REST und miRNAs liefern doppeltes negatives Feed-back

RE1-silencing Übertragungfaktor (REST) hemmt Ausdruck der neuronalen Gene in den nicht-neuralen Zellen.  Huntingtin sondert REST im Zytoplasma der Neuronen ab, schließt transcriptional Unterdrückung aus und erlaubt neuronale Spezifikation.  Veränderungen im huntingtin stören seine Interaktionen mit REST, aktivieren Unterdrückung der neuronalen Gene und tragen Huntingtons zur Krankheit bei (HD).  Unter den Genen, die von REST sind einige gehemmt werden, kleine miRNAs -, noncoding RNAs, die Übersetzung hemmen, indem sie zu den ergänzenden Reihenfolgen in den regelnden Regionen von mRNA binden.  Verpacker fand et al., dass die Niveaus einiger miRNAs, die als HD verringert wurden, weiterkamen.  Von diesen hatten miR-9 und miR-9* aufwärts gerichtete regelnde Regionen, die Unterdrückung durch REST aktivierten.  Interessant haben regelnde Regionen des RESTES und seine Adjunkte CoREST die ergänzenden Reihenfolgen, die durch miR-9 und miR-9* gezielt werden, und miR-9 verringerten Ausdruck des RESTES, während miR-9* CoREST zielte.  Diese Moleküle bilden anscheinend eine Rückkopplungsschleife des doppelten Negativs, die wahrscheinlich für exakte Regelung der Zellenschicksalverpflichtung wichtig ist.

• Entdeckung Trödel DNA-HACNS1
• Schlüsselmuster beim Verpacken der Gene
• RE1-silencing Übertragung-Faktor (REST) Proteins bivalent
• Einblick in konkurrenzfähigen Kindheit-Krebs
• Genetisch geänderte Nahrungsmittelkrankheitserreger