Forscher an der Universität der Maryland-medizinischer Fakultät haben eine geläufige Genvariante, die scheint, Risiko der Leute des Entwickelns des hohen Blutdruckes zu beeinflussen, entsprechend den Resultaten einer Studie identifizierent, die Online29. Dezember 2008 in den Verfahren der nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS) veröffentlicht wird.

Das Gen STK39 ist das erste durch eine neue Technik aufgedeckt zu werden Bluthochdruckanfälligkeitgen, die eine Genom-breite Verbindungsstudie genannt wird und durch Daten von einigen unabhängigen Studien bestätigt ist.  Gefunden auf Chromosom 2, produziert das Gen ein Protein, das hilft, zu regeln, wie die Nieren Salz verarbeiten, das eine Schlüsselrolle spielt, wenn es Blutdruck feststellt.

„Diese Entdeckung hat großes Potenzial für die Vergrößerung unserer Fähigkeit, Behandlungen zur Einzelperson herzustellen - was wir personifizierte Medizin nennen - und zu handhaben effektiv Patienten mit Bluthochdruck.  Wir hoffen, dass sie zu neue Therapien führt, um dieses ernste allgemeine Gesundheitsproblem weltweit zu bekämpfen,“ sagen den älteren Autor, Yen-Pei Christy Chang, Ph.D., ein Assistenzprofessor von Medizin und der Epidemiologie und der vorbeugenden Medizin an der Universität der Maryland-medizinischer Fakultät.

Aber, Dr. Chang sagt, ist mehr Forschung erforderlich.  „Bluthochdruck ist ein sehr komplizierter Zustand, mit zahlreichem andere betroffene genetische, Klima- und Lebensstilfaktoren.  Das Gen STK39 ist nur ein wichtiges Stück des Puzzlespiels,“ sie sagt.  „Wir möchten, wie Leute mit verschiedenen Varianten dieses Gens auf Diuretics und andere Medikationen reagieren, oder zu den Lebensstiländerungen, wie Verringerung der Menge des Salzes in ihrer Diät feststellen.  Diese Informationen konnten uns helfen, die meiste effektive Art zu entdecken, Blutdruck eines einzelnen Patienten zu steuern.“

Ein auf vier Amerikaner hat erhöhten Blutdruck oder Bluthochdruck, der zu Tod oder Resultat in den Komplikationen, wie Krankheit der kardiovaskulären Krankheit, des Anschlags und der Endstadiumsniere führen kann.  Doktoren betrachten den idealen systolischen und diastolischen Blutdruck zu sein weniger als 120/80.  (Die Zahlen reflektieren den Druck des Bluts gegen die Arterien, wenn die Inneren Schläge und im Ruhezustand. ist)  Wenn Blutdruck erhöht ist, empfehlen Doktoren Lebensstiländerungen oder schreiben Medikationen, wie Diuretics, die die Nieren erzwingen, um Wasser vom Körper zu löschen vor, um die Bedingung zu behandeln.

Jedoch reagieren Patienten anders als auf Behandlungen und die beste Behandlung unter allen möglichen für spezifische Patienten zu finden ist noch ein „Versuch und sieht“ Prozess, nach Ansicht des Dr. Chang.

Wissenschaftler glauben, dass mehrfache Gene in die geläufigste Form des hohen Blutdruckes miteinbezogen werden, der wesentlichen Bluthochdruck genannt wird.  Aber, weil so viele Faktoren Blutdruck, einschließlich Diät-, Übungs- und Druckstufen beeinflussen, ist es schwierig gewesen, ein spezifisches Gen festzulegen, oder Gruppe Gene, sagt den führenden Autor, Ying Wang, Ph.D., ein Forscher an der Universität der Maryland-medizinischer Fakultät.

Die Universität der Maryland-Forscher identifizierente das Link zwischen dem Gen STK39 und dem Blutdruck, indem sie die DNA von 542 Bauteilen der amischen Gemeinschaft der alten Ordnung in der Lancaster-Grafschaft, PA. analysierte und ungefähr 100.000 Erbfaktoren über dem gesamten Genom auf die Varianten scannte, die als einzelne Nukleotidpolymorphien bekannt sind, oder SNPs, verbunden mit systolischem und diastolischem Blutdruck.  Die Forscher fanden, dass starke Verbindung mit geläufigen Varianten des Serin-/Threoninkinasegens oder STK39 „signalisiert“ und bestätigten ihre Entdeckungen in einer anderen Gruppe amischen Leuten und in vier anderen Gruppen Kaukasiern in den Vereinigten Staaten und im Europa.

Leute mit einer bestimmten Variante zeigten geringfügige Zunahmen des Blutdruckes, der mit denen mit einem geläufigeren Formular des Gens verglichen wurde und waren wahrscheinlicher, die gefundenen Forscher zu entwickeln Bluthochdruck.  Die Forscher schätzen den, ungefähr, das 20 Prozent Kaukasier in der breiten Bevölkerung diese Variante des Gens STK39 haben.

„Mit diesem neuen 'scanning Konzept - die Genom-breite Verbindungsstudie - wir sind, Gene freizulegen, die uns vorher ausgewichen haben.  Das Feld der komplizierten Krankheitgenetik hat eine Umdrehung in der Entdeckung der neuen Gene ausgedrückt durchgemacht und die genetische Basis der geläufigen Erwachsenanfang Krankheiten verstehend,“ sagt Mitverfasser Alan R. Shuldiner, M.D., Professor von Medizin; Leiter der Abteilung von Endokrinologie, von Diabetes und von Nahrung; und Direktor des Programms in der Genetik und der Genomic Medizin an der Universität der Maryland-medizinischer Fakultät.

Die Studie, die online in PNAS veröffentlicht wird, wird betitelt, „Vollständig-Genom Verbindungsstudie identifizierent STK39 als neues Bluthochdruckanfälligkeitgen.“  Sie erscheint in der Druckausgabe von PNAS früh im nächsten Monat.

Die Amish sind für solche Studien ideal, weil sie genetisch homogenen Leute sind, deren Ahnen nach Pennsylvania aus Europa in den Mid-1700s kamen und eine ähnliche Diät und einen landwirtschaftlichen Lebensstil teilen.  Weil viele in der amischen Gemeinschaft nicht regelmäßige medizinische Überprüfungen haben, wissen sie häufig nicht, dass sie hohen Blutdruck haben oder Medikationen für ihn, nach Ansicht des Dr. Chang nehmen.  Die Amish scheinen, so viel Bluthochdruck wie andere Kaukasier zu haben.  Resultierend aus der Studie erfuhren einige der Teilnehmer, dass sie Bluthochdruck hatten und in der Lage waren, Behandlung zu beginnen.

Die Forschung, die von den nationalen Instituten der Gesundheit finanziert wurde, ist ein Zweitprojekt einer anderen Universität der Maryland-Studie - die amische Familien-Diabetesstudie - nach Genen suchend, die Typen verursachen können - 2 Diabetes.  Forscher an der medizinischen Fakultät bereits haben einige Gene identifizierent, die eine Rolle in der Entwicklung dieses Typen von Diabetes spielen können.

Gesichtsausdrücke des Gefühls werden in unsere Gene, entsprechend einer Studie fest verdrahtet, die heute im Journal der Funktionseigenschaft und der Sozialpsychologie veröffentlicht wird.  Die Forschung schlägt vor, dass Gesichtsausdrücke des Gefühls eher als ein Produkt des kulturellen Lernens angeboren sind.  Die Studie ist die erste seiner Art, zum zu zeigen, dass ausgerichtet und blinde Einzelpersonen die gleichen Gesichtsausdrücke verwenden und die gleichen Gesichtsmuskelbewegungen in Erwiderung auf spezifische emotionale Auslöseimpulse produzieren.

Die Studie stellt auch neuen Einblick in, wie Menschen emotionale Bildschirmanzeigen entsprechend Sozialzusammenhang handhaben zur Verfügung und vorschlägt, dass die Fähigkeit, emotionale Ausdrücke zu regeln nicht gelehrte durchgehende Beobachtung ist.

Francisco-Landesuniversität-Psychologie-Professor David Matsumoto verglich die Gesichtsausdrücke der ausgerichteten und blinden Judoathleten an den 2004 olympischen Sommerspielen und an Paralympic Spielen.  Mehr als 4.800 Fotographien wurden, einschließlich Bilder der Athleten aus 23 Ländern erfasst und analysiert.

„Die statistische Wechselbeziehung zwischen den Gesichtsausdrücken der ausgerichteten und blinden Einzelpersonen war fast vollkommen,“ sagte Matsumoto.  „Dieses schlägt vor, dass etwas genetisch Bewohner innerhalb wir ist die Quelle von Gesichtsausdrücken des Gefühls.“

Matsumoto fand, dass ausgerichtet und blinde Einzelpersonen ihre Ausdrücke des Gefühls ebenso entsprechend Sozialzusammenhang handhaben.  Z.B. wegen der Sozialart der olympischen Medaillenzeremonien, gleicht 85 Prozent Silbermedaillengewinner, die verloren, ihre Medaille produziertes „Soziallächeln“ während der Zeremonie ab.  Soziallächeln benutzt nur die Mundmuskeln, während das zutreffende Lächeln, bekannt als Duchenne Lächeln, die Augen veranlaßt zu funkeln und zu verengen und die Backen zu steigen.

„Verlierer drückten ihre unterere Lippe, oben, als ob, um, das das Gefühl auf ihrem Gesicht zu steuern und viel produzierter Social lächelt,“ sagte Matsumoto.  „Die Einzelpersonenvorhänge von der Geburt konnten nicht erlernt haben, ihre Gefühle durch Sichtbarmachung auf diese Art zu steuern erlernend, dass so es einen anderen Mechanismus geben muss.  Es könnte sein, dass unsere Gefühle und die Systeme, zum sie zu regeln, Spuren unseres Evolutionsgeschlechtes sind.  Es ist möglich, dass in Erwiderung auf negative Gefühle, Menschen ein System entwickelt haben, das den Mund schließt, damit sie werden verhindert an den Kreischen, Beißen oder Werfenbeleidigungen.“

Neue Forschung in einem Tiermodell schlägt vor, dass eine Diäthöhe in den anorganischen Phosphaten, die in einer Vielzahl der verarbeiteten Nahrungsmittel einschließlich Fleisch, Käse, Getränke und Bäckereiprodukte gefunden werden, Wachstum der Lungenkrebstumoren beschleunigen konnte und zur Entwicklung jener Tumoren in den Einzelpersonen sogar beitragen kann vorbereitet zur Krankheit.

Die Studie schlägt auch vor, dass diätetische Regelung der anorganischen Phosphate eine wichtige Rolle in der Lungenkrebsbehandlung spielen kann.  Die Forschung, unter Verwendung eines Mäusemodells, wurde von Myung-Haing Cho, D.V.M., Ph.D. geleitet, und seine Kollegen an der Seoul-nationalen Universität, erscheint in der ersten Ausgabe für Januar des amerikanischen Journals der Atmungs- und kritischen Sorgfalt-Medizin, veröffentlicht von der amerikanischen Brust- Gesellschaft.

„Unsere Studie zeigt an, dass erhöhter Einlass der anorganischen Phosphate stark Lungenkrebsentwicklung in den Mäusen anregt, und schlägt, dass diätetische Regelung der anorganischen Phosphate für Lungenkrebsbehandlung sowie Verhinderung kritisch sein kann,“ sagte Dr. Cho vor.

Lungenkrebs ist die Ursache der Nr. eine der Krebstodesfälle in der Welt und ist auch der sehr häufig bestimmte feste Tumor.  Nicht-kleiner ZellenLungenkrebs (NSCLC) setzt über 75 Prozent Lungenkrebs fest und hat ein durchschnittliches Gesamtes 35-Jahr-Überlebenskinetik von 14 Prozent.  Frühere Studien haben angezeigt, dass ungefähr 90 Prozent NSCLC Fälle auf Aktivierung bestimmter Signalisierenbahnen im Lungenflügelgewebe sich bezogen.  Diese Studie deckte auf, dass hohe Stufen der anorganischen Phosphate jene gleichen Bahnen anregen können.

„Lungenkrebs ist eine Krankheit der unbeaufsichtigten Zellenstarker verbreitung im Lungenflügelgewebe, und Unterbrechung der Signalisierenbahnen in jenen Geweben kann konferieren eine normale Zelle mit bösartigen Eigenschaften,“ Dr. erklärter Cho.  „Deregulierung nur eines kleinen Sets Bahnen kann konferieren eine normale Zelle mit bösartigen Eigenschaften, und diese Bahnen werden in Erwiderung auf Nährverwendbarkeits- und infolgedessen Zellenstarke verbreitung und Wachstum geregelt.

„Phosphat ist ein wesentlicher Nährstoff zu lebenden Organismen und kann einige Signale aktivieren,“ er hinzufügte.  „Diese Studie zeigt, dass hoher Einlass der anorganischen Phosphate Lungenkrebsentwicklung stark anregen kann, indem er ändert jene (Signalisieren) Bahnen.“

In der Studie wurden Lungenflügel Krebsmodell Mäuse für vier Wochen studiert und wurden nach dem Zufall zugewiesen, um eine Diät entweder von 0.5 oder 1.0 Prozent des Phosphats, eine Strecke zu empfangen, die mit modernen menschlichen Diäten ungefähr gleichwertig ist.  Am Ende des vierwöchentlichen Zeitraums, wurde das Lungenflügelgewebe analysiert, um die Effekte der anorganischen Phosphate auf Tumoren festzustellen.

„Unsere Resultate zeigten offenbar, dass die Diät höher in den anorganischen Phosphaten eine Zunahme der Größe der Tumoren verursachte und Wachstum der Tumoren anregte,“ Dr. Cho sagten.

Dr. Cho beachtete dass, während ein gemäßigtes Niveau des Phosphats eine wesentliche Rolle in lebenden Organismen spielt, der schnell zunehmengebrauch der Phosphate, wie ein Lebensmittelzusatzstoff erheblich höhere Stufen in den täglichen Diäten des Durchschnittes ergeben hat.  Phosphate werden vielen Nahrungsmitteln zur Zunahmewasserspeicherung hinzugefügt und Nahrungsmittelbeschaffenheit verbessern.

„In den neunziger Jahren, trug das phosphorig-Enthalten der Lebensmittelzusatzstoffe ein geschätztes mg 470 pro Tag zur täglichen erwachsenen Diät des Durchschnittes bei,“ sagte er.  „Jedoch, werden Phosphate aktuell viel häufiger vielen verarbeiteten Nahrungsmitteln, einschließlich Fleisch, Käse, Getränke und Bäckereiprodukte hinzugefügt.  Infolgedessen abhängig von einzelnen Nahrungsmittelwahlen, konnte phosphoriger Einlass durch mg 1000 soviel wie erhöht werden pro Tag.“

„Obgleich das 0.5 Prozent als nah zum `Normal definiert wurde, 'die durchschnittliche Diät ist heute wirklich näeher an der ein-Prozent-Diät und kann sie wirklich übersteigen,“ Dr. beachteter Cho.  „Folglich, ist die 0.5-Prozent-Einlassstufe wirklich eine verringerte Phosphatdiät durch heutige Skala.“

Dr. Cho sagte, dass zukünftige Studien helfen, was ein „sicheres“ waagerecht ausgerichtetes des diätetischen anorganischen Phosphats festsetzt, mit Empfehlungen zu verfeinern, die leicht in der durchschnittlichen Bevölkerung erreichbar sind.

„Die Resultate dieser Studie schlagen vor, dass diätetische Regelung der anorganischen Phosphate einen Platz in der Lungenkrebsbehandlung hat, und unser etwaiges Ziel ist, genügende Informationen zu sammeln, um das Risiko dieser Phosphate genau festzusetzen,“ sagte er.

John Heffner, M.D., letzter Präsident des Druckluftanlassers, angegeben, dass diese Zeile der Untersuchung in den Tieren die komplizierten Interaktionen zwischen Hauptrechnerfaktoren und der Umgebung adressiert, die Krebs im Mann zugrunde liegen.  „Wir wissen, dass nur einige Patienten, die rauchen, Lungenkrebs aber die Gründe für dieses unterschiedliche Risiko sind unbekannt entwickeln.  Diese Studie stellt jetzt ein Grundprinzip für Finanzierung Fallsteuerung Studien in den Menschen zur Verfügung, um die mögliche Rolle der diätetischen Phosphate festzustellen, wenn sie fördert Krebs.“

Zerrissene extrazellulare Matrix (elektr. Steuermodul) ist zu den Neuronen giftig. Chen decken et al. einen neuen Mechanismus für auf, wie Steuermodul-Demolierung Gehirnschaden verursacht. Die Studie erscheint in der 29. Dezember 2008-Ausgabe des Journals der Zellen-Biologie (www.jcb.org).

Ein Anschlag oder eine Kopfverletzung beendet viele Neuronen durch ein benanntes Prozeßexcitotoxicity. Ein Stromstoß des Neurotransmitterglutamats rüttelt Empfänger wie der kainate Empfänger auf und regt Zellentod an. Enzyme fügen der Todesrate hinzu, indem sie oben elektr. Steuermodul nahe der Verletzungssite hacken. Wie Steuermodul-Zusammenbruch Neuronen herausnimmt, war geheimnisvoll. Die Standardansicht war, dass Neuronen umkamen, weil sie vom elektr. Steuermodul getrennt erhielten, während er sich auflöste.

Chen fand et al. anders, als sie Mäuse ausführten, um das elektr. Steuermodul Teillaminin im Hippokamp, eine Gehirnregion, die häufig durch Anschlag geschädigt wurden oder Verletzung zu ermangeln. Wenn Zellen nach der Trennung vom elektr. Steuermodul schmachteten, folgerten die Forscher, dass die Mäuse, die laminin verfehlen, mehr Schaden unter excitotoxicity leiden würden. Aber, als excitotoxicity mit einer Einspritzung des kainate-a Moleküls angetrieben wurde, das, wie Glutamat, die kainate Empfänger-d laminin-mangelnden Mäuse aktiviert, zeigte weniger Gehirnschaden. Nach einer Dosis des gewürfelten laminin jedoch waren die Variationmäuse für das kainate anfällig und anzeigten, dass die Fragmente das Angeklagte im Zellentod sind.

Die Forscher entdeckten, dass gehackter-oben elektr. Steuermodul Zellen beendet, indem er oben Produktion von einer Untereinheit des kainate Empfängers ramping, bekannt als KA1. Sie spekulieren, dass das Wandern der Menge der Untereinheiten KA1 den Empfänger empfindlicher und folglich wahrscheinlicher herstellen konnte, eine Überreaktion durch die Zelle zu starten.

Obgleich Drogen, die den Gehirn-Zellentod des Glutamatempfängers langsamen versperren, sie zu ernste kognitive Beeinträchtigung und sogar Koma führen können. Die Studie schlägt vor, dass Drogen, die KA1 blocken, eine alternative Methode zur Verfügung stellen konnten, Gehirnzellen nach Anschlag oder Haupttrauma zu sichern.

Wind, Wasser und Wellen fressen Milliarden Tonnen Boden von der Oberfläche der Erde ab.  Infolgedessen werden viele Flüsse mit übermäßigen Mengen des verschobenen Sediments gequält.  Nach Ansicht der US-KlimaSchutzorganisation ist solches abgefressene Sediment die größte nonpoint Quellverunreinigung in der Umgebung.

Während der Mechanismus, der für Bodenabnutzung verantwortlich ist, offensichtlich tatsächlich scheinen kann - die Wind-, Wasser- und Wellenkräfte, die getrenntpartikel brechen - ist die exakten Bedingungen oder das Kriterium, die einen Partikel frei von seinen Gehilfen einstellt, nicht identifizierent worden.  Für 72 Jahre haben Wissenschaftler und Ingenieure mit einem Zeit-Durchschnitt berechneten Kraftkriterium gearbeitet, ursprünglich vorgeschlagen durch A.-Schilder, ein amerikanischer Ingenieur, um Schwellwertbedingungen zu beschreiben, damit Sediment beweglich wird.

Jetzt haben ein Team der Virginia-Technologie-Hochschule der Technik-Mitglieder des Lehrkörpers und Studenten im Aufbaustudium gezeigt, dass nachhaltige Spitzen in der Turbulenz für das Verdrängen der Partikel verantwortlich sind, ob auf Land oder im Wasser.  Sie melden ihre Forschungsresultate in der 31. Oktober-Ausgabe der Wissenschaft im Artikel, „die Rolle des Antriebs auf der Inbetriebnahme der Partikel-Bewegung unter turbulenter Fluss-Bedingungen. “ *

Wissenschaftler und Ingenieure haben lang diese Turbulenz, ein überall vorhandenes Merkmal der natürlichen Wasserflußphänomene, waren ein Teil der Gleichung vermutet.  Jedermann, das geflogen ist, hat Turbulenz erfahren.  So war eine Vermutung, dass Turbulenz das Angeklagte ist, noch nicht genug informativ.

„Es hat eine Notwendigkeit gegeben, eine Methode zu entwickeln, die die Rolle der Turbulenz auf Bodenabnutzung auf eine quantitative Art erklärt,“ sagte Zivil- und Klimatechnik Professor Panos Diplas, führender Autor auf der Forschung. “ Wenn Sie die Geschwindigkeit der Luft maßen, die über einen örtlich festgelegten Platz mitten in Bohrgerätfeld der Virginia-Technologie fließt, würden Sie, dass Geschwindigkeit wild schwankt,“ Diplas sagten sehen.

„Wild und nach dem Zufall,“, sagte Maschinenbauwesen außerordentlichen Professor Clint Dancey, Mitverfasser.

„Wenn ein Wetterreport ein WARNING des starken Windes umfaßt, geht er etwas wie, `30 MPH, die bis 70 wehen. 'Dennoch misst das anwesende System für die Bestimmung des Abnutzungpotentials in einem Fluss nur einen einzelnen, Zeit-Durchschnitt berechneten Wert.  „Er erklärt nicht die Spitzen, oder ihre Dauer,“ sagte Diplas.

Diplas, Dancey und ihre Kursteilnehmer fingen an, Experimente zu tun, um den Einfluss der Spitzen festzustellen.  Was sie entdeckten, ist, dass nicht alle Spitzen erstelltes Gleichgestelltes sind.

Unter Verwendung einer Metallkugel, die etwas unter Teflonkugeln verschachtelt wurde, stellten sie elektromagnetische Impulse der bekannten Größe und der unterschiedlichen Millisekundendauer vor.  Das Magnetfeld simulierte die Gegenkraft des Wassers in einem Fluss.  „Ich hatte ein `aha moment, als ich das Video dieses kontrollierten Experimentes sah,“ sagte Dancey.

„Wir sahen, dass, zusätzlich zu ihrem Umfang, es die Dauer der `Boen war, die die Metallkugel veranlaßten verdrängt zu werden, oder abgefressen worden von seiner stillstehenden Tasche“ Diplas sagte.

Unter Verwendung der elektromagnetischen Impulse war das Team, eine Strecke der Kombinationen der Größe und der Dauer herzustellen, die Partikel Dislodgement ergeben.  Sie benennen dieses Produkt von Größe und Dauer `impulse'.

Zunächst verschob das Team ihre Untersuchung auf ein zwei-Fuss-breites, Gerinne des Fuß lang 65 mit tatsächlichem Wasser im Bäcker-Klimahydraulisch-Labor (www.hydraulicslab.cee.vt.edu) an der Virginia-Technologie.  Das Gerinne wird zu den simulierten Phänomenen benutzt, die in den natürlichen Strömen angetroffen werden.  Eine Zolldurchmesser Kugel wurde etwas auf einem Bett Lasers velocimetry Doppler der unbeweglichen `Kiesel (LDV) maß die blitzschnelle Flussgeschwindigkeit des Wassers verschachtelt, das sich mit der typischen gelegentlichen Turbulenz der Kanalflüsse wurde bewegen lassen.  Laserstrahlen, die durch das Gerinne von der Außenseite gespeichert glänzen, als das bewegliche Korn sich bewog.  So wurden die Zustände der Gegenkraft, die Abnutzung verursachten, erfasst.  Die Resultate stimmten mit den Entdeckungen der elektromagnetischen Studie, die Wissenschaftsartikelreports überein.

„Es ist grundlegende Physik mit den ausgedehnten Anwendungen, zum zu wässern, oder Luftflüsse,“ sagten Dancey.  „Das Ziel ist, Kriterien zu produzieren, die breit anwendbar sind und Prognosequalität zu haben.“

Und nicht nur für die Schwellwerte, die Bodenabnutzung ergeben, aber für die Bewegung der Verschmutzer.  „Viele Partikel haben die Chemikalien, die zu ihnen angebracht werden.  An, welchem Punkt Verunreinigung tut, treten Sie?“ auf  Sagte Diplas.  „Das heißt, wenn Verschmutzungsstoffe in einem Flussbett stillstehen, und es gibt eine Flut, zu einem bestimmten Zeitpunkt wird die Turbulenz die Verschmutzungsstoffe stromabwärts verschieben.  Wir müssen wissen, wann dieses geschieht!“

Andere erzwingen fähiges zur Mobilisierung der Partikel ist Aufzug, die Kraft, die einen begrabenen Partikel aus seinem Bett heraus? verschiebt.  „Wir haben eine theoretische Annäherung eingesetzt, um zu erklären, was geschieht, wenn Aufzug die maßgebliche Kraft ist, die durch einen Bodenpartikel erfahren wird.  Die Resultate stimmen in diesem Fall mit denen überein, die von den Elektromagnetexperimenten erreicht werden, als Gegenkraft die dominierende Kraft war.  Antrieb, nicht gerade Kraft, stellt das allgemeinere Kriterium für die Bestimmung der kritischen Lagen für Partikel Dislodgement.“ dar  Dancey sagte.

„Wir nehmen vorweg, dass dieser gleiche Mechanismus für Partikel Dislodgement unter der allgemeineren Bedingung, wenn Gegenkraft- und Aufzugkräfte zur Partikelbewegung beitragen,“ hinzugefügtes Diplas verantwortlich ist.

Ein pilzartiges benanntes microsporidia, das chronische Diarrhöe in den AIDS-Patienten, in den Organtransplantationempfängern und in den Reisenden verursacht, ist als Bauteil der Familie der Pilze identifizierent worden, die entdeckt worden sind, um sexuell zu reproduzieren.  Ein Team am Duke- UniversityGesundheitszentrum hat geprüft, dass microsporidia zutreffende Pilze sind und dass diese Sorte höchstwahrscheinlich ein Formular der sexuellen Wiedergabe während der Infektion der Menschen und anderer Hauptrechnertiere durchmacht.

Die Entdeckungen konnten helfen, wirkungsvolle Behandlungen gegen diese geläufigen globalen Krankheitserreger zu entwickeln und können helfen, ihre virulentesten Angriffe zu erklären.

„Microsporidian Infektion ist hart zu behandeln, weil bis jetzt wir viel nicht in diesem geläufigen Krankheitserreger ausgekannt haben,“ sagt Soo Chan Lee, Ph.D., führender Autor und ein Habilitationsforscher im Herzog Department der molekularen Genetik und der Mikrobiologie.  „Bis 50 Prozent AIDS-Patienten haben microsporidial Infektion und entwickeln chronische Diarrhöe.  Diese Infektion wird entdeckt auch bei Patienten mit Diarrhöe des Reisenden und auch in den Kindern, in den Organtransplantationempfängern und in den älteren Personen.“

Von den 1200 Sorten von microsporidia, stecken mehr als Dutzend Menschen an.  Ihre Identität war undeutlich gemacht worden, weil diese kleinen Pilze nicht von einer angesteckten Wirtszelle draußen leben können und sie eine geringe Anzahl Gene haben, die sich rasch entwickelnd sind.

Die Herzogwissenschaftler verwendeten zwei genetische Studien, um zu zeigen dass das microsporidia, das anscheinend von den sexuellen Pilzen entwickelt wurde und sind zum zygomycete Pilz insbesondere eng verwandt.

Sie fanden Gene dieses microsporidia Anteiles 33 aus 2.000 mit zygomycetes heraus.  Welches das microsporidia nicht mit anderen Pilzen teilte.  Diese genomic Unterzeichnung zeigt auch, dass microsporidia und zygomycetes wahrscheinlich einen gemeinen Vorfahr teilten und hängt entfernter mit anderen bekannten pilzartigen Abstammungen zusammen.

Zusätzlich haben diese zwei Typen der Pilze die gleichen Geschlechtort Gene - und in der gleichen Ordnung - in ihrer DNA.  Andere Gene, die in sexuelle Wiedergabe mit einbezogen werden, sind auch anwesend.  Die Entdeckungen schlagen vor, dass microsporidia eine genetisch kontrollierte sexuelle Schleife haben kann, und können sexuelle Wiedergabe durchmachen, während sie den Hauptrechner anstecken, sagte Lee.

Lee sagte, dass der folgende Jobstepp, die sexuelle Wiedergabe dieser Sorten zu erforschen ist, die strengere (virulentere) Infektion verursachen können, weil sie des zellulare die Umgebung und Maschinerie Hauptrechners als sicherer Hafen benutzen, in dem reproduzieren.

„Diese Studien lösen das Rätsel der Evolutionsursprung und der korrekten Platzierung von diesem in hohem Grade - erfolgreiche Gruppe Krankheitserreger und stellen bessere Ansätze zu ihrer experimentellen Studie,“ zur Verfügung, sagte älteren Joseph Heitman Autor, M.D., Ph.D., Direktor der Mitte für Mikrobenpathogenese und Direktor des Duke- Universityprogramms in der Genetik und im Genomics.

Das Team übt weitere Studien mit genetischem RAPHAEL Valdivia Forscher des Herzogs, Ph.D. und Alejandro Aballay, Ph.D., unter Verwendung der kultivierten Zellen und der C. elegans, ein Wurm aus, den die vor kurzem gefundenen Forscher ein natürlicher Hauptrechner für microsporidia ist.  „Unter Verwendung dieses Spulwurms prüfen zu sein kann eine nützliche Methode, microsporidia Genetik in einem lebenden Geschöpf zu studieren,“ sagte Heitman.

Neue Forschung durch die Universität von Ostengland (UEA) hat zum ersten Mal gezeigt, dass menschliche Aktivität für die bedeutende Erwärmung in beiden Polargebieten verantwortlich ist.

Die Entdeckungen durch ein Team der Wissenschaftler führten durch klimatische Forschungs-Maßeinheit UEAS werden veröffentlicht online durch die Natur Geoscience diese Woche.

Vorhergehende Studien haben Anstiege in den arktischen beobachtet und antarktischen Temperaturen in letzten Jahrzehnten aber haben nicht formal die Änderungen am menschlichen Einfluss wegen der armen Beobachtungsdaten und der großen natürlichen Veränderlichkeit zugeschrieben.  Außerdem hatte das internationale Panel auf Klima-Änderung (IPCC), dass Antarktik der einzige Kontinent in dem menschlich-verursachte Temperaturwechsel war, hatte, schon entdeckt zu werden festgestellt.

Jetzt eben geändertes zeigen data-set Landoberflächentemperaturen und Simulationen von vier neuen Klimamodellen, dass Temperaturanstiege in beiden Polargebieten nicht mit natürlicher Klimaveränderlichkeit alleine in Einklang sind und direkt menschlichem Einfluss zuzuschreibend sind.

Die Resultate zeigen, dass menschliche Aktivität bereits die bedeutende Erwärmung, mit Auswirkungen auf polare Biologie, eingeborene Gemeinschaften, Eisblatt Ausgleichsmasse und globalen Meeresspiegel verursacht hat.

„Dieses ist eine wichtige Arbeit in der Tat,“ sagte Dr. Alexey Karpechko der klimatischen Forschungs-Maßeinheit UEAS.

„Die Arktiserwärmung ist vorher in einigen Publikationen hervorgehoben worden, obgleich nicht formal zugeschrieben menschlicher Aktivität.  Jedoch in Antarktik, wurde solche Abfragung bis jetzt durch die unzulänglichen vorhandenen Daten ausgeschlossen.  Außerdem setzten die Zirkulationsänderungen, die durch stratosphärische Ozon-Entleerung verursacht wurden entgegen, über die meisten von Antarktik sich zu wärmen und bildeten die Abfragung sogar schwierig.

„Da die Ozon-Schicht erwartet wird, um zukünftig wieder herzustellen, können wir verstärkendes antarktisches in den kommenden Jahren sich wärmen erwarten.“

Wenn es zur Entscheidung kommt aufzuwachen und zu wachsen, hören bakterielle Sporen „in“, um, was ihre Nachbarn und dann tun, sie der Masse folgen, entsprechend einem neuen Report in der 31. Oktober-Ausgabe der Journal Zelle, eine Zellen-Pressepublikation herauszufinden.  Obgleich es noch viel, zu erlernen gibt über, wie dieses Prozessarbeiten, die Entdeckung könnte zu eine neue Art antibiotisches Mittel hielten, das nicht arbeitet, indem es aktives Bakterium beendet, aber, indem sie führen schlafend, Bakterium-die gewöhnlich traditionelles Antibiotikum-unaktiviertes widerstehen.

Die Forscher zeigen, dass die Sporen eine Bodenwohnung des Bakteriums das Vorhandensein der so genannten muropeptide Fragmente erfassen können, die von den Zellwänden anderen wachsenden Bakteriums freigegeben werden.  Jene muropeptides treten als die leistungsfähigen germinants auf und regen die Sporen an, um die Sicherheit ihres Ruhezustands zu beenden und gehen von ihm zu bilden.

Als anderes Bakterium einschließlich die, die für Krankheiten verantwortlich sind, mögen Sie Tuberkulose und Staphyloinfektion, beherbirgt eine Version des Empfängers, der für diese Fähigkeit im Bakterium unter Studie verantwortlich ist, sagten die Forscher, sie denken, dass der Mechanismus, den sie freilegt haben, allgemeinhin ist.

„[Von der Perspektive des Bakteriums,] ist Ruhe ein großer Zustand,“ sagte Jonathan Dworkin der Universität von Columbia.  „Es sind zu den Antibiotika unverletzbar.  Wenn Sie es in diesem Zustand halten, können Sie sie nicht beenden, aber sie wachsen nicht auch nicht.  Der Antibiotika Abbruchsbakterium normalerweise, indem sie verhinderten irgendeinen wesentlichen Prozess, aber, wenn ein Antibiotikum anstatt schlafendes Bakterium vom Auftauchen hielt, er würde sein im Wesentlichen wie Tötung sie.“  Es würden in einem Zustand der verschobenen Animation fest sein.

In der neuen Studie fanden die Forscher, dass die muropeptides, die von den Kulturen der wachsenden Zellen berechnet werden, die Keimung der schlafenden Bacillus-subtilissporen anregen.  Verschiedenes Bakterium kann als die Quelle für jene muropeptide Moleküle dienen, aber die Taste ist ein einzelner Aminosäurebestandteil, sie fand.

Die Sporefähigkeit, das Signal zu empfangen hängt von a eukaryotic-wie Ser/Thr Membranen-Kinaseempfänger ab (PrkC).  In der Tat ist ein kleines Molekül, das bekannt ist, um in Verbindung stehende Kinasen anzuregen, genügend, die Aktivität der Schlafensporen zu funken.  Ein anderes kleines Molekül benannte staurosporine, das in Verbindung stehende Kinasen hemmt, verhindert auch, dass Sporen in Anwesenheit des muropeptide aktivieren.

Dworkin beachtete, dass die Immunsysteme der Tiere die Anwesenheit der fremden Eindringlinge auf eine ähnliche Art erkennen, indem er Ketten des muropeptide entdeckte (genannt peptidoglycans).

“ Die Anerkennung von peptidoglycans ist zur angeborenen Immunität zentral,“ sagte er.  „Dieses zeigt, dass Bakterium eine ähnliche Sache tut, aber aus verschiedenen Gründen.“  Sein Team ist bestrebt, die Details besser zu verstehen, um zum Immunsystem zu vergleichen, wie „es tiefe Ähnlichkeiten geben kann.“

Zusätzlich zur Versprechung für einen neuen Typ antibiotische Medikation, können die Nachrichten stehen, um die Lebensmittelindustrie zu fördern.

Bakterielle Sporen sind auch ein bedeutendes Problem für Lebensmittelkonservierung, sagte Dworkin, weil sie Sterilisation durch Hitze widerstehen können.  „Wenn die Lebensmittelindustrie Wege finden könnte, Sporekeimung zu steuern, kann die gerade so gut sein, wie Tötung sie,“ er sagte.

Eine neue Studie in der 31. Oktober-Ausgabe der Zelle, ein Zellen-Pressejournal, hat die molekularen und zellularen Untermauerung von einer der geläufigsten, einzelnsten Genursachen für Lernenunfähigkeit in den Menschen aufgedeckt.  Die Entdeckungen, die gebildet werden, wenn sie arbeitsunfähige Mäuse erlernen, bieten neuen Einblick in an, was im Gehirn geschieht, wenn wir erlernen und uns erinnern.

Während vorhergehendste Studien sich auf die Rolle der Gehirnzellen konzentriert haben, die andere Gehirnzellen bei dem Lernen aufregen, schlagen die aktuellen Resultate, dass hemmende Neuronen und eine vorsichtige Balance zwischen den anregenden und hemmenden Signalen gerade sein können, wie wesentlich, nach Ansicht der Forscher vor.  Sie vergleichen die Rolle jener hemmenden und anregenden Signale im Gehirn zur Rolle der roten und grünen Stoplights im Richtungsverkehr.

“ Die Stichhaltigkeit dieser Entdeckungen ist,“ zweifach, sagte Alcino Silva der Universität von Kalifornien, Los Angeles.  „Zuerst, haben wir in allen Einzelheiten den genauen Mechanismus für eine der geläufigsten einzelnen Genursachen für die bekannte Lernenunfähigkeit.  Es ist auch ein Beachhead in unserem Verständnis der Balance zwischen der Erregung und Hemmung, die kritisch sind für das Lernen.“

Lernenunfähigkeit wird geschätzt, um ein in fünf Leuten weltweit zu beeinflussen.  „Es ist ein sehr großes Problem und dort bekannt wenig über ihre Ursachen,“ sagte Silva.

Vor um anzufangen an jenen Gründen für Bedingungen weg abzubrechen die häufig komplizierte haben Ursachen, Silvas fing Team eine Jagd einigen Jahren an um die Mechanismen zu entwirren, die für ein paar einzelne Genstörungen verantwortlich sind die zu Lernenunfähigkeit führen.

In der neuen Studie überprüften sie Mäuse mit Lernenunfähigkeit, resultierend aus einer Bedingung, die Neurofibromatosistyp 1 genannt wurde.  Die Bedingung stammt einen Defekt im Gen Nf1 ab, das ein Protein kodiert, das neurofibromin genannt wird.  Frühere Studien zeigten, dass neurofibromin ein „Ras/Erk“ Signal steuert, das in langfristige Ermöglichung (LTP) und im Lernen in den Mäusen miteinbezogen wird.  LTP ist ein Prozess, der die Anschlüsse zwischen Neuronen in der Gehirn-d zellularen Basis für das Lernen und Speicher verstärkt.

Jetzt haben die Forscher gefunden, dass das Defizit im räumlichen Lernen, das durch Mäuse mit einer anormalen Version des Gens Nf1 erfahren wird, eine erhöhte Freigabe durch hemmende Neuronen eines chemischen Nervenkuriers (oder des Neurotransmitteren) benanntes GABA abstammt.  GABA ist das hemmende hauptsächlichneurotransmittere in den zentralen Nervensystemen der Säugetiere.

Dass Anstieg in GABA zu Defizit in der Plastizität der Neuronen führt, benötigten für das Lernen und Speicher.  Wichtig zeigen sie auch, dass das erlernendefizit in den Mäusen mit Behandlungen aufgehoben werden kann, die GABA Stufen zurück innen regieren.  Sie zeigen auch, dass GABA Stufen normalerweise schwellen, wenn Mäuse erlernen und vorschlagen, dass eine Balance von GABA die Taste ist.

Silvas Teamanmerkungen eine andere neue Studie, die Änderungen in der GABA Hemmung im erlernendefizit aufgewiesen durch ein Tiermodell von Down Syndrome impliziert.  Obgleich unterscheidet sich das Lernen, das durch profunde Änderungen in einem Teil des Gehirns Unfähigkeit-gekennzeichnet wird, weit von der Geistesverlangsamung, schlagen das, das zusammen mit der neuen Studie findet vor, dass es ein geläufiges Gewinde, Silva dennoch geben kann sagte.

Schließlich konnten diese Einblicke zu neue Methoden führen, Lernenunfähigkeit zu behandeln, obgleich erreichend, dass Ziel nicht ein einfacher Vorschlag ist.

“ Es ist ein Einzelschritt vom Mechanismus nicht zum Finden einer Droge,“ sagte Silva.  Wie mit anderen komplizierten Störungen wie Krebs, sagte er, dauert es wahrscheinlich Jahre der Erforschung zu den wissenschaftlichen Fortschritten der Umdrehung in medizinische Anwendungen.  Dennoch „, mehr Einblick, den das wahrscheinlicher wir in die verantwortlichen Mechanismen haben, ist es, dass unsere Behandlungbemühungen ist wirkungsvoll.  “

Die neue Studie ist auch Repräsentant der aufregenden Fortschritte in der Studie der Neurologie breit.

“ Wir sind zu Beginn einer wundervollen Reise in, wie der Menschenverstand arbeitet,“ Silva sagten.  „Wir entwickeln eine in hohem Grade ausführliche Ansicht von, was an in das Gehirn geht, wenn wir erlernen und uns erinnern.  Es gibt anspornendes nichts; es ist, was uns bildet, die wir sind.“

Zwei Biologen an der Universität von Kalifornien, San Diego entdeckt das erste einer neuen Kategorie zellulare Bewegungsproteine, denen Kapitel des double-stranded DNA-Moleküls „rückspulen Sie“, die, wie die verwirrten Farbbänder von einem Kassettenband, „in den Luftblasen“ abgewickelt werden, die verhindern, dass kritische Gene ausgedrückt werden.

„Wenn Ihre DNA in der abgewickelten Position fest erhält, sind Ihre Zellen in der großen Mühe, und in den Menschen, die schließlich zu Tod“ führt, sagte Jim Kadonaga, ein Professor der Biologie an UCSD, der die Studie voranging.  „Was wir entdeckten, das Enzym ist, das regelt dieses Problem.“

Die Entdeckung stellt dar, das erste mal Wissenschaftler ein Bewegungsprotein identifizierent haben, das spezifisch konzipiert ist, um die Aufspeicherung der Luftblasen abgewickelter DNA zu verhindern, die auftritt, wenn DNA-Stränge unsachgemäß in bestimmten Standorten entlang dem Molekül abgewickelt werden.

Die Entdeckungen der UCSD-Forscher, einzeln aufgeführt in der 31. Oktober-Ausgabe der Wissenschaft, sind auch wichtig, weil sie biomedizinische Wissenschaftler mit einem größeren Verständnis der molekularen Mechanismen versehen, die zu eine seltene genetische Störung führen, die Schimke immun-knöchernen Dysplasia genannt wird.  Die Entdeckung erlaubt schließlich medizinischen Forschern, zukünftige Behandlungen für diese verheerende genetische Störung zu konzipieren, die Schlagmänner, congestive Herzversagen, Nierestörung und Tod in den jungen Kindern verursacht.

„Wir wussten, dass dieses bestimmte Protein diese Krankheit, bevor wir die Studie begannen,“ sagte Kadonaga verursachte.  „Das ist, warum wir es nachforschten.  Wir gerade wussten nicht, was es tat.“

Was dieses Protein, genannt HARP für HepA-in Verbindung stehendes Protein, verblüfftes Kadonaga und Timur Yusufzai tat, ein Habilitationsgefährte, der in seinem Labor arbeitet.  Die zwei molekularen Biologen entdeckten zuerst, dass dieses Bewegungsprotein Energie brennt, genauso wie die Enzyme helicases und, wie die helicases benannten, zu den teilenden Kapiteln von DNA anbringen.  Aber, während helicases ihre Energie verwenden, um sich zu trennen, temperten zwei die Nukleinsäure, die als zwei Stränge DNA, zwei Stränge RNS oder die Stränge eines RNA-DNA Mischlings die Wissenschaftler Strang-solch ist, die zu ihrer Überraschung gefunden wurden, dass dieses Protein das Entgegengesetzte tat; das heißt, rückspult es Kapitel defekter DNA und versiegelt folglich die zwei Stränge zusammen wieder.

Als Folge bezeichneten die UCSD-Biologen ihre neue Enzymaktivität als ein „Ausglühen helicase.“

„Wir nicht sogar betrachteten die Idee der Vergütung von helicases, bevor diese Studie begann,“ sagten Kadonaga.  „Es trat nicht zu uns auf, dass solche Enzyme sogar existierten.  Tatsächlich wussten wir nie bis jetzt, was DNA geschah, als es erhielt fest in der abgewickelten Position.“

Jetzt haben Wissenschaftler, die die Tätigkeit von helicases auf DNA und RNS studieren, eine völlig neue Kategorie nachzuforschen Proteine.

„Dieses erschließt einen vollständigen neuen Untersuchungsbereich,“ sagte Kadonaga.  „Es gibt sehr wenige bekannte Enzyme, die DNA-Struktur ändern.  Und wir haben ein völlig Neues entdeckt.  Dieses wurde nicht erwartet, um im Jahr 2008 zu geschehen.  Wir sollten sie alle jetzt gefunden haben.“

„Ich glaube, dass es über DNA hinausgehen wird.  Gerade da es DNA-DNA helicases gibt, gibt es RNA-DNA helicases und RNA-RNA helicases.  So nimmt es nicht viel Fantasie, um vorauszusehen, dass es vermutlich RNA-DNA Ausglühen helicases und RNA-RNA Ausglühen geben werden helicases.  Das Feld kann ziemlich groß möglicherweise sein.  Und da immer mehr Leute zusätzliche tempernhelicases entdecken, erweitert dieses Feld.“

Kadonaga und Yusufzai suchen bereits nach mehr Ausglühen helicases, aber sie planen auch, ihre Studien der HARFE fortzusetzen.

„Zuerst, was wir tun möchten, ist, mehr dieser Proteine zu finden, also suchen wir im Augenblick,“ sagte Kadonaga.  „Wir möchten auch sehen, was andere spezifische Prozesse werden beeinflußt durch dieses bestimmte Protein, HARFE, in der Zelle.“

Eine neue Studie verwendet eine hoch entwickelte genetische Strategie, um neue Straßen hinter einer offensichtlichen Sackgasse im historischen Rekord einer unterscheidenden Zivilisation aufzudecken, die das Mittelmeer während des ersten Jahrtausends BC beherrschte.  Die Forschung vom nationalen geographischem und IBMs Genographic Projekt, veröffentlicht von Cell drücken die 14. November-Ausgabe des amerikanischen Journals der menschlichen Genetik, beschreibt eine Methodenlehre ein, die sein kann nützlich für die Entdeckung der vorher unentdeckten Signale, die durch Systemumstellungen für irgendwelche historisch dokumentierte Expansion gelassen werden.

Obgleich umfangreiche Unterlagen durch Verfasser und Archäologen ausführlichen Einblick in die Ursprung und in die frühe Expansion der phönizischen Leute zur Verfügung gestellt haben, sind ihre genetischen Beiträge für die aktuelle Bevölkerung unbekannt.  Vor „die Phöniziere waren die dominierenden Händler im Mittelmeer zwei bis drei tausend Jahren, und erweitert von ihrem Vaterland im Levant, um Kolonien und Handelspfosten während des Mittelmeer herzustellen, aber andererseits von der Geschichte verschwunden.  Wir möchten ihre männlichen genetischen Spuren in den modernen Bevölkerungen identifizierenen,“ erklären älteren Studienautor Dr. Chris Tyler-Smith vom Wellcome Vertrauen Sanger Institut.

TEA.  Zalloua, Platt, Tyler-Smith und Kollegen entwickelten eine Strategie, um ein genetisches Muster zu identifizierenen, das nicht mit einer globalen geographischen Steigung, aber mit der spezifischen historischen Expansion der phönizischen Leute verband.  Sie wählten die Phönizisch-beeinflußten Sites, die auf gut dokumentierten historischen Rekorden basierten und sammelten neue y-chromosomale Daten von 1330 Männern in diesen Sites sowie vergleichbare Daten von der Literatur.  „Wir wählten das Y-Chromosom, weil seine Mannbesonderheit bedeutet, dass sie von den überwiegend männlichen phönizischen Händlern getragen worden sein würde, und hohe Stufe der geographischen Unterscheidung liefert die beste Wahrscheinlichkeit der Anerkennung von Besiedlungereignissen,“ anbietet Dr. Tyler-Smith ist.  Die Forscher entwickelten eine analytische Strategie, um zwischen den Abstammungen, die mit Phönizieren gebunden wurden und denen zu unterscheiden, die mit den geographisch ähnlichen aber historisch eindeutigen Ereignissen verbunden sind.

Diese Technik erlaubte ihnen, die schwachen aber systematischen genetischen Unterzeichnungen zu identifizierenen, die durch die phönizischen Sites geteilt wurden, die nicht andere Expansionen zufällig oder durch erklärt werden konnten.  Spezifisch trug die phönizische Unterzeichnung 6% mindestens zu den modernen Phönizisch-beeinflußten Bevölkerungen bei, die überprüft wurden.  „Unsere Arbeit unterstreicht die Wirksamkeit der Y-chromosomalen Veränderlichkeit, wenn sie mit passender Computeranalyse für das Studieren der komplizierten Muster der menschlichen Systemumstellung und das kombiniert wird, Hilfsprogramm der breiten geographischen Probenahme unter Verwendung eines konstanten Markierungssets.  Diese Methode ist auf irgendeinen Typen genetische Informationen, von dem Abfall geschlossen werden könnte,“ schließt Dr. Tyler-Smith anwendbar.

Ein Hauptpuzzlespiel für Neurobiologen ist, wie das Gehirn einen mikroskopischen Anschluss ändern kann, oder Synapse, auf einmal in einer Gehirnzelle und die Tausenden anderer Anschlüsse nicht in der Nähe zu beeinflussen.  Plastizität, die Fähigkeit des Gehirns, die Anschlüsse zwischen seinen Nervenzellen genau umzuordnen, ist der Rahmen für das Lernen und die Formung von Speichern.

Duke- UniversityGesundheitszentrumforscher haben ein Fehlendlink Molekül identifizierent, das hilft, den Prozess von Plastizität zu erklären und zu gerichtete Therapien führen könnte.

Die Entdeckung eines Moleküls, das neue Empfänger auf die Synapse verschiebt, damit das Neuron (Nervenzelle) mehr reagieren kann, stark hilft, einige Beobachtungen über Plastizität zu erklären, sagte Michael Ehlers, M.D., Ph.D., ein Herzogprofessor von Neurobiologie und älteren Autor von der Studie, die in der 31. Oktober-Ausgabe der Zelle veröffentlicht wird.  „Dieses kann ein allgemeines Liefersystem im Gehirn und in anderen Typen Zellen sein und könnte Stichhaltigkeit für alles Zellensignalisieren haben.“

Ehlers sagte, dass diese eine allgemeine Methode sein könnte, damit alle Zellen lokal ihre Membranen mit den Empfängern, einem Prozess, der für viele Aktivitäten - Zellensignalisieren kritisch sind, Tumoranordnung und Gewebeentwicklung ändern.

„Der Teil Plastizität bezieht mit ein, Empfänger an die synaptischen Anschlüsse der Nervenzellen zu gelangen,“ sagte Ehlers.  „Die Bewegung der Empfänger des Neurotransmitteren (Chemikalie) tritt durch kleine Pakete auf, die Moleküle an die Synapse liefern, wenn neue Speicher sich bilden.  Was wir entdeckt haben, ist der molekulare Motor, der diese Pakete verschiebt, wenn Synapsen sind aktiv.“

Wenn Neuronen gleichzeitig abfeuern, verstärken sich ihre Anschlüsse und eine Person kann bestimmte Merkmale verbinden.  „Sobald Sie jemand gehört haben zu benennen, gesehen seinem Gesicht, wo er worden stand, können alle diese Merkmale in ein vereinheitlichtes Paket der Informationen - ein percept gesprungen werden - und auf einem sehr zellularen Niveau tritt dieses auf, indem es synaptische Anschlüsse zwischen co-active Neuronen,“ verstärkt, sagte Ehlers, das auch ein medizinischer Forscher Howard-Hughes ist.

Um neue Verbindungen zu erlernen und zu bilden, ändert das Gehirn die Stärken der elektrischen Input der Synapsen auf Zellen die diese Merkmale berechnen.  Wissenschaftler studierten den Hippokamp, in dem Speicher sich bilden, aber diese Maschinerie könnte in anderen Gehirnbereichen funktionieren.

„Eine von frühesten Änderungen in der Alzheimerkrankheit ist Synapsefunktionsstörung, also konnte dieses Molekül ein neues Ziel für diese Krankheit sein,“ sagte er.  „Anormale Bewegung der Empfänger kann in der Gehirnentwicklung, im Autismus impliziert werden.“  Er sagte, dass das Molekül ist möglicherweise beteiligt „in der anormalen elektrischen Aktivität der Epilepsie und in den overactive Gehirnbahnen der Neigung.“

In einer Reihe von Biochemie und mikroskopischen Darstellungexperimenten fanden Ehlers und Kollegen, dass das Myosin Vb (five-b) Molekül in den hippocampal Neuronen auf einen Fluss der Kalziumionen vom synaptischen Platz reagierte, indem es oben und in eine Tat knallte.  Einem Ende des Myosins wird die meshlike Actinheizfäden angebracht, also kann es zum Ende der Nervenzellen „gehen“, in denen Empfänger sind.  An seinem anderen Ende schleppt es ein endosome, ein Paket, das neue Empfänger enthält.

„Diese endosomes sind wie die kleinen Speicher, die warten, um zu geschehen,“ sagte Ehlers.  „Sie sind Vorratsbehälter der Neurotransmitterempfänger, denen Gehirnzellen entfalten, um mehr Empfänger einer bestimmten Synapse hinzuzufügen.  Mehr stärkere Synapsen der Empfängergleichgestellten.“

Elektrische Antriebe veranlassen eine Nervenzelle, sein Neurotransmitteres in diesem Fall Glutamat, in den kleinen Platz zwischen Neuronen (die Synapse) auszugeben, der Neurotransmitterempfänger auf der empfangenden Seite aktiviert.  Diese sind Ionenkanäle, denen geöffnet in Erwiderung auf Neurotransmitteres und den elektrischen Antrieb festlegen Sie.

Als die Wissenschaftler Myosin in den Einzelzellen blockten, stoppte dieses den Zusatz der neuen Empfänger und verhinderte elektrische Antriebe am Erhalten stärker und zeigte, dass Myosin zur Vergrößerung der Nervenzellenanschlüsse wesentlich ist.

„Dieses ist ein sehr grundlegender zellularer Mechanismus von Gehirnplastizität.  Es ist wahrscheinlich Grundlage zur Gehirnentwicklung und Krankheit,“ Ehlers sagte.  „Das Myosin Vb Molekül gibt uns eine neue Methode, an das Konzipieren der Therapien für die Behandlung des Speicherverlustes, der psychiatrischen Krankheit und der Gehirnentwicklung zu denken.“

Ein bisher nicht dargestellter, kalt-liebevoller Pilz ist gebundenes Weißwekzeugspritze Syndrom, eine Bedingung gewesen, die mit den Todesfällen von über 100.000 Winterschlaf haltene Hieben in den nordöstlichen Vereinigten Staaten verbunden ist.  Die Entdeckungen werden in der Ausgabe dieser Woche der Wissenschaft veröffentlicht.

Der wahrscheinliche Grund dieser Hiebtodesfälle hat die Forscher und Hilfsquellenverwaltungsprogramme verwirrt, die dringend versuchen, zu verstehen, warum die Hiebe in solchen beispiellosen Zahlen starben.  Seit dem Winter von 2006-07, überstiegen Hiebabnahmen an vielen überblickten Winterschlafhöhlen 75 Prozent.

Der Pilz - ein Weiß, Organismus pulvrig-schauend - wird geläufig auf den Mündungen, den Ohren und den Flügeln der geplagt toten und sterbenden Hiebe gefunden, obwohl Forscher nicht noch festgestellt haben, dass es der einzige Faktor ist, der Hiebe veranlaßt zu sterben.  Die meisten Hieben werden auch und einige von ihnen Urlaub ihre Hibernacula - Winterhöhlen, wo sie Winterschlaf halten abgezehrt - um Nahrung zu suchen, die sie nicht im Winter finden.

USGS Biologe und führender Autor David Blehert lokalisierten den Pilz im April 2008 und identifizierenten ihn als Bauteil der Gruppe Geomyces.  Die Forschung wurde von den US-Studieenwissenschaftlern gemeinsam mit der Staat New York-Abteilung der Klimaerhaltung, der Staat New York-Abteilung der Gesundheit und anderen geleitet.

Geomyces sind eine Gruppe Pilze, die Phasen im Boden, Wasser und Luft und zum Wachsen und zum Reproduzieren bei den Kühlraumstufe Temperaturen fähig seien Sie.  Obgleich der neue Pilz ein nahes genetisches Verwandtes von bekanntem Geomyces ist, sieht er nicht wie ein typisches Bauteil dieser Gruppe unter dem Mikroskop aus.  „Wir fanden, dass dieser Pilz die Haut von 90 Prozent der Hiebe kolonisiert hatte, die wir von allen Zuständen analysierten, die durch Weißwekzeugspritze Syndrom beeinflußt wurden,“ Blehert sagten.

Forscher wissen nicht noch, wenn Weißwekzeugspritze Syndrom auftauchte, weil dieser eben identifizierente Pilz in Höhlen eingeführt wurde, oder ob der Pilz bereits in den Höhlen existierte und anfing, Hiebe anzustecken, nachdem sie bereits von etwas anderer Ursache geschwächt wurden.  „Dieser Pilz kann vor kurzem eingeführt worden sein, um Winterschlafhöhlen zu schlagen und wenn ja sind menschliche und Tierbewegungen unter diesen Höhlen Ursachen, die betrachtet werden müssen,“ sagt Blehert.  „Daten zeigen das Auftreten Weißwekzeugspritze Syndrom außerhalb ausstrahlend von der Site seines ersten Erscheinens, und genetische Identität unter pilzartigen Isolaten von den entfernten Höhlen argumentiert für eine neue Einleitung dieser Mikrobe.  Vor dem Kennzeichen des Weißwekzeugspritze Syndroms, waren Massensterblichkeitereignisse in den Hieben resultierend aus Krankheit sehr selten.“

WNS war erstes gesehen in New York während des Winters von 2006.  Seit damals sind Bevölkerungen der Höhle-Winterschlafs haltene Hiebe drastisch in Connecticut, in Maine, in New York und in Vermont gesunken.  Betroffene Sorten umfassen kleine braune Fledermäuse, Nordhiebe, tricolored Hiebe, Indiana-Hiebe, klein-füßigen Myotis und Fledermaus.

Weltweit spielen Hiebe kritische ökologische Rollen in der Insektsteuerung, in der Betriebsbestäubung und in der Startwert für Zufallsgeneratordatenübermittlung, und die Abnahme des nordamerikanischen Hiebes, den Bevölkerungen wahrscheinlich weit reichende ökologische Konsequenzen, die Forscher haben würden, schrieb.  Sie beachteten, dass Ähnlichkeiten zwischen die Drohung, die durch WNS aufgeworfen werden und chytridiomycosis gezeichnet werden können, eine lebensgefährliche pilzartige Hautinfektion, die vor kurzem jähe globale amphibisch Bevölkerung sinkt verursacht hat.

„Im Augenblick,“ sagte Blehert, „wir sind über die langfristigen Effekte des Weißwekzeugspritze Syndroms auf nordamerikanische Hiebe unsicher, aber wir sind über zukünftige Effekte auf Hiebbevölkerungen ziemlich beteiligt, wohin Umweltbedingungen zum Wachstum des Pilzes förderlich sind.  Um diese Krankheit zu handhaben und möglicherweise einzustellen, müssen wir sie zuerst besser verstehen.“

Researchers have revealed the complete mitochondrial genome of one of the world’s most celebrated mummies, known as the Tyrolean Iceman or Ötzi.  The sequence represents the oldest complete DNA sequence of modern humans’ mitochondria, according to the report published online on October 30th in Current Biology, a Cell Press publication.

Mitochondria are subcellular organelles that generate all of the body’s energy and house their own DNA, which is passed down from mother to child each generation.  Mitochondrial DNA thus offers a window into our evolutionary past.

“Through the analysis of a complete mitochondrial genome in a particularly well-preserved human, we have obtained evidence of a significant genetic difference between present-day Europeans and a representative prehistoric human—despite the fact that the Iceman is not so old—just about 5,000 years,” said Franco Rollo of the University of Camerino in Italy.

The Tyrolean Iceman witnessed the Neolithic-Copper Age transition in Central Europe more than 5,000 years ago.  His mummified corpse was recovered from an Alpine glacier on the Austro-Italian border in 1991.  In 2000, scientists defrosted the Iceman’s body for the first time and sampled DNA from his intestines.

Earlier study of the DNA showed that he belonged to the lineage, or “subhaplogroup,” known as K1.  About 8% of modern Europeans belong to the K haplogroup, meaning that they share a common ancestor, and that group is divided into two “subhaplogroups,” K1 and K2.  The K1 haplogroup, in turn, can be divided into three clusters.

In the new study, the researchers took advantage of advanced genome-sequencing technologies to shed more light on the Iceman’s genetics.  They sequenced his entire mitochondrial genome and compared that sequence to other published human mitochondrial DNA sequences to construct his evolutionary (or phylogenetic) family tree.

“The surprise came when we found that the lineage of the Iceman did not fit any of the three known K1 clusters,” Rollo said.  His team has informally named the newly discovered branch on the human family tree “Ötzi’s branch.”

“This doesn’t simply mean that Ötzi had some ‘personal’ mutations making him different from the others but that, in the past, there was a group—a branch of the phylogenetic tree—of men and women sharing the same mitochondrial DNA,” Rollo said.  “Apparently, this genetic group is no longer present.  We don’t know whether it is extinct or it has become extremely rare.”

At least for the moment, he said, that means no one can claim to be “the issue of Ötzi.”

Molecular targets identified by a Spanish research team may hold the key to freedom for some sufferers of kidney disease. A new study published in Disease Models & Mechanisms (DMM), reveals the cellular signals which cause one treatment for kidney failure to lose its usefulness over time.

One of the most devastating aspects of kidney failure is the strict, time-consuming treatment regimen. Normally, healthy kidneys take on the role of filtering and cleaning the blood. Therefore patients with diseased kidneys traditionally need to attend a dialysis clinic to have their blood cleaned through a special filter. This treatment requires three regular clinic visits per week, with each session lasting three to five hours.

An alternative to this treatment involves creation of an “artificial kidney” in a process known as peritoneal dialysis (PD). Fluid is inserted into the abdominal cavity, and the blood vessel-rich cavity lining, the peritoneum, acts as a filter for the blood. Exchanges of dialysis fluid can take place at home, thus freeing patients of a rigid schedule of clinic visits.

However, the filtration ability of the peritoneum can lose efficiency over time, requiring patients to discontinue PD. In order to understand this change in the peritoneum, scientists Raffaele Strippoli, Miguel del Pozo and colleagues examined the dialysis fluid from PD patients, and identified molecular signals that cause abnormal changes in the peritoneum. They also found that pharmacologically disrupting these signals causes these abnormal cells to revert back to their original state, as they normally existed in the abdominal cavity lining.

These findings support further research on maintaining the effectiveness of PD, and indicate that perhaps even former PD patients could once again have an option to use PD rather than traditional hemodialysis. Additionally, the cellular changes studied in the peritoneum are similar to cell transformations in tumor formation and inflammation. Their findings may aid in greater understanding of cell change in these situations, as well.