Jedes Jahr legen Tausenden Publikationen magnetische Resonanz- funktionelldaten der Darstellung (fMRI) vor, die vorschlagen, dass eine bestimmte Gehirnregion während einer bestimmten kognitiven Aufgabe aktiv ist.  Beiläufige Leser solcher Papiere konnten vergessen, dass diese Technik nicht wirklich neurale Aktivität misst, aber eher die Blutoxydation, die Stufe-abhängig ist (FETT) kontrastiert.  Synaptische Übertragung benötigt großen Energieaufwand, und erhöhter Energiemetabolismus ist theoretisiert worden, um direkt nach Blutgefäßen zu handeln, um Durchblutung zu erhöhen und FETTE Signale zu ändern.  Diese Woche jedoch Devor et al. Report, dass diese Hypothese nicht immer korrekt ist.  Wie erwartet erhöhte die Stimulierung des forepaw der Ratten Blutoxydation, Behälterdurchmesser, Glukoseheben, das Festnageln und synaptische Freigabe in der kontralateralen somatosensorischen hauptsächlichrinde.  In der ipsilateral Rinde jedoch erhöhte sich Heben der neuralen Aktivität und der Glukose, aber Blutoxydation und -Durchblutung taten nicht.  Diese Resultate zeigen an, dass Durchblutung nicht direkt am Metabolismus gebunden wird, und FETTE Signale nicht immer reflektieren neurale Aktivität.

Aufbau des Randzauns des Gehirns wird durch Wnt/b-catenin Signalisieren, Report Liebner et al. im Journal der Zellen-Biologie überwacht.

Wie viele benötigt eine moderne Nation, das Gehirn feste Randsicherheit, Niveaus der Nährstoffe beizubehalten und giftige Substanzen abzuhalten. Die Blut-Hirn-Schranke (BBB) ist ein praktisch undurchlässiges Netz der festen Verzweigungen zwischen endothelial Zellen, das parazellularen Materialfluss verhindert. Weil Wnt/b-catenin Signalisieren eine Hauptbahn ist, die andere Aspekte der Gehirnentwicklung regelt, überprüften die Autoren seine mögliche Rolle, wenn sie das BBB konstruierten.

In den endothelial Zellen des Gehirns war Wnt Signalisieren während der Zeit der maximalen Gefäßentwicklung, aber aktiv, nicht nachdem das BBB reifte. Aktivierung der Wnt Signalisierenbahn in vivo und der geförderten BBB in-vitroentwicklung und Inaktivierung verhinderten es. In-vitrozunehmenWnt Signalisieren verstärkte auch Verzweigungen zwischen Nichtgehirn endothelial Zellen.

In dieses vor schlägt, dass Wnt Signalisieren gezwickt werden konnte, um das BBBs bei Patienten zu reparieren, denen es verfehlt-solches wie Anschlag-oder das BBB vorübergehend zu öffnen, um Drogen zu liefern hat, die normalerweise heraus geschlossen würden.

Beim Erreichen für eine Nachricht, bereitet das Gehirn die neuralen Befehle vor, die zu den Zielmuskeln geschickt werden, um Energieaufwand, entsprechend einer Studie herabzusetzen, die PLoS in der Computerbiologie von den Neurologen und von den Mathematikern vom INSERM und vom ENSTA veröffentlicht wird.

Wie das menschliche Gehirn organisiert und Kontrollen, die unsere Tätigkeiten ein entscheidendes ist, fragen in den Biowissenschaften. In den letzten Jahrzehnten ist ein wichtiger theoretischer Fortschritt der Gebrauch von Computermodellen und der Annahme gewesen, dass das Gehirn wie ein optimaler Controller sich benimmt. In den meisten Studien wird ein Optimalzustandkriterium a priori gewählt und angenommen, um die reibungsfreien und harmonischen Bewegungen, als die zu produzieren, die experimentell gespeichert werden. Die meisten vorhandenen Modelle können jedoch erklären, wie nicht unsere Interaktionen mit der externen Umgebung in Optimierungsprozesse integriert sind.

Insbesondere ist Schwerkraft eine der Begrenzungen, die permanent nach den Bewegungen der lebenden Organismen fungieren. Die einfache Beobachtung der vertikalen Armbewegungen deckt diese Muskelaktivität auf, wenn aufwärts sich bewegen von wenn abwärts bewegend sich unterscheidet. Dieses führte die Autoren, zu vermuten, dass das Gehirn Gravitationskraft während der Bewegung nutzt und versucht, Energieverbrauch zu optimieren. Die Entdeckung dieser biologischen Richtlinie ist aus dem Gebrauch von einer hypothetisch-deduktiven mathematischen Methode resultiert, die kurze Zeiträume der Muskelinaktivierung und der Richtung-abhängigen Handkinematik voraussagte. Diese Vorhersagen sind experimentell unter Verwendung der menschlichen Freiwilliger überprüft worden. Außerdem haben sie einen notwendigen und genügenden Zustand der optimalen Steuerung für Armbewegungen gezeigt, die eine Neuheit in den Bewegungssteuerstudien ist.

Die Autoren erklären, wie die Gehirnplanbewegungen, indem sie die biologischen und Klimabegrenzungen integrieren und die Methode vom möglichen Wert für verstehenbewegungsfunktionsstörung und leitende folgende Rehabilitationsprogramme sein können. Außerdem öffnet er die Aussicht des Studierens von Gehirnfunktionen durch eine kooperative Interaktion der Mathematiker und der Neurologen. Interessant ist das Papier eine freie Demonstration, die mathematische Grundregeln und die Theorien, früher verwendet für das Verständnis der non-living Welt, jetzt für das Verständnis verwendet werden, wie biologische Organismen diese Gesetze integrieren.

Wissenschaftler am Gladstone-Institut der neurologischen Krankheit (GIND) haben eine neue Strategie identifizierent, um Amyloid-Beta Proteine (AB) zu zerstören, die weit geglaubt werden, um Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) zu verursachen. Li Gan, PhD und ihre Mitarbeiter entdeckte, dass die Aktivität eines starken AB-entwürdigenden Enzyms in den Mäusemodellen der Krankheit losgebunden werden kann, indem man sein natürliches Hemmnis cystatin C (CysC) verringert.

Alle wir Proteine des Erzeugnisses AB im Gehirn. Jedoch in den meisten Leuten, bauen die Proteine nie zu den gefährlichen Stufen auf, weil sie durch Enzyme weggeräumt werden, die sie zerstören. Vorher hatte Labor des Dr. Gans gezeigt, dass Cathepsin B (CatB) solch ein AB-entwürdigendes Enzym ist. In der spätesten Ausgabe des Journal Neurons, berichten die Forscher über a-in hohem Grade - wirkungsvolle Annäherung, um CatB-vermittelten Abstand von AB zu fördern.

„Viele Gruppen haben Drogen entwickelt, um die Produktion von AB zu blocken, aber die Wirksamkeit und die Sicherheit dieser Annäherung bleibt, in den klinischen Studien demonstriert zu werden,“, sagte GIND Direktor Lennart Mucke, MD „indem die Bestimmung einer wirkungsvollen Strategie, um den Abbau von AB zu erhöhen, liefert diese Forschung eine sehr viel versprechende Alternative oder eine ergänzende therapeutische Allee.“

Hohe Stufen von AB im Gehirn können aus Überproduktion von AB  oder aus einer Unfähigkeit resultieren, sie vom Gehirn zu beseitigen. Während die meiste Arbeit sich auf die erste Option konzentriert hat, ist das letztere problematisch gewesen. Z.B. haben Bemühungen, einen Impfstoff zu entwickeln, der das Immunsystem starten würde, um AB zu beseitigen, begrenzten Erfolg gezeigt und nachteilige Nebenwirkungen ergeben.

„Unsere Strategie, zum der Aktivität eines leistungsfähigen AB-entwürdigenden Enzyms vorzuspannen nutzt eigenen Verteidigungssystem des Gehirns, um die giftige AB-Anhäufung zu löschen,“ sagte Dr. Gan. „Prinzipiell, konnte man die Aktivität von CatB aufladen, indem es mehr von ihm im Gehirn ausdrückte oder indem es die Aktivität von CysC, sein natürliches Hemmnis verringerte. Wir konzentrierten uns auf die letzte Strategie, weil sie hat größeres langfristiges therapeutisches Potenzial.“

Viele Enzyme, die Proteine vermindern, werden in der Überprüfung durch die Regler gehalten, die Proteasehemmnisse genannt werden. Die Aktivität von CatB wird durch das Proteasehemmnis CysC geregelt. Indem sie CysC Aktivität verringerten, waren die Wissenschaftler in der Lage, die AB-entwürdigende Energie von CatB loszubinden und effektiv verhinderten die Anhäufung von AB in den Mäusemodellen der ANZEIGE.

Um die Auswirkung dieser Handhabung auf Gehirnfunktion zu überprüfen, maß Team des Dr. Gans Gehirnzellenaktivitäten die nah zum Lernen und zum Speicher in Verbindung stehen. ZunehmenCatB Aktivität, indem sie CysC Stufen senkte, verhinderte AB-verursachtes Defizit in jenen zellularen Aktivitäten. Die Forscher prüften auch die geänderten ANZEIGEN-Mäuse auf das Lernen und Speicher in einem Wasserlabyrinth. Höhere Niveaus der CatB Aktivität verbesserten die Fähigkeit der ANZEIGE, das Labyrinth zu erlernen und die neuen Informationen beizubehalten. ZunehmenCatB Aktivität verhinderte auch die vorzeitige Sterblichkeit, die gewöhnlich in diese Alzheimer-Modelle gesehen wird.

„Unsere Resultate schlagen, dass CysC Verkleinerung therapeutisches hauptsächlichpotential hat,“ Dr. Gan sagten vor. „Der folgende Jobstepp ist, pharmakologische Ansätze zu entwickeln, um CysC im menschlichen Gehirn zu hemmen.“

Das Leben existiert am Rand von Chaos, in dem kleine Veränderungen die auffallenden und unvorhergesehenen Effekte haben können, und Majorsauslöseimpulse ungehört gehen kann. Aber es gibt keinen Platz für Mehrdeutigkeit, wenn das Gehirn Hauptbewegung in exaktes Auge, in Kopf und in Körperbewegungen umwandeln muss, die schnell unsere Lage stabilisieren und anstarren; andernfalls würden wir hilflos durch die Welt stolpern, und unser Anblick würde einem undecipherable Unschärfe ähneln. In ihrer spätesten Studie veröffentlicht in der aktuellen Ausgabe des Journal Neurons, erklären Forscher am Salk Institut für biologische Studien, wie der vestibulär-augenfällige Reflex, der uns und die Welt um uns Stall hält, die Genauigkeit erzielt, die er für berühmt ist. Anders als die meisten Signale im Gehirn, dessen Übertragung frequency-dependent ist, signalisiert vom vestibulären System des Innenohrs, das Bewegung entdeckt, werden weitergegeben auf eine lineare Art und Weise, egal wie fasten Sie, die Neuronen abfeuern.

„Die meisten von, was wir über Signalübertragung zwischen Neuronen kennen, kommt vom Studieren der speziellen kortikalen oder hippocampal Neuronen, aber von vielen lebenswichtigen Funktionen, wie Balance und Atmung, werden gesteuert durch Neuronen im Gehirnstamm, der, wie wir entdeckten, Arbeit sehr anders als,“, sagt medizinischen Institutforscher Sascha du Lac, Ph.D., ein außerordentlicher Professor Howard-Hughes im Systems-Neurobiologie-Labor. „Die Mechanismen auszuüben die Neuronen im Gehirnstamm steuern ist wichtig für das Entwickeln der neuen Kategorien der biotherapeutic Mittel.“

Du Lac und ihr Team konzentrieren sich auf einen einfachen Typen Lernen: Wie erlernt das Gehirn, ein Bild auf der Retina zu stabilisieren und Augenbewegung zu benutzen, um einen beweglichen Kopf zu entschädigen? Dieser so genannte vestibulär-augenfällige Reflex oder Vor, muss schnell sein; für freien Anblick müssen Hauptbewegungen fast sofort entschädigt werden. Um die notwendige Geschwindigkeit zu erzielen, bezieht der Vor-Stromkreis nur drei Typen Neuronen mit ein: sensorische Neuronen, die Hauptbewegung entdecken; Bewegungsneuronen, Augenmuskeln verweisend, um sich zu entspannen oder Vertrag abzuschließen; und so genannte vestibuläre Kernneuronen im Brainstem, die die zwei binden.

Während die Kürze dieses Stromkreises Reflexzeiten kurz hält, war es weniger frei, welche Qualitäten des Stromkreises garantieren, dass Augengeschwindigkeit genau an Hauptgeschwindigkeit angepasst wird. Da das Vor genau funktioniert, egal wie schnell wir unseren Kopf verschieben, erwarteten Wissenschaftler lang, dass die Signalübertragung an den Synapse-fachkundigen Punkten des Kontaktes zwischen Nerv, Zelle-dass das sensorische auf die vestibulären Kernneuronen anschließen Sie, linear sein würde.

Jedoch ist Synapsen der Übertragung höchstens nicht linear. Gehirnzellen signalisieren, indem sie elektrische Antriebe entlang Neuriten, lange, hair-like Extensionen senden, die heraus zu benachbarten Nervenzellen erreichen. Wenn ein elektrisches Signal das Ende eines Neurits erreicht, die Spannungsänderungstriggerfreisetzung von Neurotransmitteren, die chemischen Kuriere des Gehirns. Diese Neurotransmittermoleküle dann reisen über den Platz zwischen Neuronen an einer Synapse und starten ein elektrisches Signal im angrenzenden Zelle-oder nicht.

„Die meisten bekannten Synapsen treten als Informationsfilter und die Wahrscheinlichkeit und der Umfang einer Neurotransmitterfreigabe auf, sowie die Wirksamkeit der postsynaptic Antwort hängen Sie stark von der jüngsten Geschichte der Synapse,“ ab, sagt ersten Autor Martha W. Bagnall, Ph.D., ein ehemaliger Student im Aufbaustudium Labor im dulacs und jetzt einen Habilitationsforscher an der Universität von Kalifornien, San Diego. „Aber gleichgültig, ob Sie gehen, auf Ihrer Couch zu rütteln oder Uhr Fernsehapparat, das Vor muss sensorischen Input mit Bewegungsausgabe genau abgleichen,“ sie hinzufügt.

Als Bagnall und ihre Kollegen einen näheren Blick an der ersten Synapse im Vor-Stromkreis nahmen, fanden sie, dass, egal wie fasten Sie, das sensorische Neuron abfeuerte, die selbe Menge des Neurotransmitteren wurden freigegeben. Und anstelle von schwankendem, nahm das post-synaptic Neuron die Informationen und übertrug sie zuverlässig.

Einem Gehirn wird nicht völlig organisiert getragen. Es baut seine Fähigkeiten durch die Erfahrung auf, lässt ungesicherte Systemverbindungen zwischen Neuronen und organisiert Stromkreisen Informationen in den Millisekunden für Jahre danach speichern und zurückholen. Nun da Prozess in der Tat zum ersten Mal durch ein Duke- UniversityForschungsteam abgefangen worden ist, das ein naïve Gehirn überwachte, sich zu organisieren, um Bilder der Bewegung zu deuten.

„Dieses ist das erste mal, dass jedermann in der Lage gewesen ist zu überwachen, da Sichterfahrung selektiv die Funktionseigenschaften der einzelnen Neuronen formt,“ sagte David Fitzpatrick, Professor von Neurobiologie und Direktor des Herzogs Institute für Gehirn-Wissenschaften. „Diese Resultate heben hervor, gerade wie wichtige Erfahrung ist für die frühe Entwicklung der Gehirnstromkreise.“ Die Entdeckungen der Gruppe erscheinen Online22. Oktober in der Journal Natur.

Unter Verwendung eines hoch entwickelten Darstellungsystems, das sehen kann, dass Änderungen im Kalzium innerhalb der einzelnen Neuronen als Anzeige über elektrische Aktivität ebnet, ist das Team gewesen, innerhalb des Gehirns eines einmonatigen alten Frettchens zu sehen, während es seine Augen zum ersten Mal öffnete und erlernte, wie man bewegliche Bilder deutet.

Sie überwachten das Gehirn erlernend, wie man sieht. Als Frettchen erlernte, ein Muster Bewegung von anderen über dem Kurs einiger Stunden abzusondern, konnten die Forscher sehen, dass viele einzelnen Neuronen in der Sichtrinde, spezifische Antworten zu entwickeln und zu werden in die Funktionsversammlungen organisierte, die kortikale Spalten angerufen wurden. Zusätzliche Experimente bestätigten, dass die Änderungen von den Neuronen abhängig waren, die durch die Erfahrung des Tieres mit der Bewegung von Sichtbildern aktiviert waren.

Die Messen wurden unter Verwendung etwas benannte „in vivo Zweiphoton Laser-Rastermikroskopie,“, die Forschern erlaubt, auf eine virtuelle Scheibe des lebenden Gewebes einige Mikrons stark zu richten und bis 300 Mikrons unterhalb der Oberfläche des Gehirns gebildet. Indem sie an den mehrfachen Tiefen scannten, waren die Forscher in der Lage, die Eigenschaften von Hunderten Neuronen in einem einzelnen Tier zu überprüfen. Eine Leuchtstofffärbung, die für Kalzium empfindlich ist, erlaubte den Wissenschaftlern, Änderungen in der Aktivität der einzelnen Neuronen zu entdecken, während das Lernen auftrat.

Frettchen sind mit ihren geschlossenen Augen geboren und bleiben, also für die ersten 30 Tage oder so, erklärte Fitzpatrick. Was das Herzogteam das Vorkommnis sah, während die Tiere ihre Augen öffneten und überwachte bewegliche Bilder waren zum ersten Mal das Hervortreten der Spalten der Neuronen, die für ein bestimmtes Merkmal des Sichtauslöseimpulss empfindlich sind: seine Richtung der Bewegung.

In den Sichtbereichen des fälligen Gehirns, werden einzelne Neuronen programmiert, um einer bestimmten Richtung der Bewegung am entgegenkommendsten zu sein. Einige sind von links nach rechts verlaufender Bewegung am entgegenkommendsten, z.B. und andere sind unten-zu-oben oder right-to-left und so weiter am entgegenkommendsten. Da Signale von einem Sichtauslöseimpuls diese Gehirnmitten für Deutung eintragen, feuert die gesamte Ansammlung der Neuronen, die programmiert worden ist, um Bewegung zu entdecken, Signale ab, ihre Stimmen abzugeben in Wirklichkeit auf deren Richtung der Auslöseimpuls sich verschiebt. Jene Neuronen, die programmiert werden, um der Richtung am entgegenkommendsten zu sein, der Auslöseimpuls ist wirklich das Bewegen geworfen den lautesten Stimmen.

„Vor Erfahrung mit einem beweglichen Auslöseimpuls, reagieren einzelne Neuronen fast gleichmäßig entgegengesetzten Richtungen der Bewegung und es gibt wenig Ordnung auf die Art, die sie geordnet werden,“ sagte Fitzpatrick. „Aber resultierend aus Erfahrung mit beweglichen Bildern, ihre Antwort zu einer bestimmten Richtung der Bewegung verstärkt sich und sie fangen an, wie ihre Nachbarn zu fungieren und bilden Spalten der Neuronen mit ähnlichen Präferenzen. Wir sind in der Lage gewesen, den self-organizing Prozess sichtbar zu machen, durch den das Gehirn Erfahrung verwendet, um den Aufbau der Stromkreise zu führen, die sind kritisch für die Deutung der beweglichen Auslöseimpulse.“

Die Wissenschaftler zunächst müssen herausfinden, wie Neuronen eine Bewegungsrichtung über andere oben bevorzugen beenden und welche Aspekte des Stromkreises geändert werden, um die Richtung-vorgewählten Antworten zu erstellen.

Fitzpatrick ist überzeugt, dass die Entdeckungen von diesen Experimenten zu anderen Gehirnregionen generalisiert werden können und vom Wert sein werden, wenn man die neurologischen und psychiatrischen Störungen versteht.

„Viele Leute stellen nicht fest, dass die überwiegende Mehrheit der kortikalen Anschlüsse seiend, zu einer Zeit als Erfahrung neurale Aktivität beeinflussen kann,“ er sagte sich bilden. „Das Verständnis, wie Erfahrung die Architektur des Entwickelns der neuralen Stromkreise formt und die Bestimmung der zugrunde liegenden zellularen und molekularen Mechanismen konnten die Taste zu einigen Entwicklungsgehirnstörungen zur Verfügung stellen.“

Eine neue Studie deckt auf, wie das Gehirn die getrennten aber überlappenden Erfahrungen anschließen kann, zum einer reichen integrierten Geschichte bereitzustellen, die weites über einzeln erfahrenen Ereignissen hinaus ausdehnt und helfen, zukünftige Wahlen zu verweisen kann.  Die Forschung, veröffentlicht von Cell drücken die 23. Oktober-Ausgabe des Journal Neurons, erklärt auch ein, warum einige Leute an der Generalisierung von der vorhergehenden Erfahrung gut sind, während andere nicht sind.

Entscheidungen werden häufig geführt, indem man auf vorhergehende Erfahrungen, möglicherweise zeichnet, indem man über getrennten Ereignissen generalisiert, die im Inhalt sich überlappen.  Jedoch wie solche Erfahrungen in eine vereinheitlichte Darstellung integriert sind, ist nicht freie und grundlegende Fragen bleiben betreffend mögliche zugrunde liegende Gehirnmechanismen.  Es ist wahrscheinlich, dass solche Mechanismen den Hippokamp, eine Gehirnstruktur, die nah mit dem Lernen gebunden werden und Speicher miteinbeziehen.  Das midbrain kann eine Rolle auch spielen, da seine Projektionen Aktivität im Hippokamp modulieren, und Aktivität in beiden Regionen ist gezeigt worden, um kodierung der einzelnen Episoden zu erleichtern.

Dr. Daphna Shohamy von der Abteilung von Psychologie an der Universität von Columbia war interessiert, an, zu überprüfen, wie vorhergehende Erfahrungen innerhalb des Gehirns integriert sein konnten, Verallgemeinerungen zu erstellen, die zukünftige Entscheidungen führen.  „Wir theoretisierten, dass Verallgemeinerung integrative kodierung abstammt, die beim Erfahren der Ereignisse auftritt, die sich teilweise mit vorher gekodierten Ereignissen überlappen und die solche integrative kodierung von den Hippokamp- und midbraindopaminregionen abhängt.  Weiter nahmen wir, dass größere hippocampal-midbrain Verpflichtung während der integrativen kodierung schnelle Verhaltensverallgemeinerung zukünftig aktiviert,“ anbieten Dr. Shohamy vorweg.

Dr. Shohamy und ihr Mitarbeiter, Dr. Anthony Wagner von der Abteilung von Psychologie an der Universität von Stanford, verwendete magnetische Resonanz- funktionelldarstellung, um die Teilnehmer zu studieren, die an einer vereinigenden Lernen- und Verallgemeinerungaufgabe teilnahmen.  Sie fanden, dass Aktivität im Hippokamp und midbrain während des Lernens Verallgemeinerung voraussagten und beobachteten eine kooperative Interaktion zwischen dem Hippokamp und dem midbrain während der integrativen kodierung.

„, indem sie ein Gewinde bildet, das anders unterschiedliche Erfahrungen anschließt, ermöglicht integrative kodierung Organismen, über mehrfacher vorhergehender Erfahrung zu generalisieren, um Wahlen in das Geschenk zu führen,“ erklärt Dr. Shohamy.  „In den Leuten, die erfolgreich generalisieren, baut das Gehirn ständig Links über den unterschiedlichen Ereignissen auf und erstellt einen integrierten Speicher der Episoden des Lebens.  Für andere obgleich das Gehirn an jedes genau sich erinnern kann Vergangenheitsereignis, tritt diese Integration nicht auf, damit, wenn sie mit einer neuen Situation konfrontiert werden, sie nicht imstande sind, flexibel anzuwenden, was sie erlernten in der Vergangenheit.“

Sobald ein Kleinkind die Kunst des Gehens erarbeitet hat, scheint sie, für den Rest ihrer Lebensdauer natürlich zu kommen. Aber das Gehen und das Laufen benötigen ein hohes Maß Korrdination zwischen den linken und rechten Seiten des Körpers. Jetzt haben Forscher am Salk Institut für biologische Studien gezeigt, wie eine Kategorie Rückenmarkneuronen, bekannt als Neuronen V3, sicherstellt, dass eine Seite des Körpers nicht vor der anderen erhält.

Die Entdeckungen, veröffentlicht in der 9. Oktober-Ausgabe des Neurons, markieren einen wichtigen Meilenstein, wenn sie den neuralen Schaltkreis, der gehende Bewegungen koordiniert, eins der Haupthindernisse verstehen, wenn sie neue Behandlungen für Rückenmarkverletzungen entwickeln. Zusätzlich zur Festlegung einer Balance zwischen beiden Seiten des Körpers, fanden sie, dass die Neuronen V3 garantieren, dass der Tretenrhythmus robust und gut organisiert ist.

„Im Falle der zervikalen Rückenmarkverletzungen, das spinale Netz, das Ihre Glieder antreibt und gewährt, sind Sie zum zu gehen, noch dort aber empfangen nicht mehr passende aktivierende Input vom Gehirn.“ Sagt Martyn Goulding, Ph.D., ein Professor im molekularen Neurobiologie-Labor, das die Studie führte. „Die Tatsache, dass die Neuronen V3 für das Generierung eines robusten lokomotorischen Rhythmus wichtig sind, bildet sie, die gute Anwärter für Bemühungen anstrebten therapeutische Intervention nach Rückenmarkverletzung.“

Neuronen V3 sind so genannte interneurons, die Signale von den Nervenzellen im Rückenmark zu den Bewegungsneuronen weitergeben, die Muskeln veranlassen Vertrag abzuschließen. Spinale interneurons bilden die komplizierten Netze-geläufig, die als CPGs, Kurzschluss für zentrales Muster Generator-dass Funktion als lokale Steuerung und Kommandozentralen für rhythmische Bewegungen gekennzeichnet sind, die am Inneren aller Bewegung liegen.

Obgleich Wissenschaftler in dem lokomotorischen CPG für eine lange Zeit ausgekannt hatten, waren sie nicht imstande, die Nervenzellen zu identifizierenen, die diese Stromkreise bilden. Als Goulding und andere anfingen, den molekularen Code zu brechen, der diese verschiedenen interneuron Zellentypen bildet, konnten sie beginnen, die Verdrahtung des Rückenmarks zu entwirren, um zu sehen, wie es funktioniert.

Neuronen im Gehirn und im Rückenmark kommen in zwei Aromen, anregende Neuronen, die übertragen und verstärken Signale und hemmende Neuronen, die jene Signale hemmen und weiter entwickeln. Vorher entdeckten Goulding und sein Team, dass eine Teilmenge hemmende interneurons, die Neuronen V1, die Geschwindigkeit des Bewegungsrhythmus steuern und folglich den Schritt einstellen, an dem Tiere gehen, während eine zweite Gruppe hemmende Neuronen, genannt Neuronen V0, das wechselnde Linksrechtsmuster der Aktivität regeln, die für das Treten, im Vergleich mit Hopfen, Bewegungen erforderlich ist. In ihrer spätesten Studie drehten sie ihre Aufmerksamkeit zu einer Kategorie anregende Neuronen, die so genannten Neuronen V3.

„Die meisten Modelle des CPG umfassen ein hemmendes Element, dass Schalter weg von der Bewegungsneuronaktivität auf einer Seite, zwecks den folgenden Jobstepp auf der anderen Seite des Körpers zu initialisieren, der Ihnen erlaubt zu gehen, hop, zu überspringen und zu laufen,“ Goulding sagt. „Neuronen V3 liefern ein zusätzliches Niveau der Steuerung, die dass sicherstellt, wenn Sie gehen und laufen, die Intensität der Aktivität wird abgeglichen auf beiden Seiten des Körpers. Wenn der nicht der Fall waren, würden wir nicht imstande sein, entlang eine Geraden zu gehen oder zu laufen.“

In der Studie Habilitationsforscher in den Goulding Laborgenetisch ausgeführten Mäusen, zum ihrer Neuronen V3 spezifisch abzustellen und ihrer Funktion aufzudecken. Der erste Autor, Ying Zhang, Ph.D., dann führte elektrophysiologische Experimente auf dem Rückenmark durch, das von diesen Mäusen lokalisiert wurde und fand, dass ohne arbeitende Neuronen V3, die Länge der einzelnen Bewegungsneuronimpulse anfing, wild zu schwanken. „Anstelle von einem beständigen, wechselndes Muster, fanden wir unregelmäßige Pendelbewegungen zwischen das links und die rechte Seite,“ sagt sie.

„Viel Forschung, die auf die Linksrechtskorrdination, aber gerichtet werden, es haben wurden frei, dass verschiedene Niveaus der Steuerung fine-tuning dieser rhythmischen lokomotorischen Muster zulassen,“ sagen Zhang. „Diese Studie erlaubt uns, eine Karte der Neuronen zusammenzufügen, die zum CPG beitragen, damit wir an die Manipulierung des CPG zu den therapeutischen Zwecken denken können.“

Da die Aktivität der Bewegungsneuronen wie viel die Muskelverträge feststellt und für, wie lang, die Forscher können wollten, dieses unregelmäßige Aktivitätsmuster der Bewegungsneuronen die Gangart der Mäuse beeinflußt, die hinunter einen Gehweg schlendern. Das so genannte AlstR/AL System nutzend, das vom Salkforscher Edward M. Callaway entwickelt wurde, stellte Ph.D., ein Professor in den Systems-Neurobiologie-Labors, die Forscher vorübergehend Neuronen V3 in den erwachsenen Mäusen ab und sendete sie auf ihrer Methode entlang einem schmalen Plexiglas-Gehweg. Während die Mäuse noch Jobstepps mit ihren linken und rechten Hintergliedern abwechselten, unterschied sich die Länge jedes Jobstepps deutlich und bildete ihn schwierig, damit sie mit einem glatten Rhythmus gehen.

Wenn das aktuelle Finanzklima uns alles unterrichtet hat, ist es, dass ein System, wohin das über-Borgen schließlich ungeprüft geht, im Unfall beendet.  Es fällt diese Richtlinie anwendet so viel an unseren Körpern aus, wie es zur Volkswirtschaft tut.  Anstelle vom Bargeld behandelt unser Körper in der Energie, die vom Muskel ausgeborgt wird und zum Gehirn gegeben ist.

Anders als das Freilaufen der Geldmärkte, ist der Lendingprozeß im Körper unter der strengen Regelung, zum zu garantieren, dass mehr nicht verliehen wird, als geleistet werden kann.  Neue Forschung durch Wissenschaftler am Salk Institut für biologische Studien deckt auf, gerade wie dieser Prozess eingeführt wird.

„Alle wir haben der Vor-Haupthypothekenkrise,“ gesehen, sagt Marc Montminy, M.D., Ph.D., ein Professor in den Clayton Grundlagen-Labors für Peptid-Biologie, die die aktuelle Studie führte.  „Wenn Sie ein Darlehen herausnehmen, früher oder später müssen Sie Ihre Schuld zahlen, und der selbe ist zutreffend in fastendem Metabolismus.“

Die Entdeckungen der Salk Forscher, die vor Druck in der 5. Oktober-Ausgabe der Journal Natur veröffentlicht werden, können die Methode für neue Therapien für Leidende der metabolischen Krankheiten ebnen, in denen solche Regelung aus Steuerung heraus sich winden kann.

Die meisten Gewebe in unseren Körpern reagieren auf das Fasten, indem sie von ihrer üblichen mit hoher Oktanzahl Energie Quelle-Glukose-zum Brennen eines Niedrigoktans, preiswerteres Alternative-fettes schalten.  Für unsere Gehirne jedoch nur der leistungsstarke Kraftstoff tut.  Wenn keine Nahrung-berechnete Glukose vorhanden ist, muss der Körper sein eigenes Zubehör herstellen, um das Gehirn in der Weise zu warten, an die es gewohnt ist.  Er tut so, indem er Energie vom Muskel in Form von Protein nimmt und sie in Glukose in der Leber, ein Prozess konvertiert, der als Glukoneogenesis bekannt ist.  Der Zucker wird dann über den Blutstrom zum Gehirn versendet, um es zu halten, glatt zu laufen.

Glukoneogenesis muss in Erwiderung auf das Fasten schnell eingeschalten werden, aber, es zu schließen aus ist wieder gerade, wie entscheidend.  „Sie wünschen Glukoneogenesis nicht ausgedehnt werden,“, sagt Habilitationsforscher und Co-erster Autor Yi Liu, Ph.D. „, weil es Muskel als Proteinquelle benutzt, führt sie schließlich muscle Verschwendung.“  Fügt Montminy hinzu, „die Frage ist immer gewesen, wie die Produktion der Glukose eingeschalten ist und wie wird abgestellt wieder?“

Vorhergehendes Werk durch das Montminy Labor und andere hat gezeigt, dass zwei Schlüsselproteine, CRTC2 und FOXO1, erforderlich sind, Gene an Glukose-bilden während des Fastens zu drehen.  CRTC2 wird durch Glucagon, ein Hormon aktiviert, dessen Stufen hinaufgehen, wenn wir stoppen zu essen.  FOXO1 einerseits ist aktiviert, wenn Niveaus des Nahrung-angeregten Hormoninsulins unterhalb eines bestimmten Schwellwerts fallen.  CRTC2 und FOXO1 Aktivität muss, seit dem Produzieren zu vieler Glukose, fest geregelt werden würde ergeben das über-Borgen von Energie vom Muskelgewebe.

Um den Mechanismus freizulegen der garantiert dass dieser nicht geschieht, stellten die Salk Forscher die Mäuse her, die das Gen für luciferase, ein lichtemittierendes Enzym enthalten, das normalerweise in den Leuchtkäfern gefunden wurde, ausgeführt sodass es nur auf gedreht wurde als CRTC2 aktiv war.  Unter Verwendung der Darstellungausrüstung konnten sie Aktivität CRTC2 in den Lebern der Phasenmäuse dann einfach entdecken, indem sie maßen, wie viel sie glühten.

Als die Mäuse gefastet wurden, war CRTC2 schnell aktiviert, und die Lebern leuchteten, aber zur Überraschung der Wissenschaftler, nach sechs Stunden erlosch das Licht.  Die Niveaus von CRTC2 oder von FOXO1 experimentell verringern dort bestätigt war eine zweistufige Fastenantwort.  Die Senkung von CRTC2 verringerte Glukoneogenesis nur früh, während weniger FOXO1 nur späte Glukoseproduktion beeinflußte.  Wie in einem Relaisrennen, während fasten der Taktstock für Glukoseproduktion schien, von CRTC2 in Stadium eins zu FOXO1 in Stadium zwei überschritten zu werden.

Der entscheidende Schalter von CRTC2 zu FOXO1 kommt in Form von SIRT1, ein Nähr-Sensor, der Ende des fastenden Stadiums akkumuliert.  Yi entdeckte, dass SIRT1 gegenüber von Effekten auf CRTC2 und FOXO1 hat: er schickt das ehemalige zum Wiederverwertungssortierfach, während er die letzteren aktiviert, und folglich wird der Taktstock sicher von CRTC2 auf das FOXO1 übertragen.

Warum möchte der Körper zwischen diesen zwei Reglern der Glukoseproduktion ändern?  Wieder kommt er unten zur Körpervolkswirtschaft.  CRTC2 tritt als eine schnelle Wartemaßeinheit zu schnell produzieren hohe Stufen der Glukose auf, wenn es Glucagon entdeckt.  Das Schalten zu FOXO1 verlangsamt später diese Produktion zu den stützbareren Stufen, beim gleichzeitig Helfen, Ketonkörper, einen alternativen Brennstoff zu produzieren, den das Gehirn benutzen kann, das nicht das Nehmen des Proteins vom Muskel benötigt.  „Es ist gerade wie das Zahlen Ihrer Darlehensrückseite,“ sagt Montminy.  „Später produzieren Sie Blutzucker mit einer anderen Kinetik, als Sie taten zu Beginn.“

Wissen von, wie dieser Nährschalter Funktion ist, kann helfen, neue Drogen zu konzipieren, um Zuckerstufen bei Diabetespatienten zu regeln.  In, kann Einzelheit, chemische Aktivatoren des Schalters SIRT1 Taste sein.  „Auf diese Weise, das wir Steuerung für Patienten mit Insulinresistenz versehen könnten,“, sagt, Montminy, „, da gewöhnlich ihre Blutzucker erhöht sind, nachdem sie über Nacht gefastet haben, weil die Schalter, die die Glukose-produzierenden Enzyme regeln, sind zu aktiv.“  Möglicherweise dann kann ein pharmakologisches Sanierungsprogramm für Patienten, deren Lendingsysteme unstabilisiert gelassen worden sind, auf dem Horizont sein.

Bilder der schnellsten Signale des Gehirns decken eine elektromagnetische Markierung, die die Antwort eines Patienten zu einem flinken Antidepressivum voraussagt, Forscher haben entdeckt auf.

„Solche biomarkers, die identifizierenen, wem von einer neuen Kategorie Antidepressiva profitiert, konnten eines Tages herabsetzen trial-and-error Vorschreiben und Geschwindigkeitsanlieferung von Sorgfalt für, was eine lebensbedrohende Krankheit sein kann,“, sagte Carlos Zarate, M.D., des nationalen Instituts Störung-des Programms der Gesundheits-(NIMH), der Stimmung und der Angst.

In der neuen Studie an den nationalen Instituten der Gesundheit in Bethesda, zeigte MD, deprimierte Patienten zunehmenaktivität in einer Stimmung-regelnden Nabe nahe der Frontseite des Gehirns beim Betrachten der blinkenden schrecklichen Gesichter - mehr die Zunahme, das bessere ihre Antwort zu einer experimentellen flinken Medikation, die Ketamine genannt wurde.  Durch Kontrast zeigten gesunde Kontrollen abnehmende Aktivität in diesem Gehirnbereich unter den gleichen Bedingungen.

Zarate, Giacomo-Salvadore, M.D., Brian Cornwell, Ph.D. und NIMH Kollegen berichten über ihre Entdeckung online in der biologischen Psychiatrie 24. September 2008.

Zwei Jahren, berichteten Zarate und Kollegen über diesen Ketamine, der das chemische Glutamat vor des Gehirns zielt, können Tiefstand in den gerade Stunden, anstelle von den Wochen anheben, die es herkömmliche Antidepressiva nimmt, die durch das Gehirnchemikalienserotonin bearbeiten.  Beweis schlägt vor, dass Glutamat wahrscheinlich näeher an der Quelle des Tiefstands als Serotonin fungiert, und ist nicht von den langsameren Mechanismen, wie der Synthese der neuen Neuronen abhängig.

Frühere Darstellung studiert mit herkömmlichen Antidepressiva hatte angespielt diese erhöhte Aktivität der Stimmung-regelnden Nabe, genannt die vorhergehende cingulate Rinde (ACC), der Signale eine bessere Antwort.

Um herauszufinden wenn ACC-Aktivität Antwort zu Glutamat-zielenden Medikationen auch prognostizieren konnte, drückten die abgebildeten NIMH Forscher die Gehirnaktivität von 11 Patienten und 11 gesunde Teilnehmer, unter Verwendung der Magnetenzephalographie nieder (Meg. Ohm).  Diese Bildgebungstechnologie kann elektromagnetische Aktivität des Gehirns nichtinvasiv entdecken, nur Millisekunden zu dauern - die Geschwindigkeit von Kommunikationen in den neuralen Stromkreisen - während andere Funktionsgehirndarstellungtechniken Aktivität nur erfassen können, der letzte Sekunden oder Minuten und einige Strahlenbelastung miteinbeziehen.

Diese exakte Zeitbegrenzung aktivierte den Meg.- Ohmscanner, die im Bruchteil einer Sekunde Antworten des Gehirns zu schnell blinkenden Abbildungen der ängstlichen Gesichter, eine Aufgabe zu erfassen, die bekannt ist, um das ACC zu aktivieren.  Während ACC-Aktivität der gesunden Teilnehmer weg fiel, während sie schnell zu den Gesichtern gewöhnten, zeigte ACC-Aktivität der Patienten eine gegenüberliegende Tendenz.  Robuster verbesserte diese Zunahme, mehr Symptome, gerade vier Stunden nachdem ein Patient empfing eine einzelne Infusion von Ketamine.

„Das ACC kann langsam sein zu reagieren, aber nicht vollständig gehindert, bei Patienten, die auf Ketamine reagieren,“ erklärte Cornwell.

Der Sträfling in der ACC-Aktivität könnte ein Fenster in die dysfunktionellen Funktionen des Glutamat-in Verbindung stehenden Schaltkreises sein, der durch die Medikation gezielt wurde, schlagen die Forscher vor.  Nebenwirkungen des Ketamines bilden es einen armen Anwärter für das Werden ein praktisches Antidepressivum, aber die neuen Entdeckungen helfen, die Recherche nach neuen Behandlungen zu fokussieren, die durch den gleichen Mechanismus arbeiten, sie sagen.

Der wohlklingende Gesang der Vögel ist lang von den Menschen geschätzt worden und ist häufig gedacht worden, um einen besonders positiven emotionalen Zustand des Sängers zu reflektieren.  In einer neuen Studie veröffentlichte im Online, Öffnenzugriff Journal PloS EINS am 1. Oktober, Forscher am RIKEN Gehirn-Wissenschafts-Institut in Japan haben gezeigt, dass dieses zutreffend sein kann.  Als männliche Vögel sangen, um Frauen anzuziehen, waren spezifische „Belohnungs“ Bereiche ihres Gehirns stark aktiviert.  Solche starke Gehirnaktivierung ergab eine ähnliche Veränderung der Gehirnbelohnungsfunktion zu der hin, die durch süchtig machende Drogen verursacht wird.

Das Gehirn der Menschen und anderer Tiere wird programmiert, um eine positive emotionale Antwort zu den befriedigenden Auslöseimpulsen, wie Nahrung oder Geschlecht zu haben.  Ein kritisches Teil dieses Belohnungssignals wird wahrscheinlich von erhöhter Aktivität der Neuronen zur Verfügung gestellt, die Dopamin im ventralen tegmental Bereich des Gehirns, VTA enthalten.  Zusammen mit natürlichen Belohnungen können die gleichen Gehirnstromkreise durch künstliche Belohnungen wie süchtig machende Drogen auch stark aktiviert werden.  Vorhergehende Studien in den Säugetieren haben dass, nachdem Tiere Drogen wie Kokain oder Benzedrin gegeben sind, die Stärke der synaptischen Anschlüsse auf Dopaminneuronen in VTA wird erhöht stark oder ermöglicht gefunden.  Solche Ermöglichung ist vorgeschlagen worden, um eine wichtige langlebige Anpassung der Gehirnfunktion zu sein verursacht durch Drogenkonsum, und in Pflege des süchtig machenden Verhaltens mit einbezogen.

Ob solche Ermöglichung durch natürlichere Belohnungen auch verursacht werden kann, ist weniger studiert worden.  Sozialinteraktionen mit anderen sind für normale gesunde Lebensdauer kritisch, und sollten für Menschen und auch für andere Tiere befriedigend folglich sein.  In der neuen Studie in PloS EINS, überprüften Ya-Chun Huang und Neal Hessler des vernehmbaren Verhalten-Mechanismus-Labors ein spezifisches Sozialverhalten, Umwerbung-Gesang der Singvögel.  Im Zebrafink singen ein australischer Singvogel, Männer in zwei verschiedenen Situationen.  Am wichtigsten, singen Männer „verwiesenes Lied“ während der Umwerbung der Frauen.  Wenn Männer allein sind, produzieren sie „ungeleitetes Lied“, vielleicht für Praxis oder sich mit Vögeln zu verständigen, die sie nicht sehen können.  Eine vorhergehende Studie durch diese Forschungsgruppe zeigte die, nur als Männer sangen, um eine Frau anzuziehen, aber nicht als sie sangen, während alleine, viele nicht identifizierten Neuronen im VTA stark aktiviert waren.

Huang und Hessler zeigen jetzt, in der aktuellen Studie, dass solch eine natürliche Sozialinteraktion, singend einer Frau, die gleiche Art der synaptischen Ermöglichung der VTA Dopaminneuronen als Gebrauch der süchtig machenden Drogen verursachen kann, während Gesangsolo nicht diese Neuronen beeinflußte.  Weitere Studie dieses Systems sollte geben Einblick in, wie natürliche und künstliche Belohnungen auf einander einwirken, und spezifisch, wie Schaden der Gehirnbelohnungssysteme während der Neigung die Verarbeitung der natürlichen Belohnungen wie Sozialinteraktion stören kann.

Diese Studie liefert auch den freiesten Beweis bis jetzt, dass der Gesang einer Frau für männliche Vögel befriedigend ist.  Dieses kann möglicherweise nicht überraschend sein, da solche Umwerbung ein notwendiger Jobstepp ist, wenn sie Sekundärteilchen produziert, und also sollte eine positive Erfahrung sein.  Andere Studien haben etwas Beweis geliefert, den in den Säugetieren, einschließlich Menschen, sexuelles Verhalten und Zubehör (sowie befriedigende Aspekte der Videospiele und der Schokolade) auch von den gleichen Gehirnbelohnungsbereichen und -dopamin abhängen.  So trotz des entfernten Evolutions-Verhältnisses zwischen Vögeln und Menschen, kann sie die während solcher intensiver Sozialinteraktionen wie die Umwerbung sein, beide Anteil irgendein ähnlicher emotionaler Zustand.

Berichtet in der 3. Oktober 2008-Ausgabe der Zelle, Entdeckung-von einer Studie im Mauspunkt zu einem vollständig neuen Konzept die Behandlung und das Verhindern von Korpulenz in den Menschen.  Die Entdeckung bietet auch Hoffnung an, damit neue Methoden in Verbindung stehende Störungen, wie Typ - Diabetes 2 und kardiovaskuläre Krankheiten-d die meisten überwiegenden Gesundheitsprobleme in den Vereinigten Staaten und der Rest der entwickelten Welt behandeln.

Geführt durch Dongsheng Cai, betrachtete ein Assistenzprofessor der Physiologie an der UW medizinischen Fakultät und am öffentlichen Gesundheitswesen, die Forscher spezifisch der Hypothalamus-d Gehirnstruktur, die für das Beibehalten einer ausgeglichenen Lage in verantwortlich ist Körper-und fand zum ersten Mal, dass eine Zellesignalisieren Bahn, die hauptsächlich mit Entzündung verbunden ist auch, die Regelung des Nahrungsmitteleinlasses beeinflußt.  Die Stimulierung der Bahn führte die Tiere, ihren Energieverbrauch zu erhöhen, während die Aufhebung er ihnen half, normalen Nahrungsmitteleinlaß und Körpergewicht beizubehalten.

Die Forschung stammt neue Erforschungen in das Problem ab, das metabolische Entzündung, eine Nebenerscheinung zu vieler Nahrung oder Energieverbrauch genannt wird.  Anders als die klassische Entzündung, die gewöhnlich in der Infektion, in den Verletzungen und in den Krankheiten wie Krebs beobachtet wird, ist die metabolische Entzündung, die in Korpulenz-in Verbindung stehende Krankheiten gesehen wird, viel milder, führt nicht zu offenkundige Symptome oder verursacht Gewebeschaden.

„Metabolische Entzündung ist ein chronischer, minderwertiger Zustand, der entzündlich-wie Antworten auf dem molekularen Niveau besteht.  Sie hat viele stromabwärts gerichteten Konsequenzen,“ sagt Cai.  „Er verursacht zellulare Funktionsstörung, die die Regelung einiger physiologischer Prozesse verringern kann, einschließlich Metabolismus.“

Wissenschaftler glauben, dass metabolische Entzündung am Kern vieler chronischen, Korpulenz-in Verbindung stehenden metabolischen Störungen sein kann, die so geläufiger heutiger Tag sind, er hinzufügt.

Cai und sein Team innen auf null eingestellt auf N-Düngung-kappaB, ein Proteinkomplex, der von IKKbeta spezifisch aktiviert werden kann, um entzündliche Reaktionen in vielen Zellensystemen zu verursachen.

In den früheren Studien in Harvard, fanden Cai und Kollegen, dass die Bahn Zucker-, Fett- oder Proteinmetabolismus in den Geweben unterbrach, in denen Metabolismus gewöhnlich Platzleber, fetten und skelettartigen Muskel nimmt.  Speisenmäuse Hochzucker und fettreiche Diäten aktivierten die Bahn in diesen Geweben.

Vor sobald er im SMPH drei Jahren ankam, fing Cai an, zu betrachten, ob metabolische Entzündung „Higher-up“ Spieler im zentralen Nervensystem beeinflussen konnte, besonders der Hypothalamus.  Diese Gehirnstruktur ist ein kritischer Vorlagenregler der Appetit- und Energiebalance und steuert auch Metabolismus in den Zusatzgeweben, die er vorher studiert hatte.  Aber niemand konnte, der Hypothalamus zur Entwicklung der metabolischen Krankheiten wie Korpulenz und Diabetes beitragen konnte.

„Wir wollten, ob die Bahn oder das Bahnen zugrunde liegende metabolische inflamm ation Metabolismusregler im zentralen Nervensystem beeinflussen konnten,“ ihn erlernen sagen.

In der aktuellen Studie fanden Cai und sein Team zuerst, dass IKKbeta/NF-kappaB in der Tat in den spezifischen Neuronen im Hypothalamus existiert.  Die Bahn ist an den Hypothalamus als im Zusatzgewebe viel reichlich vorhandener, und sie bleibt normalerweise im Gehirn unaktiviert.

Die Forscher zunächst zeigten, dass Übernahrung durch die fettreiche Diätspeicherung IKKbeta/NF-kappaB aktiviert, spezifisch in den Neuronen im Hypothalamus.

„Als wir heraus das IKKbeta Gen klopften, um Aktivität N-Düngung-kappaB in diesen Neuronen zu unterdrücken, wurden die Tiere erheblich vor Energieüberbedarf geschützt und Korpulenzentwicklung,“ Cai sagt.

Die Forscher überprüften auch einen Zellenbestandteil, der den Endoplasmanetzmagen (ER) genannt wurde, vor kurzem gezeigt, in die metabolischen Krankheiten mit einbezogen zu werden, die Übernahrung mit einbeziehen, um zu sehen wenn sie eine Rolle spielen konnte, wenn sie Übernahrung banden, um IKKbeta/NF-kappaB im Hypothalamus zu aktivieren.

„Auf dem intrazellulären Niveau, wenn der ER mit Übernahrung angefochten wird, führt dieses zu ER-Druck, der die IKKbeta/NF-kappaB Bahn zu einem aktiven Zustand drücken kann, obgleich die beteiligten Reaktionen ziemlich schwierig sein konnten,“ Cai sagt.

In einigen Experimenten fanden die Forscher, dass der ER-Druck, der durch Übernahrung verursacht wurde, IKKbeta/NF-kappaB im Hypothalamus aktivierte.  Die Aufhebung des ER-Druckes im zentralen Nervensystem konservierte erheblich normale Regelung des Nahrungsmitteleinlasses und verhinderte Korpulenz.

Cai sagt, dass es noch viel getan zu werden gibt Arbeit.  Seine Gruppe hat angefangen, IKKbeta/NF-kappaB Anschlüsse zu anderen Bahnen und Regelungen im Hypothalamus zu studieren.

„Das Endziel ist zweifellos, ein vorgewähltes zu identifizierenen und wirkungsvoller Entstörer der Bahn, zum der in Verbindung stehenden Neuronen zu zielen,“ sagt er.

Aber Cai fährt fort, die große Abbildung zu betrachten und sucht Antworten zu den Fragen wie: „Wie schließt die Umgebung an die Genetik an, die scheinen, der Korpulenzepidemie zugrunde zu liegen?  Was sind die Schlüsseljobsteps, die zu den drastischen Anstieg von Diabetes in der Vergangenheit drei Dekaden geführt haben?  Und warum nicht der Körper auf Änderungen justieren kann, die auf die Art eingetreten sind, die, Leute essen und was sie essen?“

Eine Überlastung von Kalorien wirft kritische Teile des Gehirns aus Whack heraus, aufdeckt eine Studie in der 3. Oktober-Ausgabe der Journal Zelle, eine Zellen-Pressepublikation.  Dass Antwort im Hypothalamus-d „Hauptsitze“ des Gehirns für wartenenergie sogar in Ermangelung jedes möglichen Gewichtgewinnes, entsprechend den neuen Studien in den Mäusen geschehen Balance-kann.

Die Gehirnantwort bezieht einen molekularen Spieler mit ein, angerufen IKKß/NF-? B, das bekannt, um metabolische Entzündung in anderen Körpergeweben anzutreiben.  Die Entdeckung schlägt vor, dass die Behandlungen, die konzipiert waren, um diese Bahn im Gehirn zu blocken, die ständig steigende Verbreitung von Korpulenz und von in Verbindung stehenden Krankheiten, einschließlich Diabetes und Innere Krankheit kämpfen konnten.

„Diese Bahn ist normalerweise anwesend, aber unaktiviert im Gehirn,“ sagte Dongsheng Cai der Universität von Wisconsin-Madison.  Cai sagte, dass er nicht genau warum IKKß/NF- sicher ist? B ist dort und bereitet vor, um in eine Tat im Gehirn zu entspringen.  Er spekuliert es kann ein wichtiges Element für angeborene Immunität, die erste Verteidigungslinie des Körpers gegen pathogene Eindringlinge, irgendwann in der entfernten Vergangenheit gewesen sein.

“ In der heutigen Gesellschaft, wird diese Bahn durch ein unterschiedliches Klima anfechten-overnutrition mobilisiert,“ sagte er.  Sobald aktiviert, „, die Bahn führt zu einige Funktionsstörungen, einschließlich Widerstand zum Insulin und zum leptin,“ beide wichtigen metabolischen Hormone.

Frühere Studien zeigten, dass overnutrition entzündliche Antworten in den metabolischen periphergeweben, einschließlich die Muskeln und die Leber funken kann, und verursachen folglich verschiedene metabolische Defekte in jenen Geweben, die Typen - Diabetes 2 zugrunde liegen.  Infolgedessen identifizierenten Wissenschaftler IKKß als Ziel für eine entzündungshemmende Therapie, die gegen Korpulenz-verbundenen Diabetes wirkungsvoll war.

Dennoch, ob metabolische Entzündung und seine Vermittler spielten, blieb eine Rolle im zentralen Nervensystem unsicher.  Jetzt zeigen die Forscher, dass eine chronische fettreiche Diät die Aktivität dieser entzündlichen Bahn in den Gehirnen der Mäuse verdoppelt.  Seine Aktivität ist auch in den Gehirnen der Mäuse, die genetisch zur Korpulenz vorbereitet werden, sie fand viel höher.

Die Forscher berichten über dem diese erhöhte Aktivität des IKKß/NF-? B-Bahn kann von den Infusionen der Korpulenz selbst - entweder der Glukose oder des Fettes in die Gehirne der Mäuse alleine geschieden werden, die zu diese entzündliche Gehirnreaktion geführt werden.

Weitere Studien deckten auf, dass diese Aktivität im Gehirn zu Insulin- und leptinwiderstand führt.  Insulin senkt Blutzucker, indem es Zellen des Körpers veranlaßt, ihn oben vom Blutstrom zu nehmen.  Leptin ist ein fettes Hormon, das zur Appetitsteuerung wichtig ist.

Außerdem fanden die Forscher dass die Behandlungen, welche die Aktivität von IKKß/NF- verhindern? B in den Gehirnen der Tiere schützte sie vor Korpulenz.

Während chronische Entzündung im Allgemeinen als eine Konsequenz von Korpulenz gilt, schlagen die neuen Resultate vor, dass die entzündliche Reaktion eine Ursache der Ungleichheit, die die zu Korpulenz und verbundene Krankheiten, einschließlich führt Diabetes auch sein konnte.  Während Cai sagt, scheint es, dass Entzündung und Korpulenz werden „durchaus ineinandergegriffen.“  Ein Überfluss an den Kalorien selbst fördert Entzündung, während Korpulenz auch zurück zu den Neuronen speist, um Entzündung in einer Art Teufelskreis weiter zu fördern.

Die Entdeckungen konnten zu Behandlungen führen, die diese Schleife stoppen konnten, bevor sie begonnen erhält.

„Unsere Arbeitsmarkierungen ein Anfangsversuch, ob das Hemmen einer angeborenen immunen Bahn im Hypothalamus zu studieren helfen könnte, den Einstellpunkt der Ernährungsbalance und folglich Hilfsmittel zu kalibrieren, wenn es der Energieungleichheit und -krankheiten entgegenwirkte, die durch overnutrition verursacht werden,“ die Forscher sagten.  „Wir erkennen, dass die Stichhaltigkeit dieser Strategie, hat in der klinischen Praxis schon verwirklicht zu werden; aktuell haben die meisten entzündungshemmenden Therapien direkte Wirkungen auf IKKß/NF- begrenzt? B und begrenzte Kapazität, im zentralen Nervensystem konzentriert zu werden.  Nichtsdestoweniger bieten unsere Entdeckungen Potenzial für die Behandlung dieser ernsten Krankheiten.“ an

Wenn sie verwirklicht wird, würde solch eine Strategie wahrscheinlich eine sichere Annäherung anbieten, die angenommen ist, die kritische Bahn scheint, im Hypothalamus unter normalen Umständen nicht notwendig zu sein, sie beachtete.

Eine neue Studie findet die folgende geringe Rückenmarkverletzung, Ratten, die gehinderte Glieder benutzen mussten zeigten den vollen Wiederanlauf wegen des erhöhten Wachstums der gesunden Nervenfasern und der Anordnung der neuen Nervenzellenanschlüsse. Veröffentlicht in der 17. September-Ausgabe des Journals von Neurologie, helfen diese Entdeckungen, zu erklären, wie körperliche Therapie Wiederanlauf voranbringt, und unterstützen den Gebrauch von Rehabilitationtherapien, die spezifisch gehinderte Glieder in den Leuten mit Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarks zielen.

„Nach Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarks, ist Übung-gegründete körperliche Therapie der gebräuchliche heutige Tag der rehabilitierenden hauptsächlichstrategie,“, sagte Stephen Strittmatter, MD, PhD, an der Universität von Yales-medizinischen Fakultät, ein Experte, der mit der Studie unaffiliated ist. „Diese Therapien sind also vorteilhaft zu den Patienten, aber die anatomischen und molekularen Unterseiten der Verbesserung sind nicht klar gewesen,“ sagte Strittmatter.

Die Forscher, geführt von Irin Maier und Leiter einer Forschungsgruppe Martin Schwab, PhD an der Universität von Zürich und die Schweizer Bundesfachhochschule, prüften Ratten mit geringen chirurgischen Verletzungen zum Rückenmark, das den Gebrauch eines Forelimb hinderte. Riemen wurden auf die Ratten platziert, die den Gebrauch entweder des verletzten oder unbeschädigten Gliedes einschränkten. Nach drei Wochen löschten Forscher die Riemen und prüften die Ratten auf einer erhöhten horizontalen Strichleiter.

Ratten, die auf ihrem gehinderten Glied beruhten, weil Gebrauch ihres intakten Gliedes eingeschränkter gezeigter kompletter Funktionswiederanlauf war: sie verhandelten über die Strichleiter sowie Ratten, die nicht verletzt worden waren. Demgegenüber Ratten, die nicht abgenutzte Riemen hatten und die, die die Riemen trugen, die den Gebrauch des verletzten Gliedes einschränken, schlecht durchführte, die Schwierigkeit zeigend, welche über die horizontalen Sprossen der Strichleiter greift und verhandelt.

In allen Ratten wuchsen gesunde Nervenfasern oder Neurite, in verletzte Regionen des Rückenmarks. Jedoch zeigten Ratten, die auf ihrem verletzten Glied beruhten, das umfangreichste Nervenwachstum. „Die Studie zeigt That when the axons that remain after a spinal cord injury are more active — because the animal is forced to use them — they grow more. This seems to help the animal recover more control of their movements,” said John Martin, PhD, at Columbia University, an expert unaffiliated with the study.

These nerve fibers formed more connections, or synapses, in rats relying on their injured limb compared with those relying on their uninjured limb. This finding suggests that forced limb use encourages healthy nerve cells to form new synapses with cells affected by spinal cord injury, perhaps rerouting and rewiring damaged spinal cord circuits that are important for movement.

Using gene chip technology, the researchers found that forced limb use turned on or turned off genes known to be involved in nerve fiber growth and synapse formation in the spinal cord. Knowing which genes are involved in recovery from spinal cord injury may help researchers develop new drug treatments.

“This study shows that a behavioral approach is remarkably effective in promoting both axon growth and recovery after injury,” said Martin. “We know that physical therapy is effective after brain and spinal injuries. But these new results suggest that a more aggressive therapy, in which the unimpaired limb is prevented from use and the impaired limb is forced to be used, might lead to new neural connections,” he said.

A new study suggests that although humans may have developed complex thought processes that can help to regulate their emotions, these processes are linked with evolutionarily older mechanisms that are common across species.  The research, published by Cell Press in the September 11th issue of the journal Neuron, provides new insight into way the brain manages fear and may guide exploration of novel pharmacological and therapeutic treatments for anxiety disorders.

“The ability to eliminate, control or diminish negative emotional responses is important for adaptive function and critical in the treatment of psychopathology,” says study author, Dr. Mauricio Delgado from Rutgers University.  “Recent research examining the neural mechanisms for diminishing fears has focused on two techniques: extinction, which has been explored across species, and cognitive emotion regulation strategies, which are unique to humans.”  Previous work in rodents and humans has implicated activity in the amygdala and ventral medial prefrontal cortex (vmPFC) in extinction.  In contrast, neural circuits underlying cognitive strategies to regulate emotions are not as well understood.

Dr. Delgado, Dr. Elizabeth A. Phelps from New York University, and their colleagues were interested in examining the similarities and differences of diminishing fear through both techniques.  They used similar experimental paradigms with different means of controlling fear to directly compare the neural mechanisms that mediate extinction and emotional regulation.  A typical fear conditioning method was paired with a measurement of physiological arousal to examine extinction, while a cognitive emotion regulation strategy was also implemented.  Functional magnetic resonance imaging (fMRI) was used to compare the neural activation patterns of extinction and emotional regulation.

The researchers observed that the lateral prefrontal cortex regions engaged by cognitive emotion regulation strategies influenced the amygdala and diminished fear through similar vmPFC connections that are thought to inhibit the amygdala during extinction.  Taken together, the findings indicate that there is overlap in the neural circuitry of diminishing learned fears through emotion regulation and extinction and that vmPFC may play a general regulatory role in diminishing fear across a range of paradigms.

“Our results suggest that even though humans may have developed unique capabilities for using complex cognitive strategies to control emotion, these strategies may influence the amygdala through phylogenetically shared mechanisms of extinction,” explains Dr. Phelps.  “Extinction and cognitive emotion regulation may be, in part, complementary in that they rely on a common neural circuitry and, perhaps, similar neurophysiological and neurochemical mechanisms.”