Massen der immunen Zellen, die sich bilden, da ein Stempel der Tuberkulose (TB) lang wahrscheinlich die Methode des Körpers des Versuchens, sich zu schützen gewesen sind, indem er buchstäblich weg vom Bakterium ummauerte.  Aber eine neue Studie in der 9. Januar-Ausgabe der Journal Zelle, eine Zellen-Pressepublikation, bietet Beweis an, dass das TB-Bakterium wirklich Signale, die das Wachstum jener organisierten Granulomastrukturen anregen, und aus triftigem Grund sendet: jeder Granuloma dient als Art Nabe für die ansteckenden Programmfehler in den Anfangsstadien der Infektion und lässt sie weiter erweitern und während des Körpers verbreiten.

“ Dieses dreht grundlegend unser Verständnis von Granulomas ganz auf den Kopf gestellt,“, sagte Lalita Ramakrishnan der Universität von Washington, Seattle.  „Wissenschaftler dachten, dass sie schützend waren, aber sie nicht-an wenigen nicht in der frühen Infektion sind.  Das Bakterium verwendet sie, um zu reproduzieren und sich zu verbreiten.“

Nicht nur erweitert sich das Bakterium innerhalb des ersten Granuloma, um sich zu bilden, fügte sie, aber einige der immunen Zellen dadurch dass Anfangsmassenurlaub hinzu, um neue Granulomas anderwohin zu beginnen.  Jene neuen Granulomas dann dienen auch als Nährböden für das Bakterium.

Das Finden schlägt eine neue Allee für TB-Therapie zu einer wichtigen Zeit im Kampf gegen TB-Infektion vor.  „Wir konnten an Methoden denken, Granulomas zu verhindern, die therapeutisch sein konnten,“ Ramakrishnan sagten.  Dem konnte getan werden irgendein, indem man das bakterielle Signal dass Anordnung der Sporne Granulomas abfing oder indem man das menschliche Immunsystem auf irgendeine andere Art manipulierte.

“ Eine neue Methode zu finden in die Infektion einzugreifen ist jetzt weil es eine schreckliche Epidemie drogenwiderstehender TB gibt,“ sie hinzufügte besonders relevant.  „Viele der Programmfehler sind beständig gegen praktisch alles.“

Am Anfang von der menschlichen Tuberkulose der atmungsorgane, wird das inhalierte Bakterium (Mykobakteriumtuberkulose) oben durch die immunen Zellen verschlungen, die als Makrophagen bekannt und in den Lungenflügel transportiert sind.  Dort ziehen angesteckte Makrophagen zusätzliche Makrophagen und andere immune Zellen zu den Formular Granulomas ein.  Unter der klassischen Ansicht helfen jene Granulomas, gegen das Bakterium sich zu schützen, selbst wenn sie nicht erfolgreich die Infektion enthalten.  Sie wurden auch gedacht, um sich zu bilden, erst nachdem das anpassungsfähige Immunsystem in Zahnrad verschiebt.

Aber Ramakrishnans das Team fing an, Beweis zu finden diese klassische Ansicht anzweifelnd, indem es die Krankheit in den zebrafish Embryos studierte.  Weil zebrafish Embryos transparent sind, erlaubten sie dem Team, das Infektionnehmen buchstäblich zu überwachen, in der Istzeit anzuhalten und zu verbreiten.

Ihre Initialenstudien zeigten, dass, gegensätzlich zur klassischen Ansicht, Granulomas, lange bevor anpassungsfähige Immunität Spiel erbt, innerhalb der Tage der Infektion sich bilden.  In der Tat stimmt Anordnung der Granulomas mit der Expansion des Bakteriums überein.  Zusätzlich in den embryonalen Fischen, die mit einem weniger-virulenten angesteckt wurden, bildete sich Variationbelastung des Bakteriums, die ein Absonderungsystem ermangelte, das als ESX-1/RD1 bekannt ist, Granulomas nicht fast außerdem.  Zusammen schlugen jene Entdeckungen Ramakrishnans Team vor, dass Granulomaanordnung wirklich nicht wie ein schützendes Manöver vonseiten des angesteckten Hauptrechners, aber eher als bakterielles Hilfsmittel für die Erweiterung von Infektion arbeitet.

Um in der neuen Studie weiter nachzuforschen, beobachteten die Forscher und bestimmten die Ereignisse in den zebrafish Embryos mengenmäßig, die mit normalem TB-Bakterium und dem Variationbakterium ermangelt das System ESX-1/RD1 angesteckt wurden.  Sie fanden, dass, einmal transportiert innerhalb der Zellen durch Makrophagen, das Bakterium das Signal RD1 benutzt, auf neuen Makrophagen zu benennen, um auf den wachsenden Granuloma hereinzukommen und sich zu bewegen.  Während mehrfache Makrophagen ankommen, finden sie leistungsfähig und verbrauchen angesteckt und die sterbenden Makrophagen zum zu werden steckten sich an.  Dieser Prozess führt zu ein schnelles, wiederholende Expansion der angesteckten Makrophagen und der dadurch bakteriellen Zahlen, berichten sie.  Der Primärgranuloma sät auch Sekundärgranulomas, während angesteckte Makrophagen für andere Körperteile verlassen.

“ Zusammenfassend,“ schrieben die Forscher, „wir schlagen vor, dass die Bahn der Granulomaanordnung und der folgenden bakteriellen Datenübermittlung nach Makrophageantworten basiert, die von selbst im Allgemeinen schützend sind und die angemessen gut gegen weniger virulente (d.h.,) Infektion RD1-deficient arbeiten.  Eher als blocken Sie diese Hauptrechnerantworten, RD1-competent Mykobakterien scheinen, sie zu beschleunigen, um die Granulomaantwort zu ein wirkungsvolles Hilfsmittel für Pathogenese zu machen.  Die Inbetriebnahme der anpassungsfähigen immunen Antwort kann bakterielle Expansion, nicht indem sie Granulomas, wie durch bildet das klassische Modell vorgeschlagen aber, indem die Änderung des frühen Granuloma dann einstellen in ein Formular des Stillstands zwischen Hauptrechner und Krankheitserreger.“

Wenn es zur Entscheidung kommt aufzuwachen und zu wachsen, hören bakterielle Sporen „in“, um, was ihre Nachbarn und dann tun, sie der Masse folgen, entsprechend einem neuen Report in der 31. Oktober-Ausgabe der Journal Zelle, eine Zellen-Pressepublikation herauszufinden.  Obgleich es noch viel, zu erlernen gibt über, wie dieses Prozessarbeiten, die Entdeckung könnte zu eine neue Art antibiotisches Mittel hielten, das nicht arbeitet, indem es aktives Bakterium beendet, aber, indem sie führen schlafend, Bakterium-die gewöhnlich traditionelles Antibiotikum-unaktiviertes widerstehen.

Die Forscher zeigen, dass die Sporen eine Bodenwohnung des Bakteriums das Vorhandensein der so genannten muropeptide Fragmente erfassen können, die von den Zellwänden anderen wachsenden Bakteriums freigegeben werden.  Jene muropeptides treten als die leistungsfähigen germinants auf und regen die Sporen an, um die Sicherheit ihres Ruhezustands zu beenden und gehen von ihm zu bilden.

Als anderes Bakterium einschließlich die, die für Krankheiten verantwortlich sind, mögen Sie Tuberkulose und Staphyloinfektion, beherbirgt eine Version des Empfängers, der für diese Fähigkeit im Bakterium unter Studie verantwortlich ist, sagten die Forscher, sie denken, dass der Mechanismus, den sie freilegt haben, allgemeinhin ist.

„[Von der Perspektive des Bakteriums,] ist Ruhe ein großer Zustand,“ sagte Jonathan Dworkin der Universität von Columbia.  „Es sind zu den Antibiotika unverletzbar.  Wenn Sie es in diesem Zustand halten, können Sie sie nicht beenden, aber sie wachsen nicht auch nicht.  Der Antibiotika Abbruchsbakterium normalerweise, indem sie verhinderten irgendeinen wesentlichen Prozess, aber, wenn ein Antibiotikum anstatt schlafendes Bakterium vom Auftauchen hielt, er würde sein im Wesentlichen wie Tötung sie.“  Es würden in einem Zustand der verschobenen Animation fest sein.

In der neuen Studie fanden die Forscher, dass die muropeptides, die von den Kulturen der wachsenden Zellen berechnet werden, die Keimung der schlafenden Bacillus-subtilissporen anregen.  Verschiedenes Bakterium kann als die Quelle für jene muropeptide Moleküle dienen, aber die Taste ist ein einzelner Aminosäurebestandteil, sie fand.

Die Sporefähigkeit, das Signal zu empfangen hängt von a eukaryotic-wie Ser/Thr Membranen-Kinaseempfänger ab (PrkC).  In der Tat ist ein kleines Molekül, das bekannt ist, um in Verbindung stehende Kinasen anzuregen, genügend, die Aktivität der Schlafensporen zu funken.  Ein anderes kleines Molekül benannte staurosporine, das in Verbindung stehende Kinasen hemmt, verhindert auch, dass Sporen in Anwesenheit des muropeptide aktivieren.

Dworkin beachtete, dass die Immunsysteme der Tiere die Anwesenheit der fremden Eindringlinge auf eine ähnliche Art erkennen, indem er Ketten des muropeptide entdeckte (genannt peptidoglycans).

“ Die Anerkennung von peptidoglycans ist zur angeborenen Immunität zentral,“ sagte er.  „Dieses zeigt, dass Bakterium eine ähnliche Sache tut, aber aus verschiedenen Gründen.“  Sein Team ist bestrebt, die Details besser zu verstehen, um zum Immunsystem zu vergleichen, wie „es tiefe Ähnlichkeiten geben kann.“

Zusätzlich zur Versprechung für einen neuen Typ antibiotische Medikation, können die Nachrichten stehen, um die Lebensmittelindustrie zu fördern.

Bakterielle Sporen sind auch ein bedeutendes Problem für Lebensmittelkonservierung, sagte Dworkin, weil sie Sterilisation durch Hitze widerstehen können.  „Wenn die Lebensmittelindustrie Wege finden könnte, Sporekeimung zu steuern, kann die gerade so gut sein, wie Tötung sie,“ er sagte.

Die Forschung, veröffentlicht in der Oktober-Ausgabe der prestigevollen internationales Journal Wissenschaft, Details, wie ein sehr großes Molekül, das ein stressosome genannt wird, bakterielle Zellen vor externem Druck und Gefahr schützt.

Wissenschaftler von der Universität von Newcastle in Australien und Newcastle-Universität und imperiale Hochschule im Vereinigten Königreich, zusammengearbeitet auf der Entdeckung.

Außerordentlicher Professor Peter Lewis von der Fähigkeit der Wissenschafts-und Informationstechnologie an der Universität von Newcastle in Australien sagte bis jetzt, hatten Forscher nicht völlig verstanden, wie Bakterium auf Druck- und Potenzialgefahr reagierte.

„Es ist wichtig, die Änderungen zu verstehen, die eintreten, wenn Bakterium unter Druck ist, da dieses der Punkt ist, an dem sie wahrscheinlich sind, am ansteckendsten zu werden.

„Die Proteinmoleküle, die das stressosome bilden, werden in einer sehr großen Auswahl des Bakteriums gefunden.  Einiges dieses Bakteriums verursachen Krankheiten wie Listeriose, die eine 30-Prozent-Sterbeziffer hat, und Melioidosis, der eine Sterbeziffer so hoch wie 90 Prozent hat und ein bedeutendes Gesundheitsproblem in Nordaustralien und in Südostasien ist.

„Mit Bakterium könnte das Werden in zunehmendem Maße beständig gegen die Antibiotika, verstehend, wie die Druckantwort kontrolliert ist, zu die Entwicklung der Drogen führen, die helfen, bakterielle Infektion am Auftreten zu verhindern.“

Führender Autor des Wissenschaftspapiers, Professor Rick Lewis von der Newcastle-Universität im Vereinigten Königreich, sagte die Team verwendeten bahnbrechenden Techniken, um die stressosomes zu beobachten.  Elektronenmikroskopietechniken wurden vom Professor Marin van Heel der imperialen Hochschule entwickelt und außerordentlicher Professor Peter Lewis entwickelte die Fluoreszenzmikroskopie-Darstellungtechniken.

„Wir wussten, dass, als Bakterium betont wurde, ein Warnsignal von der Oberfläche zum Innere der Zelle geschickt würde.  Das stressosome würde dann reagieren, indem es neue Proteine in der Zelle startete, um zum Druck zu reagieren.

„Unsere späteste Arbeit hat die Struktur und die Zahl stressosomes pro Zelle aufgedeckt.  Dieses hat uns geholfen, zu verstehen, wie schnell die stressosomes auf externe Drücke reagieren und die Zelle vorbereiten, um sich Änderungen in seiner Umgebung anzupassen und sein Überleben sicherzustellen.“

Es gibt kein Beweis probiotics kann die Symptome von Ekzem entlasten, aber es gibt etwas Beweis, dass sie Infektion gelegentlich verursachen und Probleme ausweiden können.  Diese Entdeckungen von der Cochrane Bibliothek kommen, zu einer Zeit als Gebrauch des probiotics, Ekzem zu behandeln sich erhöht.

Ekzem ist ein juckender Hautzustand, der mehr als beeinflußt, 1 in 20 Leuten irgendwann in ihren Lebensdauern und ist in den Kindern besonders geläufig.  Seine die verstanden Ursache ist kompliziert und nicht Vertiefung, aber Leidende haben unterschiedliches Bakterium in ihren Eingeweiden, die mit unberührten Leuten verglichen werden.  Infolgedessen haben einige Ernährungssachversta5ndiger vorgeschlagen, dass, Phasenc$ausweidenwohnung Bakterium, wie die zu essen, die im probiotic Joghurt und in einigen Säuglingsformeln gefunden wurden, vorteilhaft sein könnte.

„Einige Doktoren empfehlen probiotics als preiswerte Behandlung für Ekzem, aber, eine systematische Zusammenfassung, die wir keinen Beweis, dass sie für die Behandlung des Ekzems arbeiten,“ sagen Bleiforscher Robert Boyle der imperialen Hochschule, gefunden haben London, Großbritannien durchführend.

Die Cochrane Forscher betrachteten 12 Studien, die zusammen 781 Kinder miteinbezogen, die in Ekzem bestimmt wurden.  Diese Studien verglichen Schwere der Krankheit in den Kindern, die Phasenbakterium zur Schwierigkeit in denen gegeben wurden, die ein Placebo gegeben wurden.  Die Forscher fanden, dass probiotics keine bedeutende Gesundheitsverbesserung lieferte.  Ähnliches Bakterium wurde über allen Studien gegeben, also konnten die Forscher die Möglichkeit nicht durchstreichen, dass andere Belastungen vorteilhaft sein konnten.  Außerdem fanden sie, dass dem in den unterschiedlichen Studien 46 Patienten berichtet worden waren, um Nebenwirkungen unter der Anwendung von probiotics, einschließlich Infektion und Darmschaden zu leiden.

„Es gibt keinen Beweis, dass probiotics eine lohnende Behandlung für Ekzem sind, und sie können für bestimmte Gruppen von Personen schädlich sein,“ sagt Boyle.  „Jedoch, sind weitere Studien des neuen probiotics erforderlich, weil es möglich ist, dass verschiedene Typen von probiotics, die nicht noch in der Ekzembehandlung studiert worden sind, wirkungsvoller sein konnten.“

Die Chemikalien, die in der Umgebung benutzt wurden, um Bakterium zu beenden, konnten sie stärker bilden, entsprechend einem Papier, das in der Oktober-Ausgabe der Journal Mikrobiologie veröffentlicht wurde.  Die niedrigen Niveaus dieser Chemikalien, genannt worden Biozide, können den möglicherweise lebensgefährlichen Bakterium Staphylococcus aureus giftige Chemikalien von der Zelle leistungsfähiger löschen lassen und sie beständig möglicherweise bilden gegen durch einige Antibiotika beendet werden.

Biozide werden in den Desinfektionsmitteln und in den Antiseptika benutzt, um Mikroben zu beenden.  Sie sind in den Reinigungskrankenhaus- und familiärenumgebungen, in entkeimenmedizinischer Ausrüstung und in entseuchenhaut vor Chirurgie allgemein verwendet.  An der korrekten Stärke beenden Biozide Bakterium und andere Mikroben.  Jedoch wenn untergeordnete benutzt werden, kann das Bakterium gegen Behandlung überleben und beständig werden.

„Bakterium wie Staphylococcus aureus bildet Proteine, die viele verschiedenen giftigen Chemikalien aus der Zelle heraus pumpen, um ihre antibakteriellen Effekte zu behindern,“ sagte Dr. Glenn Kaatz von der Abteilung des Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrums in Detroit, USA.  „Diese Ausströmenpumpen können Antibiotika von der Zelle löschen und gezeigt worden sein, um Bakterium beständig zu bilden gegen jene Drogen.  Wir wollten herausfinden, wenn Belastung durch Biozide Bakterium beständig auch bilden könnte gegen durch die Tätigkeit der Ausströmenpumpen beendet werden.“

Das Forscher herausgestellte S.-goldfarbige genommen worden vom Blut der Patienten zu den niedrigen Konzentrationen einiger Biozide und Färbungen, die auch häufig in den Krankenhäusern benutzt werden.  Sie betrachteten den Effekt der Berührung auf das Bakterium und fanden, dass Durch Mutation entstehende Variationen, die bilden, mehr Ausströmen pumpt, als Normal wurden produziert.

„Wir fanden, dass Aussetzung zu den niedrigen Konzentrationen einer Vielzahl der Biozide und der Färbungen das Aussehen der beständigen Durch Mutation entstehende Variationen ergab,“ sagten Dr. Kaatz.  „Die Zahl Ausströmenpumpen im Bakterium erhöhte sich.  Weil die Ausströmenpumpen die Zelle von einigen Antibiotika auch reinigen können, ist pathogenes Bakterium mit mehr Pumpen eine Drohung zu den Patienten, da sie gegen Behandlung beständiger sein konnten.“

Wenn Bakterium, das in geschützten Umgebungen leben, Bioziden wiederholt ausgesetzt wird, z.B. während der Reinigung, können sie Widerstand zu den Desinfektionsmitteln und zu den Antibiotika aufbauen.  Solches Bakterium ist gezeigt worden, um zu Krankenhaus-erworbener Infektion beizutragen.

„Wissenschaftler versuchen, Hemmnisse der Ausströmenpumpen zu entwickeln.  Wirkungsvolle Hemmnisse würden die Wahrscheinlichkeit der Vorwiderstandmechanismen verringern, die im Bakterium auftauchen,“ sagte Dr. Kaatz.  „Leider, arbeiten die Hemmnisse, die bis jetzt ausgewertet werden, nicht an einer großen Auswahl der Krankheitserreger, also sind sie nicht ideal, Widerstand zu verhindern.“

„Vorsichtiger Gebrauch der Antibiotika und der Gebrauch der Biozide, die nicht bekannt, durch Ausströmenpumpen erkannt zu werden können die Frequenz verringern, an der beständige Belastungen gefunden werden,“ sagten Dr. Kaatz.  „Wechselweise, verringert die Kombination eines Pumpenhemmnisses mit einem antibiotischen Mittel oder einem Biozid das Hervortreten solcher Belastungen und ihrer klinischen Auswirkung.“

Krisen-Befehl centre das `einer Bakteriumzelle ist beobachtetes zum ersten Mal schwingen gewesen, in eine Tat, zum der Zelle vor externem Druck und Gefahr, entsprechend neuer Forschung heute (3. Oktober) in der Wissenschaft heraus zu schützen.

Das Forschungsteam hinter heutiger Studie sagt, dass das, das genau herausfindet, wie Bakterium Drücken und Gefahren reagiert und sich anpaßt, wichtig ist, weil es ihr Verständnis der grundlegenden Überlebensmechanismen von einigen der elastischsten, robuststen Organismen auf Erde fördert.

Die Krisenbefehlsmitte in bestimmten Bakteriumzellen ist ein großes Molekül, betitelt einem 'stressosome durch die Wissenschaftler hinter heutiger Forschung.  Diese Zellen haben herum 20 stressosomes, innerhalb sie herum zu schwimmen, und obgleich Wissenschaftler wussten, spielten sie eine wichtige Rolle in der Antwort der Zelle zu den stressvollen Situationen, die Kompliziertheiten dieses Prozesses waren nicht verstanden worden völlig bis jetzt.

Wenn eine Bakteriumzelle in einer gefährlichen Situation zum Beispiel sich findet, wenn die Temperatur oder die Salzigkeit der der Umgebungs-Reichweite des Bakteriums gefährlichen Stufen, die das Überleben des Bakteriums - ein Warnsignal von der Oberfläche der Zelle bedrohen, in die Zelle übertragen wird.

Unter Verwendung der innovativen Elektronenmikroskopie-Darstellungtechniken beobachteten die Autoren der neuen Forschung, dass die stressosomes dieses Warnsignal empfangen, und in der Antwort benannten einige Proteine RSBT Bruch weg von dem großen stressosome.  Dieses Ausbrechen startet eine Kaskade der Signale innerhalb der Zelle, die innen über 150 Proteinen resultiert, die produzierte Proteine sind, die die Zelle aktivieren, in seiner neuen Umgebung sich anzupassen, zu reagieren und zu überleben.

Professor Marin van Heel von imperialen Hochschullondons Abteilung der Biowissenschaften, einer der entsprechenden Autoren der Studie, erklärt: „Die Kaskade von Ereignissen innerhalb der Bakteriumzellen, die resultierend aus den stressosomes auftritt, die Warnsignale empfangen, führt zu bestimmte Gene innerhalb der Zelle, die mehr übertragen wird.  Dies heißt, dass einige Gene, die innerhalb der Zelle bereits aktiv sind, `gedrehtes up sind, damit Niveaus der bestimmten Proteine in der Zelle sich erhöhen.  Diese Änderungen an der Proteinverfassung der Zelle aktivieren sie, in einer feindlichen oder schwierigen Umgebung zu überleben.“

Dr. Jon Marles-Wright von der Newcastle-Universität sagt: „Unsere Arbeit zeigt, dass Zellen auf Signale ganz wie einen Dimmer auf einem hellen Schalter reagieren.  Jetzt sind wir Gebäude auf diesem, zum auszuarbeiten wie Naturkontrollen dieser schwächere Schalter.  Wir würden nicht in der Lage gewesen sein, diese Arbeit ohne Zugriff zur Diamantsynchroton Lichtquelle auszuführen, die uns aktiviert hat, die Strukturen der einzelnen stressosome Proteine an der Atomauflösung zu überprüfen.“

Dr. Tim Grant, einer von Doktorforschern des imperialen Pfostens, fügt hinzu, dass die Taste zum Erfolg der Bakteriumzellen am Überleben in den sich schnell ändernden Umgebungen ihre schnelle Antwort ist: „Die stressosomes der Zelle sind an ihrem Job als Krisenbefehlsmitten sehr gut, weil sie eine sehr schnelle wirkungsvolle Antwort zur Gefahr liefern.  Die Kettenreaktion liefern sie kickstart Resultate wirklich schnell, das Bakterium aktiviert, sich Änderungen in ihren Umlagerungen fast blitzschnell anzupassen.“

Das Team plant jetzt, sehr hohe Auflösungdaten des stressosome Komplexes auf dem neuesten hochauflösenden Elektronenmikroskop cryo der Welt, das FEI „KRIOS“ zu sammeln, das gerade in das maximale Planck Institut in Martinsried, Deutschland installiert worden ist.  Das Verbessern der Auflösung der stressosome Struktur durch einen Faktor von zwei führt zur Auflösung eine Strecke normalerweise nur erreichbar durch X-raykristallographie und erlaubt den Forschern, die Aminosäurebestandteile dieses faszinierenden Komplexes direkt zu sehen.

Während der südliche Kieferkäfer durch die Waldlangweiligen Tunnels innerhalb der Barke der Bäume sich bewegt, holt sie mit ihr einen Helfer und einen Konkurrenten.  Der Helfer ist ein dieser Pilz die Insektanlagen innerhalb der Tunnels als Nahrung für seine Junge.  Aber auch entlang reiten ist ein kleines und trampt Scherflein, das ebenfalls einen Pilz für die Speicherung seiner eigenen Larven trägt.

Jetzt ist die Abbildung dieser eigenartigen, Jahrtausend-alten Anordnung sogar neugierig gewachsen.  Schreibend in die 3. Oktober-Ausgabe der Wissenschaft, berichtet ein Team der Forscher, dass der Kieferkäfer einen zweiten Mikroorganismus - ein Bakterium bekannt als eine Aktinomykete vorspannt - um seinen Pilz vor konkurrierenden dem des Scherfleins zu schützen.  Was mehr ist, tut das Bakterium so, indem es ein Antibiotikum ausübt, das zur Wissenschaft nagelneu ist.

Die Lokalisierung des neuen pilzbefallverhütenden Mittels - betiteltes mycangimycin für die fachkundigen Fächer oder mycangia, in dem die Käfer ihre Pilze und Bakterium tragen - Erhöhungen die faszinierende Möglichkeit, der andere solche Entdeckungen folgen konnten.

„Es gibt möglicherweise 10 Million Sorten Insekte auf dem Planeten,“, sagt Universität Wisconsin-Madison des Evolutionsbiologen und des Symbioseexperten, Cameron Currie, der die Studie mit Universität Harvardchemiker Jon Clardy führte.  „So, wenn Insekte mit Aktinomyketen wie dieses im Allgemeinen verbinden, dann gibt es möglicherweise eine große Anzahl neue zu erforschen Plätze.“

Die Realisierung konnte nicht zu einer besseren Zeit kommen.  Historisch ist die größte Quelle der Antibiotika in der Welt die Aktinomyketen, besonders Bauteile der Klasse Streptomyces gewesen.  Aber in den letzten Jahren, ist die Zahl den neuen Mitteln, die erfolgreich von diesen Organismen lokalisiert werden - und in der Tat von allen Mikroben - geschwunden, selbst als Widerstand zu vorhandenen Antibiotika verbreitet hat.

Ob symbiotische Verbindungen oben sein beenden, bleibt ein Schatz-Fund der neuen Antibiotika und anderer nützlicher Mittel gesehen zu werden.  Aber es ist viel versprechend, Insekte zu sehen, mit Aktinomyketen oben zusammenzupassen.

„Aktinomyketen sind in diesen Situationen wegen ihrer starken Antibiotikum-produzierenden Fähigkeiten,“ wahrscheinliches sehr attraktives, sagt UW-Madison Student im Aufbaustudium, Jarrod Scott, das mit Currie arbeitet.  „Auf beinahe gleiche Art und Weise dieses erkennen wir die Energie dieser Mikroorganismen, ich denken andere Organismen, in einer Evolutionsrichtung, haben erkannt auch ihre Energie.“

Currie hat auch triftigen Grund zu vermuten, dass diese Interaktionen weit verbreitet sind.  In den neunziger Jahren war er der erste, zum zu entdecken, dass eine Pilz-bewirtschaftenameise, der Blattschnittmeister, eine Aktinomykete benutzte, um sein pilzartiges Getreide vor einer parasitschen Form zu schützen.  Das erhielt ihn denkend an den Wert der Parasiten und der Krankheit in der Geschichte aller Organismen und wie dieser Druck viele Insekte team geführt haben kann oben mit vorteilhaften Mikroben als Verteidigung.

Über den Blattausschnitt Ameisen und den Kieferkäfern hinaus wird ein anderes Beispiel dieses Typen des Verhältnisses jetzt hergestellt.  „Aber es ist nicht systematisch überprüft worden,“ sagt Currie.  „Wenn wir wirklich beginnen zu schauen, können wir diese Verbindungen finden, um sehr geläufig zu sein.“

Dass einer der verheerendsten Feinde der Kiefer in den Südvereinigten staaten und im Mexiko so schwer auf einem Bakterium beruht, scheint unglaublich, aber der ist genau der Kasten für den südlichen Kieferkäfer.  Wenn aus den Pilz des Käfers, Entomocorticium, vom pilzartigen Partner des Scherfleins herausgewachsen wird, verhungert Ophiostoma, die Käferlarven.  Holding Ophiostoma in der Überprüfung ist folglich der Job der Aktinomykete geworden.

Was über das kleine Molekülantibiotikum interessant ist, das es produziert, obwohl, ist, dass es nicht scheint, Ophiostoma spezifisch zu zielen.  Die Forscher anstatt vermutlich defektes Entomocorticium hat etwas Widerstand im Laufe der Zeit, sagt Scott entwickelt und ihn die gleichen niedrigen Dosen des Antibiotikums überleben gelassen, die seinen Konkurrenten wegwischen.

Dieses schlägt vor, dass das Antibiotikum Ausgedehntspektrum Aktivität gegen andere Pilze haben könnte und Parasiten, eine Möglichkeit, die das Team jetzt nachforscht.  Und die Entdeckung eines neuen pilzbefallverhütenden Mittels ist, weil viele dieser Mittel double-duty als krebsbekämpfende Drogen dienen können, sagt Currie besonders aufregend.

Aber für ihn und Scott, würde das größte Resultat breitere Anerkennung der entscheidenden Rollenmikroben spielen in den Leben aller Anlagen und Tiere, nicht gerade als Parasiten, aber häufig als Partner sein.

„Organismen wie die Kiefer, die Käfer nicht in der Lage sein würde, zu tun, was sie ohne Mikroben tun,“, sagt Scott.  „So, sind wir an den Mikroorganismen als die Basis ihres Erfolgs interessiert.

Forscher von der Harvard-Medizinischen Fakultät und von der Universität von Madison-Wisconsin haben entdeckt, wie Käfer und Bakterium ein symbiotisches bildet und das mutualistic Verhältnis-ein, das dieses ist schließlich, die Zerstörung der Kieferwälder ergibt.  Zusätzlich haben sie das spezifische Molekül identifizierent, das dieses vollständige Phänomen antreibt.

Der Zusammenhang dieser Entdeckung kann als Geschichtebogen leicht vorgestellt werden, der einige der unwahrscheinlichsten Zeichen und der Stützen enthält.

Einstellung: Der Innenraum einer Kiefers.

Melden Sie den Protagonisten an: Der Kieferkäfer, seine Methode durch die Barke, einen fünf-Millimeter-Gliederfüßer bohrend betriebsbereit, in Arbeit einzusteigen und einige hundert Eier zu legen.  Innen verstaut einem fachkundigen Speicherfach in seinem Shell, hat der Käfer ein betriebsbereites Zubehör Sporen für Entomocorticium, eine ernährende pilzartige Säuglingsnahrung für die gestating Larven des Käfers.

Melden Sie den Antagonisten an: Das Scherflein, ein mikroskopischer Eindringling, der geheim eine Fahrt auf den Käfer hitched.

$überschneidung: Ohne das Wissen von Mutterkieferkäfer hat das Scherflein snuck in einem Zubehör von Ophiostoma minus, pathogene Pilze, die das gesamte Zubehör der pilzartigen Larvenahrung wegwischen können.  Das Scherflein gibt diesen Giftstoff frei.

Höhepunkt: Verhungern die Babykäfer?

Auflösung: Das Scherflein weg von schützen-wie wohl als die Wissenschaftler abfangen, welche die Studie leiten! - der Mutterkäfer ist- mit den Aktinomyketen betriebsbereit, Bakterium, der die giftigen Pilze mittels einer kleinen Fettsäure neutralisiert.

Zusammenfassung: Während Aktinomyketen die Babykäfer von bestimmtem Verhungern rettet, erweicht das Larve-freundliche Entomocorticium herauf die Kiefer und lässt die Vogelkäfer nicht nur die Pilze aber den Baum selbst essen.  Bald verlassen die jungen Käfer, um anzufangen ihre neuen Lebensdauern.  Mutterkäfer erfasst oben das restliche Zubehör von Entomocorticium und von Köpfen für einen anderen Baum.  Die Käfer leben und das höllische Scherflein wird vereitelt.

Überraschungsende: Die Kamerawannen ziehen sich zurück und wir stellen schnell fest, dass der Erfolg der Käfer dem Baum seine Lebensdauer gekostet hat.  Eine Luftaufnahme deckt Meilen auf und Meilen des toten Kieferwaldes und, da die ominöse Audiospur andeutet, Kerben der Kieferkäfer fahren fort, von Baum zu den Baum sich zu bewegen, der ravished Wälder in ihre Spur verlässt.

„So haben Sie einen Käfer, ein Scherflein, einen Baum, zwei Arten Pilze und ein Bakterium,“, sagt Jon Clardy, Harvard-Fakultätprofessor der Biochemie und der molekularen Pharmakologie, die, zusammen mit Cameron Currie von der Universität von Madison-Wisconsin, Co-älterer Autor auf der Studie ist.  „Die Entdeckung dieses bestimmten Bakteriums und des aktiven Moleküls, hat das molekulare Maß dieser chemischen Ökologie dieses komplizierten vielseitigen Systems hinzugefügt.  Sie markiert den Wert des Bakteriums auf Arten, die Leute nicht denken wirklich sogar an.“

Die Entdeckungen werden in der 3. Oktober-Ausgabe der Wissenschaft veröffentlicht.

Die Grundarbeit für diese Studie fing 1999 an, als Currie ein Papier veröffentlichte, demonstrierend, wie leafcutter Ameisen ihre pilzartige Umgebung durch Bakterium vermitteln.  Vermutend, dass dieses Phänomen überall in dem Tierkönigreich geläufig sein kann, teamed Currie oben mit Clardy, um den Kieferkäfer zu überprüfen.

Kieferkäfer sind wie wenige Landschaftsingenieure und bohren durch die Barke und in Kiefer, unter Verwendung des Pilzes, um eine Umgebung zu erstellen, in der ihre Eier legen.  Resultierend aus dieser Aktivität werden Tausenden Meilen Bäume jedes Jahr, häufig mit dem Ergebnis der weit verbreiteten Waldbrände zerstört.  Regionen wie Westkanada werden besonders durch dieses beeinflußt.

Experten haben gewusst, dass gerade wie die Pilz-wachsenden Ameisen, Kieferkäfer auch Pilz benutzen, um ihre Larven zu speisen und dass sie häufig erreichten, die nachteiligen Affekte der pathogenen Pilze zu vermeiden, die im Baum häufig vorhanden sind.  Aber die exakten Mittel, durch die sie auf pilzartige Mikroben einwirken, ist nie demonstriert worden.

Currie und Forschungsassistent Jarrod Scott entdeckten, dass der Käfer Bakterium in einem fachkundigen Fach trägt, und nachdem eine Reihe Experimente fand, dass das Bakterium ein pilzbefallverhütendes Mittel produzierte, das das pathogene Pilze snuck innen durch das übertretende Scherflein beendete.

Um zu forschen tieferes in wie das Bakterium arbeitet, verwendete Dong-Chan oh, ein Habilitationsforscher Clardys im Harvard-Fakultätlabor, eine Vielzahl der Laborhilfsmittel, wie magnetische Resonanz- Kerntechniken und Chromatographie, zu lokalisieren das Molekül und identifizierenen seine Struktur.  Das Molekül fällt aus, eine Art Fettsäure zu sein.

„Es wird, dass symbiotische Verhältnisse zwischen Anlagen, Tieren und Mikroben für die Diversifikation des Lebens und Entwicklung der Organismen wesentlich sind,“ sagt Currie frei.  „Dieses ist ein Beispiel eines Systems, in dem wir Einblicke in den Wert der Vielfalt der Mikroben haben.  Wir glauben, dass dieser Typ der Gegenseitigkeit ist weit verbreitet.“

Zusätzlich vermuten die Forscher, dass diese Verbindung eine Quelle der kleinen Moleküle darstellt, die in der Medizin benutzt werden können.

„Dieses Molekül ist der pilzbefallverhütenden Natur,“ sagt Clardy, „und es schaut, wie es gibt viel sie.“

Dieses ist besonders bedeutend, da pathogene pilzartige Infektion in den Leuten ein Hauptgesundheitsinteresse ist.  Diese Infektion ist häufig tödlich, und im Augenblick, existieren keine zuverlässigen Medikationen für sie.  Hier jedoch haben wir ein Beispiel von erfolgreich sperren des Antibiotikums leistungsfähige Pilze.

„Dieses bestimmte Molekül ist zu instabil, ein entwicklungsfähiger Anwärter zu sein,“ sagt Clardy.  „Noch, müssen wir studieren, wie es Pilze beendet, erlernen die Mechanismen.  Wir können andere bakterielle Genome untersuchen und andere pilzbefallverhütende Prozesse nachforschen.“

Die Verdächtigung, dass dieses symbiotische dynamische weit mehr die Richtlinie als die Ausnahme ist, Clardy und Currie forschen andere Insektsorte außerdem nach, um zu sehen, wie Universalität dieser „Geschichtebogen“ ist.

Oliver Söhnlein und Kollegen, beim Karolinska Institutet, Schweden, haben eine neue Funktion für einige Proteine identifizierent, die durch die menschlichen immunen Zellen abgesondert werden, die als Neutrophils oder PMNs bekannt sind: sie erhöhen das Heben des Bakteriums durch andere immune Zellen (bekannt als Makrophagen) dass zum Zerstören der Mikroben fähig seien Sie.

In der Studie wurden die Proteine, die durch menschliches PMNs abgesondert wurden, spezifisch HBP und HNP1-3, gefunden, um die in-vitrofähigkeit der Menschen- und Mäusemakrophagen zu erhöhen, das Bakterium aufzunehmen, das im immunen Molekül IgG beschichtet wurde. Mechanistisch aktivierten HBP und HNP1-3 die Makrophagen, um lösliche Faktoren abzusondern, die der Reihe nach die Makrophagen verursachten, Proteine auszudrücken, an die IgG binden kann (CD32 und CD64). Die Autoren schlagen folglich vor, dass HBP und HNP1-3, die von PMNs abgesondert werden, eine Rolle in der bakteriellen Infektion der Reinigung haben.

Hefe, der wesentliche Mikroorganismus für Gärung im Brauen des Bieres, Bekehrtkohlenhydrate in Spiritus und andere Produkte, die Aussehen, Aroma und Geschmack beeinflussen.  In einer Studie haben erschienener Onlineheutiger tag in der Genom-Forschung, Forscher die genomic Ursprung der Lagerhefe Saccharomyces Pastorianus identifizierent, die Brauern helfen könnte, Steuerung zu verbessern der Brauenprozeß.

Für Tausenden Jahre, sind Aletyp Biere mit Saccharomyces Cerevisiae gebraut worden (Brauerei oder Hefe des Bäckers).  Demgegenüber führte Lager-Bier, das Gärungen verwendet, bei der viel niedrigeren Temperatur als für Ale, ist ein neuentwickelteres alkoholisches Getränk durch und im Bayern nahe dem Ende der Mittelalter erschien.  Lager-Bier gewann die weltweite Popularität, die Ende der 1800s beginnt, als das Aufkommen der Abkühlung während des ganzen Jahres niedrigtemperaturgärungen ermöglichte.  Saccharomyces Pastorianus, die Hefe, die im Lager braut benutzt wird, ist ein „hybrider“ Organismus von zwei cerevisiae Hefe Sorten, Saccharomyceen, die Bayanus sind und S.  Es wird gedacht, dass die Beiträge beider Elternteilsorten einen Organismus ergaben, der fähig ist, andere Hefen während der kalten Lagergärungen heraus-zu konkurrieren.

Obwohl frühe Brauer den verstanden, würden verschiedene Brauenzustände ein eindeutiges Bier produzieren, setzen Wissenschaftler jetzt die genetischen Unterschiede zwischen Hefebelastungen frei, die Veränderung des Aromas, der Farbe und des Aromas produzieren.  Durch das Vergleichen der genomic Eigenschaften der Hefebelastungen geprüft von den Brauereien um die Welt, TEA.  Barbara Dunn und Gavin Sherlock der Universität von Stanford haben den genetischen Beitrag der Elternteilhefen zu den Belastungen von S. pastorianus gemessen und neue Einblicke in die Ereignisse aufgedeckt, die die Entwicklung der Lagerhefe bewerkstelligten.

Überraschend fanden die Forscher, dass Beweis, den S.-pastorianus Belastungen durch Brauer heute verwendeten, nicht aus einem einzelnen Hybridationereignis sich ergeben haben kann, wie vorher geglaubt wurde.  „Es gab zwei unabhängige Ursprung der heutigen vorhandenen S.-pastorianus Belastungen,“ sagte Sherlock.  „Es ist wahrscheinlich, dass jede dieser Gruppen die S.-cerevisiae Teile ihrer Genome von den eindeutigen aber in Verbindung stehenden Alehefen berechnete und dass diese natürlichen Mischlinge wurden dann ausgewählt von den Brauern wegen ihrer Fähigkeiten, bei den kalten Temperaturen zu gären.“

Während diese Arbeit zwei eindeutige Gruppen von S. pastorianus identifizierente, beachtete Sherlock, dass sie bedeutende genetische Variante und Flexibilität innerhalb der Gruppen außerdem beobachteten.  Dunn und Sherlock spekulierten diese genomic Flexibilität konnten Implikationen für die eindeutigen Eigenschaften jedes Brauereibieres haben.  „Die Tatsache, der die Lagerhefen, die von den verschiedenen Brauereien jede lokalisiert werden, scheinen, eine eindeutige genomic Verfassung zu haben, kann anzeigen, dass die Hefen den Bedingungen sich anpassen, die zu jeder Brauerei spezifisch sind,“ erklärtes Dunn.

Außerdem ebnet diese Arbeit die Methode für die Kennzeichnung der spezifischen genetischen Merkmale jeder Belastung, die im Brauenprozeß helfen konnten.  „Unsere Entdeckung, dass eindeutige genomic Strukturen zu jedem Brauerei- und/oder Biertypen charakteristisch sein können, könnte zu Einblicke auf, wie man führen direkt Aroma und Aroma im Bier,“ sagte Dunn steuert.

Innere Krankheit ist die führende Todesursache weltweit.  Jedoch haben viele Leute mit kardiovaskulärer Krankheit keine der geläufigen Risikofaktoren wie Rauchen, Korpulenz und cholesterinreiches.  Jetzt haben Forscher ein neues Link zwischen Gummikrankheit- und Innererkrankheit, die helfen kann Wege, zu finden, die Leben zu sparen, die Wissenschaftler entdeckt, die heute gehört werden (Dienstag, den 9. September 2008) an der Gesellschaft für die Herbstsitzung der allgemeinen Mikrobiologie, die diese Woche an der Dreiheit-Hochschule, Dublin angehalten wird.

In den letzten Jahren hat chronische Infektion sich auf eine Krankheit bezogen, die die Ursachen von den Arterien, genannt Atherosclerose „, die furring sind“, die die Hauptursache von Herzinfarkten ist.  Gummikrankheit ist eine der geläufigsten Infektion der Menschen und es gibt jetzt über 50 Studien, die Gummikrankheit mit Innerer Krankheit und Anschlag binden.

„Einige Theorien sind vorgebracht worden, um das Link zwischen Mundinfektion und Innerer Krankheit zu erklären,“, sagte Professor Greg Seymour von der Universität von Otago Dunedin, Neuseeland.  „Eins von diesen ist, dass bestimmte Proteine vom Bakterium Atherosclerose initialisieren und ihr helfen weiterzukommen.  Wir wollten sehen, wenn dieses der Fall ist, also betrachteten wir die Rolle der Hitzeschlagproteine.“

Hitzeschlagproteine werden durch Bakterium sowie Tiere und Anlagen produziert.  Sie werden produziert, nachdem Zellen verschiedenen Arten der Druckbedingungen, wie Entzündung, Giftstoffe, Verhungern und Sauerstoff und Wasserentzug ausgesetzt sind.  Wegen dieses gekennzeichnet Hitzeschlagproteine auch als Druckproteine.  Sie können als Chaperonemoleküle arbeiten und andere Proteine stabilisieren und helfen, sie zu falten und sie durch Zellenmembranen zu transportieren.  Einige auch binden an fremde Antigene und stellen sie immunen Zellen dar.

Weil Hitzeschlagproteine von den Menschen sowie Bakterium produziert werden, kann das Immunsystem möglicherweise nicht in der Lage sein, zwischen denen vom Körper und denen von eindringenden Krankheitserregern zu unterscheiden.  Dieses kann das Immunsystem führen, einen Angriff auf seinen eigenen Proteinen zu starten.  „Wenn dieses geschieht, können weiße Blutzellen in den Geweben der Arterien aufbauen, Atherosclerose verursachend,“ sagte Professor Seymour.

„Wir fanden weiße Blutzellen genannt t-Zellen in den Verletzungen der Arterien bei den Patienten, die durch Atherosclerose beeinflußt wurden.  Diese t-Zellen waren zu binden, um Hitzeschlagproteine sowie die vom Bakterium zu bewirten, das Gummikrankheit verursachen.  Dieses schlägt, dass die Ähnlichkeit zwischen den Proteinen das Link zwischen Mundinfektion und Atherosclerose sein könnte,“ sagte Professor Seymour vor.

Dieser molekulare Mimicry bedeutet, dass, wenn das Immunsystem zur Mundinfektion reagiert, es auch die Hauptrechnerproteine in Angriff nimmt und arterielle Krankheit verursacht.  Diese Entdeckungen konnten die Gesundheitspolitik grundlegend ändern und den Wert der erwachsenen Mundgesundheit markieren zur Gesamtgesundheit und zum Wohl: Steuerung der Gummikrankheit sollte wesentlich sein, wenn man das Risiko der Inneren Krankheit verringert.

„Dieses ist ein bedeutender Jobstepp hin zu einem kompletteren Verständnis der Inneren Krankheit und Behandlung und vorbeugende Therapien verbessernd,“, sagte Professor Seymour.  „Ein Verständnis aller möglichen Risikofaktoren konnte dem Risiko des Entwickelns der Inneren Krankheit niedriger helfen und zu eine bedeutende Änderung in der Krankheitbelastung führen.“

Bakterium fand in den Mischunghaufen fähig, überschüssige Betriebsfaser in Äthanol zu konvertieren könnte herauf 10% der Transport-Kraftstoffnotwendigkeiten Großbritanniens, die Wissenschaftler schließlich zur Verfügung stellen, die heute gehört wurden (Dienstag, den 9. September 2008) an der Gesellschaft für die Herbstsitzung der allgemeinen Mikrobiologie, die diese Woche an der Dreiheit-Hochschule, Dublin angehalten wurde.

Forscher von Guildford, Großbritannien, haben erfolgreich eine neue Belastung des Bakteriums entwickelt, das Stroh und landwirtschaftlicher Betriebsabfall, inländischer Hecke-Blechschrott, Gartenzutaten und Pappe-, hölzernesplitterungen und anderer städtischer Abfall aufgliedern kann, um sie alle in nützliche auswechselbare Kraftstoffe für die Transportindustrie zu konvertieren.

„Das Bioethanol, das in unserem Prozess produziert wird, kann mit vorhandenem Benzin gemischt werden, um GesamtTreibhausgasemission zu verringern, helfen, die globale Erwärmung anzupacken, Abhängigkeit nach fremden nationalen und internationalen Zielen des Öls und des Hilfentreffens für erneuerbare Energie verringern,“, sagte Paul Milner, der Gärung-Entwicklungs-Manager von TMO erneuerbar Energiequellen Ltd., gegründet im Surrey-Forschungs-Park, Guildford.

Die neue Belastung des Bakteriums erlaubt, dass Äthanol viel leistungsfähiger und billig als in der traditionellen Hefe-gegründeten Gärung produziert wird, die auf dem Bier-Brauen Prozess basiert und die Basis für die meiste laufende Handelsbioethanolproduktion bildet.

„Herkömmliche Äthanolproduktion ist energie-intensiv Zeit raubend, teuer, und da das Gerstenmalz oder anderes Material, die gebraute Notwendigkeiten sind, herauf als Brei in der Viehbestandvorbehandlung erhitzt zu werden.  Dann wird sie erheblich von der abgekühlt, die zu einer niedrigeren Temperatur für Hefegärung, nur wieder erwärmt zu werden Hochtemperatur ist, wenn sie später in Äthanol destilliert wird.  Unser Prozess ist viel Energiesparender.“  Sagte Paul Milner.

Biologen TMOS rasterten Tausenden der verschiedenen wilden Typen Bakteriums und suchten nach einem, das Hochtemperaturen überleben konnten und das weg von einer großen Vielfalt der Betriebsgrundmaterialien speisen mochte.

„Wir fanden irgendein heat-loving Bakterium in einem Mischunghaufen, von der Geobacillus Familie, die in ihrer Milchsäure des wilden Formularerzeugnisses als Nebenerscheinung der Zuckersynthese, wenn sie Lebendmasse aufgliedern,“ Paul Milner sagte.  „Wir änderten ihren internen Metabolismus und passten sie an, um erhebliche Mengen Äthanol anstatt zu produzieren“.

„Unser neuer Mikroorganismus, genannt TM242, kann den Langkette Zucker von den waldigen Lebendmassematerialien in Äthanol leistungsfähig konvertieren.  Dieses thermophile Bakterium funktioniert an den Hochtemperaturen von 60oC-70oC und verdaut eine große Auswahl der Viehbestände sehr schnell,“ sagte Paul Milner.

Die Wissenschaftler schätzen, dass ca. 7 Million Tonnen überschüssiges Stroh in Großbritannien jedes Jahr vorhanden ist.  Das Machen es zu Äthanol konnte 10% des Benzinkraftstoffs ersetzen, der in diesem Land benutzt wurde.  „Während unser Prozess landwirtschaftliche Abfälle wie Stroh, Holz, Papier und Anlagen und andere zellulosehaltige Faser vom Haus- und städtischen Abfall benutzt, liefert er erheblich größeren Klima- und ökonomischen Nutzen, als Getreide-berechnete biologische Brennstoffe, denen einige glauben, zu den erhöhten Preisen der grundlegenden Nahrung in so vielen Ländern,“ sagten Paul Milner beigetragen haben.

„Wir haben vor kurzem den Großbritannien-zellulosehaltigen Äthanoldemonstrationsteildienst zuerst in Auftrag geben abgeschlossen - einer gerade einer weltweiten Handvoll,“ sagte Paul Milner.  „Wir erforschen ständig die neuen, besseren Methoden, biologische Brennstoffe zu produzieren.  Wir glauben auch, dass unser Prozess über biologischen Brennstoffen hinaus erfolgreich verwendet werden kann, um andere hochwertige Chemikalien und Drogebestandteile zu produzieren, die werden aktuell berechnet vom Öl.“

Substanzen in der Marihuanaerscheinenversprechung für das Kämpfen der tödlichen drogenwiderstehenden bakteriellen Infektion, einschließlich so genannte „superbugs,“, ohne die Stimmung-änderneffekte der Droge, die Wissenschaftler in Italien und das Vereinigte Königreich zu verursachen, berichten.  Außer dem Dienen als Infektion-kämpfenden Drogen, konnten die Substanzen eine umweltfreundlichere Alternative zu den synthetischen antibakteriellen Substanzen auch jetzt zur Verfügung stellen, die in den Feldern der persönlichen Sorgfalt am meisten benutzt sind, einschließlich Seifen und Kosmetik, sagen sie.  Ihre Studie wird für die Ausgabe Sept.-26 des Monatsjournals ACS der Naturprodukte eingeplant.

In der neuen Studie unterstreichen Giovanni Appendino und Kollegen, dass Wissenschaftler für Jahre gewusst haben, dass Marihuana antibakterielle Substanzen enthält.  Jedoch ist wenig Forschung auf jenen Bestandteilen erfolgt worden, einschließlich Untersuchungen über ihre Fähigkeit, antibiotikaresistente Infektion zu kämpfen, sagen die Wissenschaftler.

Um diesen Abstand zu schließen, prüften Forscher fünf Hauptmarihuanabestandteile, die cannabinoids auf verschiedenen Belastungen des Methicillin-beständigen Staphylococcus aureus (MRSA) bezeichnet wurden, ein „superbug“ in zunehmendem Maße beständig gegen Antibiotika.  Alle fünf Substanzen zeigten starke Mikrobetötung Aktivität gegen diese drogenwiderstehenden Belastungen, wie etwas synthetische non-natural cannabinoids taten, sie sagen.  Die Wissenschaftler zeigten auch, dass diese Substanzen scheinen, Bakterium durch verschiedene Mechanismen als die herkömmlichen Antibiotika zu beenden und wahrscheinlicher sie bakteriellen Widerstand vermeiden lassen, die Wissenschaftleranmerkung.  Zwei mindestens der Substanzen haben keine bekannten Stimmung-änderneffekte und vorschlagen, dass sie in Marihuana-gegründete Drogen entwickelt werden konnten, ohne eine „Höhe zu verursachen.“

Ein kleines Molekül, das ein wesentliches Enzym in einer unaktivierten Form sperrt, könnte eintägiges Formular die Basis einer neuen Kategorie unschlagbare, sortenspezifische Antibiotika, nach Ansicht der Forscher in der Fox-Verfolgung-Krebs-Mitte.

Ihre Entdeckungen, markiert auf der Abdeckung der 23. Juni-Ausgabe der Journal Chemie u. der Biologie, nutzen einen auftauchenden Körper der Wissenschaft betreffend „morpheeins“ - die Proteine, die von den einzelnen Bestandteilen gebildet werden, die zu spontan sich umstellen in verschiedene Formen innerhalb der lebenden Zellen fähig sind.

Die Forscher entdeckten ein kleines Molekül, das sie morphlock-1 benannt haben, Bindungen das unaktivierte Formular eines Proteins, das als porphobilinogen Synthase (PBGS) bekannt ist, ein Enzym, das durch fast alle Formulare der zellularen Lebensdauer benutzt wurde.  Das arbeitende Formular von PBGS wird von acht identischen Bestandteilen aufgebaut - in, was eine octamer Konfiguration genannt wird - und ist unter fast allen Formularen des Lebens in den Prozessen wesentlich, die Zellen aktivieren, Energie zu verwenden.  Die andere Konfiguration wird von sechs Teilen - oder eine hexamer Konfiguration - und von den Aufschlägen als „Reserve“ Modus für das Protein gebildet.

„Während der Name vorschlägt, sperrt morphlock-1 im Wesentlichen die hexamer Konfiguration in den Platz und verhindert seine Proteinuntereinheiten am Umstellen in die aktive Versammlung,“, sagt führenden Forscher Eileen Jaffe, Ph.D, ein amtsältestes Mitglied der Fox-Verfolgung.  „Das Zielen von morpheeins in ihren unaktivierten Versammlungen stellt ein völlig neues Konzept zur Drogeentdeckung.“ zur Verfügung

Während ihre Studie unter Verwendung einer Erbse Anlageversion von PBGS durchgeführt wurde, haben die Forscher Anlass zur Annahme, dass die Grundregel auf bakterielle Versionen von PBGS außerdem zutreffen könnte.  „Unter Verwendung morphlock-1 als Unterseite, suchen wir zur Geldstrafe - justieren Sie das Molekül, damit es gerade die bakterielle Version des PBGS Enzyms blockt,“ Jaffe sagt.

„Weil PBGS für das Leben so entscheidend ist, wird das Teil des Enzyms, in dem Chemie geschieht, in hohem Grade durch Entwicklung,“ konserviert, sagt Jaffe und bedeutet, dass eine vielseitige PBGS-inhibierende Droge Bakterium, Erbsen und Leute gleich schädigen würde.  Der Bereich, in dem die mögliche Droge an das hexamer Formular des Proteins jedoch bindet ist gefunden worden, um sich unter Sorte zu unterscheiden und abgehangen, wie weit die Organismen von einander entwickelt haben.

Wenn PBGS in seiner unaktivierten hexamer Form ist, gibt es einen kleinen Raum auf der Oberfläche des zusammengebauten Komplexes.  Unter Verwendung der Computerankerntechniken identifizierenten Jaffe und ihre Fox-Verfolgungkollegen eine Suite der kleinen Moleküle vorausgesagt, um an diesen Raum zu binden.

Die Forscher dann kauften und prüften eine Auswahl dieser Moleküle im Labor, um zu sehen, wenn irgendwelche von ihnen die Erbse PBGS in seinem hexamer stabilisierten.  Ein Hemmnis insbesondere, den Namen morphlock-1 gegeben, trieb stark die Anordnung des hexamer in der Erbse PBGS, aber nicht in der der Menschen, der Fruchtfliegen oder der ansteckenden Bakterium Pseudomonas-Aeruginosa oder Vibrio cholerae an, dessen letztere Cholera verursacht.  Morphlock-1 ist ein starkes Hemmnis der Erbse PBGS, aber nicht des PBGS von diesen anderen Organismen.

Jaffe prägte den Ausdruck „morpheein“ 2005, nachdem eine Studie der Struktur von PBGS seine Formverschiebung Tendenzen aufdeckte.  Während sie zuerst Skepsis getroffen werden, weil das Bestehen von morpheeins einige klassische Konzepte über Proteinstruktur und -funktion widerspricht, haben folgende Studien verstärkt, dass PBGS (und möglicherweise andere Proteine) dieses Verhalten aufweist.  Entsprechend Jaffe ist diese Studie die erste, zum der wechselnden morpheein Formen als mögliche Strategie für Drogeentdeckung im Allgemeinen besonders für Antibiotika zu gebrauchen.

„Multi-Droge Widerstand treibt die Notwendigkeit am Entwickeln der neuen Antibiotika an,“ sagt Jaffe.  „Da Drogen, die das unaktivierte PBGS hexamer stabilisieren, nicht, brauchen chemisch ähnlich zu sein miteinander, ist es schwierig für das Bakterium, kompletten Widerstand zu einem Cocktail solcher Mittel zu entwickeln.“

A tiny but powerful engine that propels the bacterium Bacillus subtilis through liquids is disengaged from the corkscrew-like flagellum by a protein clutch, Indiana University Bloomington and Harvard University scientists have learned. Their report appears in this week’s Science.Scientists have long known what drives the flagellum to spin, but what causes the flagellum to stop spinning — temporarily or permanently — was unknown.

“We think it’s pretty cool that evolving bacteria and human engineers arrived at a similar solution to the same problem,” said IU Bloomington biologist Daniel Kearns, who led the project. “How do you temporarily stop a motor once it gets going?”

The action of the protein they discovered, EpsE, is very similar to that of a car clutch. In cars, the clutch controls whether a car’s engine is connected to the parts that spin its wheels. With the engine and gears disengaged from each other, the car may continue to move, but only because of its prior momentum; the wheels are no longer powered.

EpsE is thought to “sit down,” as Kearns describes it, on the flagellum’s rotor, a donut-shaped structure at the base of the flagellum. EpsE’s interaction with a rotor protein called FliG causes a shape change in the rotor that disengages it from the flagellum’s proton-powered engine.

The discovery of EpsE and its function was accidental. Kearns and colleagues were actually interested in learning more about the genes that cause individual cells of B. subtilis to cease wandering in solitude and take up residence in a massively communal, stationary assemblage called a biofilm. The stability of biofilms can be jeopardized by hyperactive bacterial cells whose flagella continue to spin.

“We were trying to get at how the bacterium’s ability to move and biofilm formation are balanced,” Kearns said. “We were looking for the genes that affected whether the cells are mobile or stationary. Although B. subtilis is harmless, biofilms are often associated with infections by pathogenic bacteria. Understanding biofilm formation may eventually prove useful in combating bacterial infections.”

Once the scientists learned EpsE was involved in repressing flagellar motion, they devised two possible explanations for how EpsE acts. The first was that EpsE acts like a brake by pushing a non-moving part against a moving part and locking up the works. The other possibility, they imagined, was that EpsE acts like a clutch, disengaging one moving part from another. In this latter scenario, the engine can no longer drive flagellar spinning because key moving parts are no longer in contact. In this case, the flagellum would still have freedom of motion, listless as it might be.

To determine which hypothesis was correct, the scientists decided it best to let the tail wag the dog. They attached the tail end of the flagellum to a glass slide and examined the movement of the entire cell in the presence and absence of EpsE. In the absence of EpsE, the entire cell rotated once every five seconds. In the presence of EpsE, the cells stopped but could rotate passively, pushed by disturbances in the environment (Brownian motion). If EpsE acted like a brake, the cells would not have rotated at all.

The researchers also learned that when the cell begins producing EpsE, it takes about 15 minutes before the flagellar machinery is disabled.

“This makes a lot of sense as far as the cell is concerned,” Kearns said. “The flagellum is a giant, very expensive structure. Often when a cell no longer needs something, it might destroy it and recycle the parts. But here, because the flagellum is so big and complex, doing that is not very cost effective. We think the clutch prevents the flagellum from rotating when constrained by the sticky matrix of the biofilm.”

The discovery may give nanotechnologists ideas about how to regulate tiny engines of their own creation. The flagellum is one of nature’s smallest and most powerful motors — ones like those produced by B. subtilis can rotate more than 200 times per second, driven by 1,400 piconewton-nanometers of torque. That’s quite a bit of (miniature) horsepower for a machine whose width stretches only a few dozen nanometers.