitig. „Dieses hat wichtige Implikationen, da es vorschlägt, wie Entwicklung nach einem Schalter eher leicht stolpern konnte.“ Ramakrishnan sagte.

„Selbstverständlich, gibt es mehr zu den Zellen, als Schalter,“ Bhalla sagten. „Aber Schaltung und Speicher sind das grundlegendste mögliche Verhalten. Bewaffnet mit unserem Katalog der Schalter, können wir jetzt fortfahren, interessanteres Verhalten wie kompliziertes informationsverarbeitendes nachzuforschen.“

Während Tumoren weiterkommen, entwickeln sie Methoden, Anerkennung und Angriff durch Zellen des Immunsystems zu entgehen. Jedoch festgestellt worden die Mechanismen, durch die Tumoren das Immunsystem ändern, nicht offenbar den. Neuer Einblick in die Methode, in der chronischer der Zellenbegrenzung der lymphozytischen Leukämie (CLL) Angriff der immunen Zelle jetzt von John Gribben und Kollegen, an den Barts und an der London-medizinischen Fakultät zur Verfügung gestellt worden, Vereinigtes Königreich.

Für die immunen Zellen, die als CD4+ bekannt sind und CD8+ aktivierten t-Zellen, um zu werden sie müssen mit anderen Zellen in Verbindung treten, die als APC bekannt sind. Der Bereich des Kontaktes bekannt, während die immunologische Synapse und er in hohem Grade organisiert. In der Studie CD4+ und CD8+ gefunden t-Zellen von den Patienten mit CLL, um defekte immunologische Synapseanordnung mit APC aufzuweisen. Weiter wenn CD4+ und CD8+ t-Zellen von den gesunden Einzelpersonen mit CLL APC gezüchtet, zeigten sie auch defekte immunologische Synapseanordnung. Da Behandlung mit einer immunen System-änderndroge immunologische Synapseanordnung verbesserte, vorschlagen die Autoren, dass Ansätze an die Überwindung der immunologischen Synapsedefekte die Wirksamkeit der neuen Methoden verbessern konnten, Krebs zu behandeln, die aktuell entwickelt und die auf der Vergrößerung der Antitumoraktivität von CD4+ und CD8+ T Zellen basieren.

Forscher freilegt Details über, wie diätetische Beschränkung Altern verlangsamt. Ein Team der Universität der Washington-Wissenschaftler freilegt Details über die Mechanismen ils, durch die diätetische Beschränkung den Alternprozeß verlangsamt.  Arbeitend in den Hefezellen, gebunden die Forscher Ribosom, die Protein-bildenfabriken in lebenden Zellen und Gcn4, ein fachkundiges Protein, das im Ausdruck der genetischen Informationen, zu den Bahnen hilft, die auf diätetischer Antwort und Altern in Verbindung gestanden.  Die Studie, die von den UW Mitgliedern des Lehrkörpers Brian Kennedy und Matt Kaeberlein geführt, erscheint in der 18. April-Ausgabe der Journal Zelle.

Vorhergehende Forschung gezeigt, dass die Lebensdauer-ausdehnenden Eigenschaften der diätetischen Beschränkung im Teil durch das verringerte Signalisieren durch FELSEN vermittelt, ein Enzym, das in viele lebenswichtigen Operationen in einer Zelle mit.einbezogen.  Wenn ein Organismus weniger FELSEN-Signalisieren in Erwiderung auf diätetische Beschränkung hat, ist eine Nebenwirkung, dass der Organismus auch die Kinetik, an der er neue Proteine bildet, eine benannte Prozeßübersetzung verringert.

In diesem Projekt studierten die UW Forscher viele verschiedenen Belastungen der Hefezellen, die niedrigere Proteinproduktion hatten.  Sie fanden dass Veränderungen zum Ribosom, die Proteinfabrik der Zelle, manchmal geführt zu erhöhte Lebensdauer.  Ribosom bestehen zwei Teile - die großen und kleinen Untereinheiten - und die Forscher, die versucht, um die Lebensdauer-Überspannung-in Verbindung stehende Veränderung bis eins jener Teile zu lokalisieren.

„Was wir sofort beachteten, dass die langlebigen Belastungen immer Veränderungen in der großen ribosomalen Untereinheit und nie in der kleinen Untereinheit hatten,“ sagte den führenden Autor der Studie, Kristan Steffen, ein Student im Aufbaustudium in der UW Abteilung von Biochemie war.

Die Forscher prüften auch eine Droge, die diazaborine genannt, das spezifisch Synthese der großen Untereinheiten der Ribosom behindert, aber nicht kleine Untereinheiten und fanden, dass die die Behandlung der Zellen mit der Droge sie leben ungefähr 50 Prozent längere als unbehandelte Zellen bildete.  Unter Verwendung einer Reihe genetischer Tests, zeigten die Wissenschaftler dann, dass Entleerung der großen Untereinheiten der Ribosom wahrscheinlich war, Lebensdauer durch einen Mechanismus, der auf diätetischer Beschränkung - die FELSEN-Signalisierenbahn zu erhöhen in Verbindung gestanden.

„Wir wussten, dass diätetische Beschränkung FELSEN-Signalisieren verringerte und dass verringertes FELSEN-Signalisieren Übersetzung oder Proteinproduktion verringerte, aber dieses der erste unmittelbare Beweis, dass alle drei in der gleichen genetischen Bahn fungierten,“ sagte Kennedy, einen außerordentlichen Professor von Biochemie war.

„Die große Frage wurde dann, was in diesen Übersetzung-unzulänglichen Zellen geschieht, Altern zu verlangsamen,“ hinzugefügtes Kaeberlein, ein Assistenzprofessor der Pathologie.  „Das ist, als Vivian MacKay, ein Mitverfasser auf der Studie, die Idee hatte, Gcn4 zu betrachten.“

Gcn4 ist ein fachkundiges Protein, das einen Übertragungfaktor genannt, der Übergangsgenetischen Informationen während des Zellenwachstums hilft.  Das Protein aktiviert, wenn eine Zelle für Aminosäuren verhungernd ist.  Was bildete, war Gcn4, das zum UW Team interessant ist, sein eindeutiger Modus der Regelung.

„Wenn Ribosom nicht bei 100 Prozent Kapazität arbeiten, gebildet die meisten Proteine kleiner leistungsfähig, aber Gcn4 ist,“ erklärter Dr. MacKay, ein Forschungsprofessor von Biochemie unterschiedlich.  „Manchmal, erhalten Sie wirklich mehr Gcn4 produziert, selbst wenn alles anderes unten geht.  Das ist genau, was wir fanden in den longer-lived Hefebelastungen mit Veränderungen in der großen Untereinheit des Ribosoms.“

Um das Link zwischen Gcn4 und Langlebigkeit zu bilden, fragten die Wissenschaftler dann ob das Verhindern der Zunahme von Gcn4 Lebensdauerextension blocken.  Auf jeden Fall reagierten die Zellen, die Gcn4 ermangeln, so nicht stark wie Gcn4-positive Zellen.

„Die erhöhte Produktion von Gcn4 in langlebigen Hefebelastungen, kombiniert mit der Anforderung von Gcn4 für volle Lebensdauerextension, bildet ein unwiderstehliches Argument für Gcn4 als wichtiger stromabwärts gerichteter Faktor in dieser Langlebigkeitbahn,“ sagte Kaeberlein.

Obgleich Wissenschaftler nicht noch wissen, ob Gcn4 eine ähnliche Rolle in den Organismen anders als Hefe spielt, unterstreicht Kennedy, dass alle Würmer, Fliegen, Mäuse und Menschen Gcn4-like Proteine haben, die scheinen, auf eine ähnliche Art geregelt zu werden.

„Die Rolle des FELSENS und der Übersetzung im Altern bekannt, über vielen verschiedenen Sorten konserviert zu werden, also ist es plausibler, dass diese Funktion von Gcn4 außerdem konserviert,“ Kennedy sagte.  Die zukünftige Forschung angestrebt diese Hypothese prüfend e.

„Offenbar ist FELSEN-Signalisieren ein Bestandteil, und möglicherweise sagte der Hauptbestandteil, der vorteilhaften gesundheitlichen Auswirkungen, die mit diätetischer Beschränkung verbunden sind,“ Kaeberlein.  „Die Schwierigkeit mit FELSEN als therapeutischen Ziel ist jedoch das Potenzial für negative Nebenwirkungen.  Da wir mehr der mechanistischen Details erlernen hinter, wie FELSEN Altern regelt, in der Lage sind wir hoffnungsvoll, sogar bessere Ziele für die Behandlung der Alter-verbundenen Krankheiten in den Leuten zu identifizierenen.“

Ein Team der Forscher an der Yale-medizinischen Fakultät identifizierent, gekennzeichnete und geklonte Stammzellen Eierstockkrebses und gezeigt, dass diese Stammzellen die Quelle des Wiederauftretens und seines Widerstands Eierstockkrebses zur Chemotherapie sein können.

„Diese Resultate holen uns näeher an wirkungsvollerem und gerichtete Behandlung für Epitheleierstockkrebs, eins der lebensgefährlichsten Formulare Krebses,“, sagte Gil MOR, M.D., außerordentlichen Professor in der Abteilung der Geburtshilfe, Gynecology u. reproduktive Wissenschaften an der Yale-medizinischen Fakultät.

MOR darstellte seine Entdeckungen vor kurzem bei der Jahresversammlung der amerikanischen Verbindung für Sitzung der Krebsforschung-(AACR) in San Diego, Kalifornien.

Krebsartige Tumoren bestehen Zellen, die krebsartig und non-cancerous sind.  Innerhalb der krebsartigen Zellen gibt es eine weitere Unterklasse, die als KrebsStammzellen gekennzeichnet ist, die unbestimmt wiederholen können.

„Anwesende Chemotherapiemodalitäten beseitigen die Masse der Tumorzellen, aber können einen Kern dieser KrebsStammzellen nicht beseitigen, die eine hohe Kapazität für Erneuerung haben,“ sagten MOR, das auch ein Bauteil der Yale-Krebs-Mitte ist.  „Kennzeichen dieser Zellen, wie wir hier getan, ist der erste Jobstepp in der Entwicklung der therapeutischen Modalitäten.“

MOR und Kollegen lokalisierten Zellen von 80 menschlichen Proben entweder der peritonealen flüssigen oder festen Tumoren.  Die KrebsStammzellen, die identifizierent, waren für traditionelle KrebsStammzellemarkierungen einschließlich CD44 und MyD88 positiv.  Diese Zellen zeigten auch eine hohe Kapazität für Reparatur und Self-renewal.

Die lokalisierten Zellen bildeten Tumoren 100 Prozent der Zeit.  Innerhalb jener Tumoren waren 10 Prozent der Zellen für KrebsStammzellemarkierung CD44 positiv, während 90 Prozent Negativ CD44 waren.

MOR und sein Team in der Lage waren, die Stammzellen Eierstockkrebses zu lokalisieren und zu klonen.  Sie fanden, dass diese Zellen gegen herkömmliche Chemotherapie in hohem Grade beständig waren, während die ohne KrebsbefundStammzellen auf Behandlung reagierten.  „Die Isolierung und das Klonen dieser Zellen führen zu Entwicklung der neuen Behandlungen, um zu zielen und die KrebsStammzellen zu beseitigen und Wiederauftreten hoffnungsvoll zu verhindern,“ sagte MOR.