Tumor-Blutgefäß-Zellen atypisch

Gegenteil zu einer althergebrachten Annahme, dass Blutgefäßzellen in den gesunden Geweben und in denen, die mit Tumoren verbunden sind, ähnlich sind, eine neue Studie zeigt unmissverständlich, dass TumorBlutgefäßzellen weit von Normal sind.  Die Forschung, veröffentlicht von Cell drücken die September-Ausgabe der Journal Krebs-Zelle, identifizierent Tumor-spezifische Blutgefäßzellen ein, die atypisch der cell-like Stamm sind und das Potenzial haben, in cartilageor bone-like Gewebe zu unterscheiden.

Obgleich es eine Zeitlang bekannt, dass Tumoren in den Mäusen ausgerottet werden können, indem man ihr Blutzubehör zielt, sehr wenig bekannt über die Biologie der endothelial Zellen, die TumorBlutgefäße (TECs) zeichnen.  „Eine Primärannahme der antiangiogenesis Therapie ist, dass TECs normal sind und berechnet von in der Nähe, bereits existierende Behälter,“ erklärt älteren Autor Dr. Michael Klagsbrun vom Krankenhaus der Kinder Boston und von der Harvard-Medizinischen Fakultät.  „Jedoch, haben wir und andere Gruppen gezeigt, dass es gibt einige Schlüsselunterschiede zwischen Normal und Tumor Endothelium.“

Dr. Klagsbrun und führender Autor Dr. Andrew Dudley lokalisierten TECs von den Mäusen, die spontan die Prostatatumoren entwickeln, die menschlichen Prostatakrebsen sehr ähnlich sind.  Die Forscher fanden, dass das TECs multipotent waren und bedeuteten, dass sie nicht völlig fällig waren und das Potenzial, in mehrfache verschiedene Typen der Zellen zu unterscheiden hatten.  Das lokalisierte TECs unterschieden, um cartilageand bone-like Gewebe zu bilden.  „Diese Resultate schlagen vor, dass TECs einen Stamm/einen Vorfahr besitzen, Zellen, dieeigentum, das sie von ECS während des normalen Vasculature unterscheidet und atypische Unterscheidung durchmacht,“ Dr. Klagsbrun erklärt.

Die Forscher fuhren fort, Blutgefäßkalkbildung in den Menschen- und Mäuseprostatatumorprobenmaterialien zu demonstrieren.  Diese bone-like Kalkbildung ist auch in kranken Blutgefäßen beschrieben worden und ist wahrscheinlich, klinische Stichhaltigkeit in Prostatakrebs zu haben.  „Es ist, dass Kalkbildung der TumorBlutgefäße Durchblutung hindern könnte, oder Tumorzelleneintrag in den Blutstrom aktivieren, Metastase erleichternd,“ anbietet Dr. Klagsbrun möglich.  „Weiter, kann der Ausdruck der Knochen-spezifischen Proteine in den Prostatatumorzellen ihr Überleben aktivieren, sobald sie erreichen das Knochenmikromilieu.“

Zusätzliche Forschung wird benötigt, festzustellen, wie die atypischen Eigenschaften von TECs auf die gewundenen, undichten Behälter sich beziehen, die von den Tumoren charakteristisch sind und ob Gefäßkalkbildung in der Tat Tumorzellenmetastase anregt.  Es ist auch möglich, dass Gefäßkalkbildung, die leicht histologisch wahrnehmbar ist, ein nützliches Diagnosekriterium sein kann.

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