Überwindung des Widerstands zu einem Krebsmedikament

Drogen, die Bauteile der EGFR Familie der Proteine zielen, haben wirkungsvolles für die Behandlung bestimmter Typen Krebses, einschließlich Brustkrebs geprüft.  Jedoch bei für die vielen Patienten die Behandlung zuerst gut funktioniert, wiederkehrt der Tumor und ist gegen die Effekte der Droge beständig.  Neuer Einblick in die Mechanismen des Tumorwiderstands zu einer Droge, die als gefitinib bekannt ist, das EGFR zielt, ist jetzt von einem Team der Forscher in Vanderbilt HochschulGesundheitszentrum, Nashville und der Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus-Krebs-Mitte, Charlestown zur Verfügung gestellt worden.  Wie durch in beide Autoren und, in einen angeschlossenen Kommentar, in eine Markierung Greene und in ein Qiang Wang, am Universität von Pennsylvaniens-Gesundheitszentrum behandelt, helfen Philadelphia, diese Beobachtungen uns, zu verstehen, warum Tumoren gegen die Effekte der EGFR-gerichteten Drogen beständig werden, Informationen, die wesentlich ist, wenn wirkungsvollere Therapien sich entwickeln sollen.

Das Team, geführt durch Carlos Arteaga und Jeffrey Engelman, legte die Krebszellen fest, die gegen die Effekte von gefitinib beständig sind und fand, dass diese Zellen ständig Signale von einem Protein auf ihrer Oberfläche sendeten, die als IGF1R bekannt ist.  Dies hieß, dass zwei Proteine, die als IRS-1 und PI3K bekannt sind, immer verbunden waren.  Wenn diese Verbindung dann gestört wurde, wurden die Zellen noch einmal gegen die Effekte von gefitinib empfindlilch.  Weitere Analyse zeigte dass, wenn Mäuse mit einem menschlichen Tumor mit gefitinib behandelt wurden und eine Droge, die IGF1R ihre Tumoren hemmt, nicht wiederkehrte, während auch nicht alleindroge Tumorwiederauftreten verhindern könnte.  Die Autoren schlagen folglich vor, dass Drogekombinationen, die EGFR und IGF1R zielen, vom Nutzen zu den Einzelpersonen mit Krebsen sein konnten, die EGFR-gerichteten Therapien entgegenkommend sind.

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