Massen der immunen Zellen, die sich bilden, da ein Stempel der Tuberkulose (TB) lang wahrscheinlich die Methode des Körpers des Versuchens, sich zu schützen gewesen sind, indem er buchstäblich weg vom Bakterium ummauerte.  Aber eine neue Studie in der 9. Januar-Ausgabe der Journal Zelle, eine Zellen-Pressepublikation, bietet Beweis an, dass das TB-Bakterium wirklich Signale, die das Wachstum jener organisierten Granulomastrukturen anregen, und aus triftigem Grund sendet: jeder Granuloma dient als Art Nabe für die ansteckenden Programmfehler in den Anfangsstadien der Infektion und lässt sie weiter erweitern und während des Körpers verbreiten.

“ Dieses dreht grundlegend unser Verständnis von Granulomas ganz auf den Kopf gestellt,“, sagte Lalita Ramakrishnan der Universität von Washington, Seattle.  „Wissenschaftler dachten, dass sie schützend waren, aber sie nicht-an wenigen nicht in der frühen Infektion sind.  Das Bakterium verwendet sie, um zu reproduzieren und sich zu verbreiten.“

Nicht nur erweitert sich das Bakterium innerhalb des ersten Granuloma, um sich zu bilden, fügte sie, aber einige der immunen Zellen dadurch dass Anfangsmassenurlaub hinzu, um neue Granulomas anderwohin zu beginnen.  Jene neuen Granulomas dann dienen auch als Nährböden für das Bakterium.

Das Finden schlägt eine neue Allee für TB-Therapie zu einer wichtigen Zeit im Kampf gegen TB-Infektion vor.  „Wir konnten an Methoden denken, Granulomas zu verhindern, die therapeutisch sein konnten,“ Ramakrishnan sagten.  Dem konnte getan werden irgendein, indem man das bakterielle Signal dass Anordnung der Sporne Granulomas abfing oder indem man das menschliche Immunsystem auf irgendeine andere Art manipulierte.

“ Eine neue Methode zu finden in die Infektion einzugreifen ist jetzt weil es eine schreckliche Epidemie drogenwiderstehender TB gibt,“ sie hinzufügte besonders relevant.  „Viele der Programmfehler sind beständig gegen praktisch alles.“

Am Anfang von der menschlichen Tuberkulose der atmungsorgane, wird das inhalierte Bakterium (Mykobakteriumtuberkulose) oben durch die immunen Zellen verschlungen, die als Makrophagen bekannt und in den Lungenflügel transportiert sind.  Dort ziehen angesteckte Makrophagen zusätzliche Makrophagen und andere immune Zellen zu den Formular Granulomas ein.  Unter der klassischen Ansicht helfen jene Granulomas, gegen das Bakterium sich zu schützen, selbst wenn sie nicht erfolgreich die Infektion enthalten.  Sie wurden auch gedacht, um sich zu bilden, erst nachdem das anpassungsfähige Immunsystem in Zahnrad verschiebt.

Aber Ramakrishnans das Team fing an, Beweis zu finden diese klassische Ansicht anzweifelnd, indem es die Krankheit in den zebrafish Embryos studierte.  Weil zebrafish Embryos transparent sind, erlaubten sie dem Team, das Infektionnehmen buchstäblich zu überwachen, in der Istzeit anzuhalten und zu verbreiten.

Ihre Initialenstudien zeigten, dass, gegensätzlich zur klassischen Ansicht, Granulomas, lange bevor anpassungsfähige Immunität Spiel erbt, innerhalb der Tage der Infektion sich bilden.  In der Tat stimmt Anordnung der Granulomas mit der Expansion des Bakteriums überein.  Zusätzlich in den embryonalen Fischen, die mit einem weniger-virulenten angesteckt wurden, bildete sich Variationbelastung des Bakteriums, die ein Absonderungsystem ermangelte, das als ESX-1/RD1 bekannt ist, Granulomas nicht fast außerdem.  Zusammen schlugen jene Entdeckungen Ramakrishnans Team vor, dass Granulomaanordnung wirklich nicht wie ein schützendes Manöver vonseiten des angesteckten Hauptrechners, aber eher als bakterielles Hilfsmittel für die Erweiterung von Infektion arbeitet.

Um in der neuen Studie weiter nachzuforschen, beobachteten die Forscher und bestimmten die Ereignisse in den zebrafish Embryos mengenmäßig, die mit normalem TB-Bakterium und dem Variationbakterium ermangelt das System ESX-1/RD1 angesteckt wurden.  Sie fanden, dass, einmal transportiert innerhalb der Zellen durch Makrophagen, das Bakterium das Signal RD1 benutzt, auf neuen Makrophagen zu benennen, um auf den wachsenden Granuloma hereinzukommen und sich zu bewegen.  Während mehrfache Makrophagen ankommen, finden sie leistungsfähig und verbrauchen angesteckt und die sterbenden Makrophagen zum zu werden steckten sich an.  Dieser Prozess führt zu ein schnelles, wiederholende Expansion der angesteckten Makrophagen und der dadurch bakteriellen Zahlen, berichten sie.  Der Primärgranuloma sät auch Sekundärgranulomas, während angesteckte Makrophagen für andere Körperteile verlassen.

“ Zusammenfassend,“ schrieben die Forscher, „wir schlagen vor, dass die Bahn der Granulomaanordnung und der folgenden bakteriellen Datenübermittlung nach Makrophageantworten basiert, die von selbst im Allgemeinen schützend sind und die angemessen gut gegen weniger virulente (d.h.,) Infektion RD1-deficient arbeiten.  Eher als blocken Sie diese Hauptrechnerantworten, RD1-competent Mykobakterien scheinen, sie zu beschleunigen, um die Granulomaantwort zu ein wirkungsvolles Hilfsmittel für Pathogenese zu machen.  Die Inbetriebnahme der anpassungsfähigen immunen Antwort kann bakterielle Expansion, nicht indem sie Granulomas, wie durch bildet das klassische Modell vorgeschlagen aber, indem die Änderung des frühen Granuloma dann einstellen in ein Formular des Stillstands zwischen Hauptrechner und Krankheitserreger.“

Die ersten Leute, zum in Amerika anzukommen reisten als mindestens zwei verschiedene Gruppen, um in ihrem neuen Haus in der ungefähr gleichen Zeit, entsprechend dem neuen genetischen Beweis anzukommen, der online am 8. Januar in der aktuellen Biologie, eine Zellen-Pressepublikation veröffentlicht wurde.

Vor nach dem letzten Glazial- Maximum einigen 15.000 bis 17.000 Jahren, betrat eine Gruppe Nordamerika von Beringia, das der eisfreien pazifischen Küstenlinie folgt, während andere einen geöffneten Landflur zwischen zwei Eisblätter überquerten, um direkt in die Region östlich der felsigen Berge anzukommen.  (Beringia ist der Landmass, der Nordostsibirien nach Alaska während der letzten Eiszeit. anschloß)  Jene ersten Amerikaner verursachten später fast alle modernen Ureinwohnergruppen von Nord, zentral, und Südamerika, mit den wichtigen Ausnahmen des Na-Dene und der Eskimos-Aleuts von Nordnordamerika, die Forscher sagte.

Schon in“ die neuen Daten, die auf archäologischem Beweis basieren und die Klimasätze vor schlagen, dass Menschen das Amerika von Beringia 15.000 Jahren vor betraten, und die Verbreitung trat entlang der deglaciated pazifischen Küstenlinie,“ auf, sagte Antonio Torroni von Università Di Pavia, Italien.  „Unsere Studie deckt jetzt ein neues alternatives Drehbuch auf: Vor zwei fast begleitende Pfade Systemumstellung, beide von Beringia ungefähr 15.000 bis 17.000 Jahren, führten zu die Verbreitung Paleo-Inder-d der ersten Amerikaner.“

Solch ein Doppelursprung für Paleo-Indians hat Hauptimplikationen für alle Disziplinen, die in Ureinwohnerstudien mit einbezogen werden, sagte er.  Zum Beispiel deutet er an, dass es keinen zwingenden Grund gibt, vorauszusetzen, dass eine einsprachige Familie zusammen mit den ersten Wanderern getragen wurde.

Als Columbus das Amerika 1492 erreichte, erklärte amerikanischer Ureinwohner, den Besetzung von der Bering-Straße zu Tierra del Fuego, Torroni ausdehnte.  Jene einheimischen Bevölkerungen gaben außerordentliches linguistisches und kulturelle Vielfalt um, die umfangreiche Debatte unter Experten über ihrer Verwandtschaft und Ursprung getankt hat.

Vor kurzem hat molekulare Genetik, zusammen mit Archäologie und Linguistik, angefangen, etwas Einblicke zur Verfügung zu stellen.  In der neuen Studie analysierten Ugo Perego und Alessandro Achilli von Torronis Team mitochondrische DNA von zwei seltenen haplogroups und bedeuteten mitochondrische Typen, die einen gemeinen mütterlichen Vorfahr teilen.  Mitochondrien sind zellulare Bestandteile mit ihrer eigenen DNA, die Wissenschaftlern erlauben, Geschlecht zu verfolgen und Systemumstellung, weil sie direkt von Mutter zu Kind über Erzeugungen weitergeleitet werden.

Ihre Resultate zeigen, dass das haplogroup Verbreitung D4h3 von Beringia in das Amerika entlang dem pazifischen Küstenweg benannte und schnell Tierra del Fuego erreichte.  Das andere haplogroup, X2a, Verbreitung zur ungefähr gleichen Zeit durch den eisfreien Flur zwischen dem Laurentide und Cordilleran den Eis-Blättern und nach Nordamerika eingeschränkt geblieben.

“ Ein Doppelursprung für die ersten Amerikaner ist eine auffallende Neuheit vom genetischen Gesichtspunkt und bildet plausibel ein Drehbuch den innerhalb eines kurzen Zeitraums eher voraussetzend, kann einige Einträge in das Amerika von einer dynamisch ändernden Beringian Quelle dort gewesen sein,“ die geschlossenen worden Forscher.

Die Kombination des Oestrogens plus Progestin, dem Frauen stoppten, droves nach den Nachrichten einzulassen, dass sie ihr Risiko des Brustkrebses erhöhen kann, kann ihr Risiko colorectal Krebses, entsprechend einem Report verringern, der in der Januar-Ausgabe der Krebs-Epidemiologie, in Biomarkers und in der Verhinderung, ein Journal der amerikanischen Verbindung für Krebsforschung veröffentlicht wird.

„Verglich mit Frauen, die nie diese Hormone genommen hatten, bezog sich der Gebrauch des Oestrogens plus Progestin auf ein verringertes Risiko colorectal Krebses,“, sagte Jill R. Johnson, MPH., ein Doktorkursteilnehmer an der Universität der Minnesota-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens.

Die Verkleinerung des größten Risikos, ungefähr 45 Prozent, wurde unter Frauen gesehen, die Gebrauch des Oestrogens plus Progestin fünf abgeschlossen hatten oder mehr Jahre vorher.

Johnson und ihre Kollegen extrahierten Daten von 56.733 postmenopausal Frauen, die an der Brustkrebs-Abfragungs-Demonstrationsprojekt-Anschlussstudie teilnahmen.  Hormontherapiegebrauch und andere Risikofaktoren wurden durch Telefoninterviews ermittelt und Fragebögen zwischen 1979 und 1998 sendeten.  Während durchschnittlichen 15 Jahre des Anschlusses, identifizierenten Johnson und Kollegen 960 neue Fälle colorectal Krebses in dieser Bevölkerung.

Jeder möglicher Gebrauch von Oestrogentherapie bezog sich auf ein 17 Prozent verringertes Risiko in colorectal Krebs.  Unter denen, die Oestrogen benutzten, wurden die größten Verkleinerungen unter denen gesehen, die aktuelle Benutzer (25 Prozent verringertes Risiko) und Benutzer von 10 waren oder mehr Jahrdauer (26 Prozent verringertes Risiko).

Forscher fanden auch ein 22 Prozent verringertes Risiko unter denen, die überhaupt Oestrogen plus Progestin in der Kombination benutzt hatten.  Sie fanden weiter eine 6-Prozent-Verkleinerung im Risiko unter denen, die Progestin sequenziell oder weniger als 15 Tage pro Monat verwendet hatten.  Vor letzte Benutzer des Oestrogens plus Progestin, das mindestens fünf Jahren gestoppt hatte, hatten eine 45-Prozent-Risikoverkleinerung.

Obgleich Johnsons Studie nicht konzipiert war, um biologische Mechanismen zu betrachten nach dem schützenden Effekt der Oestrogentherapie, sagte sie, dass vorhergehende Forschung vorgeschlagen hat, dass Hormone eine Rolle in den abnehmenden Niveaus Insulin-wie der Wachstumfaktoren spielen können, dadurch sieverringern sieverringern Risiko.  „Der biologische Mechanismus muss in den weiteren Studien erforscht werden,“ sagte Johnson.

Kindheittrauma ist ein starker Risikofaktor für Entwicklung des chronischen Ermüdungsyndroms (CFS-), entsprechend einer Studie durch Forscher an der Emory Hochschulmedizinischen Fakultät und am Zentren für Seuchenkontrolle und -prävention (CDC).  Die Studie wird in den 5. Januar 2009-Archiven der allgemeinen Psychiatrie veröffentlicht.

Resultate der Studie bestätigen dieses Kindheittrauma, besonders emotionale schlechte Behandlung und sexueller Missbrauch, bezieht sich auf ein sechsfaches erhöhtes Risiko für CFS-.  Die weitereren Zunahmen des Risikos mit dem Vorhandensein der Störungsymptome des posttraumatic Druckes.

Die Studie fand auch, dass niedrige Niveaus des Cortisols, ein biologisches Merkmal des Stempels von CFS-, auf Kindheittrauma sich beziehen.  Cortisol häufig gekennzeichnet als das „Druckhormon“ und ist wichtig, die Antwort des Körpers zum Druck zu regeln.  Ein Mangel an Effekten des Cortisols kann die geänderten oder verlängerten Druckantworten verursachen.

„Die Studie zeigt, dass niedrige Cortisolstufen eine Markierung für das Risiko des Entwickelns von CFS- eher als seiend wirklich reflektieren können ein Zeichen des Syndroms selbst,“ sagte Christine M. Heim, PhD, führender Autor der Studie und außerordentlichen Professor in der Abteilung der Psychiatrie und der Verhaltenswissenschaften, Emory Hochschulmedizinische Fakultät an.

Die population-based Studie analysierte Daten von 113 Leuten mit CFS- und eine Steuergruppe von 124 Leuten ohne CFS-, gezeichnet von einer Probe von fast 20.000 Georgians.  Die Resultate bestätigen frühere Entdeckungen von einer Studie 2006, die in Wichita, Kan geleitet wird.

Studienteilnehmer füllten einen Selbst-berichteten Fragebogen über fünf verschiedene Typen Kindheittrauma einschließlich emotionales, Systemtest und sexueller Missbrauch und emotionale und körperliche Vernachlässigung aus.  Forscher sammelten auch Speichelproben von den Teilnehmern zu den Rekordniveaus des Cortisols in einer Stunde, nachdem sie, gewöhnlich höchste Cortisolstufen einer Einzelperson für den Tag geweckt hatten.

„Als das Betrachten von CFS-Fällen mit und ohne Geschichten des Kindheittraumas, nur die- mit Kindheittrauma die klassischen niedrigen Cortisolstufen hatte, die häufig in den CFS-Fällen gesehen wurden,“ erklärt Heim.

„Es ist wichtig, dass nicht alle Patienten mit CFS- durch Kindheittrauma gewesen sind,“ sie hervorzuheben sagt.  „CFS- kann ein Teil eines Spektrums der Störungen sein, die mit Kindheit-Missgeschick verbunden sind, das umfaßt Tiefstand- und Angststörungen.“

Bestimmte Erfahrungskinder haben, während das Gehirn sich entwickelnd ist und verletzbar auf die Art unterscheiden kann, die der Körper reagiert, um im Leben später zu betonen, und können langfristige Gesundheitskonsequenzen haben.

„Trauma, das zu den verschiedenen Zeiten in der Kindheit auftritt, kann mit verschiedenen langfristigen Änderungen gebunden werden.  Es ist ein Bereich, in dem mehr Arbeit erforderlich ist,“ sagt Heim.

Eine neue Studie deckt auf, dass das metadherin Gen (MTDH) eine Rolle in der Krebsmetastase und -widerstand zur Chemotherapie spielt.  Die Forschung, veröffentlicht von Cell drücken die 6. Januar-Ausgabe der Journal Krebs-Zelle, identifizierent MTDH als viel versprechendes therapeutisches Ziel für RisikoBrustkrebse ein.

„Die meisten Brustkrebspatienten widerstehen zurzeit verfügbaren therapeutischen Regierungen und erliegen rückläufigen Tumoren, die zu den entfernten lebenswichtigen Organen, wie Lungenflügel, Knochen, Leber und Gehirn verbreiten,“ erklärt älteren Studienautor, Dr. Yibin Kang von der Abteilung der Molekularbiologie an der Universität von Princeton.  „Widerstand zur Chemotherapie und Metastase bleiben Hauptherausforderungen zur heilenden Therapie.“

Vorhergehende Forschung identifizierente einige klinisch anwendbare genetische Unterzeichnungen, die mit armen klinischen Resultaten des Brustkrebses verbunden sind.  Jedoch unterschieden bildeten sich die Unterzeichnungen zwischen den unabhängigen Studien und sie schwierig, überlappend zu identifizierenen, funktionell relevante Gene, die für das Verständnis nützlich sein konnten, und schließlich verhindern, Brustkrebsmetastase und chemoresistance.

Um die komplizierten genetischen Ereignisse weiter zu entwirren, die in Brustkrebs mit einbezogen wurden, entwickelten Dr. Kang und Kollegen einen hoch entwickelten Computeralgorithmus, der konzipiert war um genomic Änderungen in einer umfangreichen Ansammlung Brusttumorproben zu identifizierenen.  Die Forscher entdeckten unnormal hohe Exemplarzahlen der chromosomalen Region 8q22, in mehr als 30% von den überprüften Brustkrebsen.  Die Patienten, die diesen Typen des Brustkrebses hatten haben häufig, eine kürzere Überlebensdauer wegen rückläufiger und metastatischer Krebse.

Die Forscher fuhren fort, zu finden, dass unter einer Handvoll Genen in der Region 8q22, MTDH für erhöhte Metastase und erhöhten Widerstand zum Chemotherapeutics verantwortlich war.  MTDH Protein erhöhte Metastase der Brustkrebse auf entfernte Organe, indem es die Schwergängigkeit der Krebszellen auf Blutgefäße in diesen Organen erhöhte.  Zusätzlich förderte MTDH Protein Zellenüberleben und ließ Krebszellen gegen eine große Vielfalt der chemotherapeutischen Mittel beständiger werden, die aktuell benutzt werden, um Brustkrebs zu behandeln.  Weiter als die Forscher genetisch die Krebszellen änderten, um Ausdruck von MTDH zu verringern, wurden die Tumorzellen weniger fähig zur Metastase und wahrscheinlicher, durch chemotherapeutische Mittel beseitigt zu werden.

„Diese Entdeckungen stellen MTDH als wichtiges therapeutisches Ziel für Chemotherapiewirksamkeit gleichzeitig erhöhen her und Metastasenrisiko verringernd,“, schließt Dr. Kang.  „Das molekulare Zielen von MTDH kann das Säen der Brustkrebszellen zum Lungenflügel und zu anderen lebenswichtigen Organen nicht nur verhindern aber Tumorzellen zur Chemotherapie auch sensibilisieren, dadurch esstoppt esstoppt die tödliche Verbreitung des Brustkrebses.“

Eine neue Studie deckt die kritischen molekularen Mechanismen auf, die mit der Entwicklung und der Weiterentwicklung des menschlichen neuroblastoma, geläufigste Krebs in den jungen Kindern verbunden sind.  Die Forschung, veröffentlicht von Cell drücken die 6. Januar-Ausgabe der Journal Krebs-Zelle ein, können zu Entwicklung der zukünftigen Strategien für Behandlung dieses konkurrenzfähigen und unvorhersehbaren Krebses führen.

Neuroblastoma Zellen werden von den wandernden neuralen Scheitelzellen berechnet, die das sympatische peripherNervensystem verursachen.  Während der normalen Entwicklung stoppen neurale Scheitelzellen sich zu teilen und unterscheiden.  Jedoch scheinen neuroblastoma Zellen, diese Kapazität verloren zu haben.  Vorhergehendes Werk hat gezeigt, dass Verstärkung des MYCN Gens, das Steuerung der Zellteilung und der Unterscheidung stört, ein starkes Kommandogerät der armen Prognose im neuroblastoma ist.

„Wir spekulierten, dass Gene, die in einer MYCN-abhängigen Weise ausgedrückt werden, für das Wachstum der MYCN-verstärkten neuroblastomas spezifisch benötigt werden konnten und die MYCN-verstärkten, neuroblastomas konnten nicht nur von N-Myc selbst abhängen, aber auch auf aufwärts gerichteten regelnden Faktoren oder stromabwärts gerichteten Zielgenen,“ erklärt älteren Studienautor, Dr. Martin Eilers, von der Universität von Würzburg in Deutschland.

Dr. Eilers und Kollegen führte einen genetischen Bildschirm von fast 200 Genen durch, die von verstärktem MYCN im menschlichen neuroblastoma abhängig sind oder direkte Ziele von Myc sind.  Die Forscher fanden, dass der Oncogene AURKA für Wachstum der MYCN-verstärkten neuroblastoma Zellen benötigt wird, aber Zellenverstärkte ermangeln MYCN.

AURKA kodiert die Kinase Aurora A, die in den mehrfachen Typen der Krebszellen dysregulated.  Interessant wurde Kinaseaktivität der Aurora A nicht für N-Myc Ausgleichung benötigt.  Stattdessen behinderten erhöhte Stufen der Aurora A in MYCN-verstärkten neuroblastoma Zellen das PI3-kinase-dependent und die Mitose-spezifische Verminderung von N-Myc.  Dieses schlägt vor, dass kleine Molekülhemmnisse der Kinase der Aurora A möglicherweise nicht am Hemmen der onkogenischen Funktionen der Aurora A. wirkungsvoll sein können.

„Unsere Resultate zeigen, dass Ausgleichung von N-Myc eine kritische onkogenische Funktion von Aurora A im Kindheit neuroblastoma ist; die Herausforderung ist jetzt, Wege zu finden, diese Funktion zu behindern, um neue Konzepte für die Therapie dieser Tumoren zu finden,“ sagt Dr. Eilers.  „Die Entdeckungen schlagen auch vor, dass die aktuellen Ansichten über, warum Aurora A onkogenisch ist, neu bewertet werden müssen können.“

Ein internationales Team führte durch University der Pittsburgh-Fakultätforscher hat identifizierent die Erbfaktoren, die mit Risiko für Geschwüre hervorrufende Kolitis verbunden sind.  Die Entdeckungen, die heute als Voronlinepublikation der Journal Natur-Genetik erscheinen, holen Forscher näeher an dem Verständnis der biologischen Bahnen, die in die Krankheit mit einbezogen werden und können zu die Entwicklung der neuen Behandlungen führen, die sie spezifisch zielen.

Geschwüre hervorrufende Kolitis ist eine chronische, zurückfallende Störung, die Entzündung und Geschwürbildung in der Innenauskleidung des Rektums und des großen Darmes verursacht.  Die geläufigsten Symptome sind die Diarrhöe (oftmals blutig) und Abdominal- Schmerz.  Geschwüre hervorrufende Kolitis und Crohns Krankheit, eine andere chronische gastro-intestinale entzündliche Störung, sind die zwei Hauptformulare der entzündlichen Darmkrankheit (IBD).

„Geschwüre hervorrufende Kolitis und Crohns Krankheit sind chronische Bedingungen, die die Alltagsleben der Patienten auswirken,“ sagten älteren Autor der Studie Richard H. Duerr, M.D., außerordentlicher Professor von Medizin und menschliche Genetik an der Universität der Pittsburgh-medizinischer Fakultät und der Hochschule für Aufbaustudien des öffentlichen Gesundheitswesens.  „IBD wird häufig in den Jugendjahren oder im frühen Erwachsensein bestimmt.  Während Patienten normalerweise nicht an IBD sterben, leben betroffene Einzelpersonen mit seinen lähmenden Symptomen während der produktivsten Jahre ihrer Lebensdauern.“

Weil IBD neigt, in Familien zu laufen, haben Forscher langen Gedanken, dass Erbfaktoren eine Rolle spielen.  Die Technologie, die in den letzten Jahren entwickelt wird, hat die systematischen, Genom-breiten Recherchen nach den Genmarkierungen aktiviert, die mit geläufigen menschlichen Krankheiten verbunden sind, und die Entdeckung von mehr als 30 genetischen Risikofaktoren für Crohns Krankheit ist eine der HauptErfolgsgeschichten in dieser neuen Ära der Forschung gewesen.  Während einige Erbfaktoren, die mit Crohns Krankheit verbunden sind auch, Einzelpersonen zur Geschwüre hervorrufenden Kolitis vorbereiten, hatten die Markierungen, die für Geschwüre hervorrufende Kolitis spezifisch sind, schon gefunden zu werden.  Umso zu tun, führten Forscher eine Genom-breite Verbindungsstudie von Hunderten Tausenden der Erbfaktoren unter Verwendung der DNA-Proben von 1.052 Einzelpersonen mit Geschwüre hervorrufender Kolitis und pre-exisiting Daten von 2.571 Kontrollen, die ganze europäisches von und von Befinden in Nordamerika durch.  Einige Erbfaktoren auf Chromosomen 1p36 und 12q15 zeigten in hohem Grade bedeutende Verbindungen mit Geschwüre hervorrufender Kolitis, und der Verbindungsbeweis wurde in den unabhängigen europäischen Geschlechtsproben von Nordamerika und von Süditalien wiederholt.  Die nahe gelegenen Gene, die als eine Rolle in der Geschwüre hervorrufenden Kolitis vielleicht spielen impliziert werden, enthalten das Ringfingerprotein 186 (RNF186), HERAUS das Gebiet, das 3 enthalten (OTUD3) und Phospholipase A2, Gruppe IIE (PLA2G2E) - Gene auf Chromosom 1p36 und die Interferon-, Gamma- (IFNG), interleukin- 26 (IL26) und interleukin22 (IL22) Gene auf Chromosom 12q15.  RNF186 und OTUD3 sind Bauteile der Genfamilien, die in Proteinumsatz und in verschiedene zellulare Prozesse mit einbezogen werden.  PLA2G2E, IFNG, IL26 und IL22 bekannt, um eine Rolle in der Entzündung und in der immunen Antwort zu spielen.  Die gefundenen in hohem Grade andeutenden Verbindungen der Studie auch zwischen Geschwüre hervorrufender Kolitis und Erbfaktoren auf Chromosom 7q31 innen oder nähern sich dem laminin, Beta1 Gen (LAMB1), das ein Bauteil einer Genfamilie ist, die bekannt ist, um eine Rolle in der intestinalen Gesundheit und in der Krankheit zu spielen, und bestätigten vorher identifizierente Verbindungen zwischen Geschwüre hervorrufender Kolitis und genetischen Varianten im interleukin 23 Gen des Empfängers (IL23R) auf Chromosom 1p31 und dem Haupthistocompatibilitykomplex auf Chromosom 6p21.

„Mein Labor wird auf das Studieren der genetischen Basis für IBD gerichtet,“ sagte Dr. Duerr.  „Durch das genetische Abbilden, uns und unsere Mitarbeiter identifizierenen erfolgreich Regionen des Genoms, die IBD Gene enthalten.  Die folgenden Jobstepps sind, die Funktionsstichhaltigkeit der IBD-verbundenen genetischen Varianten zu verstehen, und neue Behandlungen dann zu entwickeln, die spezifisch die biologischen Bahnen zielen, die durch die genetischen Entdeckungen impliziert werden.  Das Gesamtziel dieser Arbeit ist, die Leben der Millionen der Patienten weltweit zu verbessern, die leiden unter IBD.“

Forscher am Salk Institut für biologische Studien haben ein vielseitig begabtes Mäusemodell von glioblastoma-the am geläufigsten und tödlichen Gehirnkrebs in entwickelt, Mensch-dass nah der Entwicklung und der Weiterentwicklung der menschlichen Hirntumoren ähnelt, die natürlich entstehen.

„Mäusemodelle menschlichen Krebses haben uns unterrichtet, dass sehr viel über die Grundprinzipien der Krebsbiologie,“, sagt Inder Verma, Ph.D., ein Professor im Labor von Genetik.  „Per Definition jedoch sind sie gerade das: Näherungswerte, die eine Krankheit simulieren, aber erfassen nie völlig die zugrunde liegende Krankheit der molekularen Kompliziertheit in den Menschen.“

Versuchend, nach dem Zufall auftretende Veränderungen nachzuahmen, die am Inneren aller Tumoren liegen, benutzten die Salk Forscher geänderte Viren, um cancer-causing Oncogenes in eine Handvoll Zellen in den erwachsenen Mäusen zu überqueren.  Ihre Strategie, beschrieben in der 4. Januar 2009-Onlineausgabe der Journal Natur-Medizin, konnte eine sehr nützliche Methode nicht nur prüfen, um verschiedene Typen der Tumoren zuverlässig zu reproduzieren aber die Art der schwer bestimmbaren KrebsStammzellen auch aufzuklären.

Das sehr häufig benutzte Mäusekrebsmodell beruht auf Xenografts: Menschliche Tumorgewebe- oder -krebszellformen werden in immun-übereinkommenden Mäusen verpflanzt, die schnell Tumoren entwickeln.  „Diese Tumoren sind sehr reproduzierbar, aber diese Annäherung ignoriert die Tatsache, dass das Immunsystem Krebs bilden oder brechen kann,“ sagt erstes Tomotoshi Marumoto Autor, Ph.D., ein ehemaliger Habilitationsforscher im Verma Labor und jetzt einen Assistenzprofessor am Kobe-Gesundheitszentrum-Krankenhaus in Kobe, Japan.  Anderes Tier formt entweder Eiloncogenes in einer Gewebe-spezifischen Weise oder schielt den Ausdruck der Tumorentstör- Gene im vollständigen Gewebe ab.  „Aber wir wissen, dass Tumoren sich im Allgemeinen von einer Einzelzelle entwickeln, oder eine geringe Anzahl Zellen einer spezifischen Zelle schreiben, die einer der Hauptbestimmenden faktoren der Eigenschaften von Tumorzellen ist,“ erklären Habilitationsforscher und Mitverfasser Dinorah Friedmann-Morvinski.

Um die Mängel der aktuell benutzten Krebsmodelle auszuweichen, spannte das Salk Team die Energie von lentiviral Vektoren das Nondividing sowie das Teilen der Zellen anzustecken vor und Fähre aktivierte Oncogenes in eine geringe Anzahl Zellen im Erwachsenen, völlig immunocompetent Mäuse.  Nach Anfangsexperimenten bestätigte, dass die Annäherung arbeitete, Marumoto einspritzte die lentiviruses, die zwei weithin bekannte Oncogenes, H-Ras und Akt, in drei verschiedene Gehirnregionen der Mäuse tragen, die ein Exemplar des Gens ermangeln, das den Tumorentstörer p53 kodiert: der Hippokamp, der im Lernen und in Speicher miteinbezogen wird; die subventricular Zone, die den fluid-filled Raum des Gehirns zeichnet; und die Rinde, die abstrakte Argumentation und symbolischen Gedanken in den Menschen regelt.

Er zielte spezifisch Astrocytes, sternförmige Gehirnzellen, die ein Teil des Systems des Gehirns Stützsind.  Sie halten Neuronen an der richtigen Stelle an, ernähren sie, verdauen zellularen Rückstand und werden vermutet, um der Ursprung von glioblastoma zu sein.  Innerhalb einiger Monate massive Tumoren, die alle histologischen Eigenschaften von glioblastoma multiforme vorzugsweise entwickelt im Hippokamp und in der subventricular Zone anzeigten.

Die Fähigkeit der erwachsenen Stammzellen, beide neuen Stammzellen (genannt Self-renewal) sowie die fachkundigen Zellentypen zu teilen und festzulegen (genannt Unterscheidung) ist die Taste zur Wartung der gesunden Gewebe.  Die Krebs-Stammzelle Hypothese setzt voraus, dass Krebse von den Stammzellen wachsen, ebenso, das gesunde Gewebe tun.  Gewusst da, Zellen mit Stamm wie Eigenschaften Tumor-initialisierend, haben diese Zellen viele Eigenschaften mit normalen Stammzellen dadurch gemeinsam, dass sie sind, fähig Selbst-wiederholend und zum Verursachen der Bevölkerungen der unterschiedenen Zellen.

Um zu prüfen ob die verursachten glioblastomas ehrliche KrebsStammzellen enthielten, lokalisierte Marumoto kultivierte einzelne Tumorzellen im Labor.  Diese Zellen benahmen sich und sahen gerade wie neurale Stammzellen aus.  Sie bildeten die kleinen Bereiche-häufig, die Tumor genannt wurden Bereich-und drückten die Proteine aus, die gewöhnlich in den unreifen neuralen Vorfahrzellen gefunden wurden.  Als gegeben, reifte das Recht chemische Stichwörter, diese Gehirnkrebs-Stammzellen in Neuronen und in Astrocytes.

„Sie zeigten alle Eigenschaften der KrebsStammzellen an, und weniger als 100 und nur 10 Zellen waren genug, zum eines Tumors zu initialisieren, als eingespritzt in immunodeficient Mäuse,“ sagt Friedmann-Morvinski.  Die meisten Xenograftmodelle für Hirntumoren unter Verwendung der Tumorzellformen benötigen mindestens 10.000 Zellen.

„Diese Entdeckungen zeigen, dass unser Krebsmodell uns nicht nur erlaubt, die, Biologie von glioblastoma zu verstehen zu beginnen aber uns auch erlaubt, viele Fragen zu beantworten, die KrebsStammzellen umgeben,“ sagt Verma.  Obgleich die Arbeit, die bis jetzt beschrieben wird, glioblastoma betrifft, verwenden Verma und sein Team aktuell diese Methodenlehre, um den Lungenflügel, pankreatisch und pituitäre Krebse nachzuforschen.

MIT-Ingenieure haben ein neues, in hohem Grade entwickelt - effiziente Art, herauf Zellen also sie zusammenzupassen kann in eine hybride Zelle zusammen fixiert werden.

Die neue Technik sollte sie viel einfacher bilden, damit Wissenschaftler studieren, was geschieht, wenn zwei Zellen kombiniert werden.  Z.B. erlaubt die Fixierung einer erwachsenen Zelle und der embryonalen Stammzelle Forschern, das genetische zu studieren reprogramming das auftritt in solchen Mischlingen.

Die Forscher, geführt durch eine Zusammenarbeit zwischen Joel Voldman, außerordentlicher Professor der Elektrotechnik und der Informatik und Rudolf Jaenisch, Professor der Biologie und ein Bauteil vom Whitehead Institut, berichten über die neue Technik in der 4. Januar-Onlineausgabe der Natur-Methoden.

Die Arbeit wurde durch zwei Habilitationsteilnehmer, Alison Skelley, die Voldmans im Labor arbeiteten, und Oktay Kirak angeführt, das mit Jaenisch arbeitet.  Skelley und Kirak sind führende Autoren des Natur-Methodenpapiers.  Heikyung Suh, ein technischer Teilnehmer im Whitehead Institut, ist auch ein Autor des Papiers.

Einfache aber scharfsinnige Sortiermethode des Teams erhöht die Kinetik des erfolgreichen Zellenschmelzverfahrens von herum 10 Prozent auf ungefähr 50 Prozent und erlaubt Tausenden Zelle pairings sofort.

Obwohl Zellenschmelzverfahrenstechniken herum für eine lange Zeit gewesen sind, gibt es viele technischen Beschränkungen, sagte Voldman.

Die rechten Zellen zu erhalten, um oben vor der Fixierung sie, zusammenzupassen ist ein Haupthindernis.  Wenn Wissenschaftler mit einer Mischung von zwei Zellentypen, z.B.A und B arbeiten, beenden sie oben mit vielen AA und BB pairings, sowie die gewünschte AB-Abgleichung.

Forscher hatten vorher Zellen in den kleinen Cup eingeschlossen, wie sie über ein Chip fließen.  Jedes Cup kann nur zwei Zellen anhalten, aber es gibt keine Methode, ob die Cup ein A und ein B erfassen, zwei wie oder zwei BS zu steuern.

Demgegenüber werden die Zelleabfangen Cup auf Voldman und Jaenischs neuer sortierender Einheit strategisch geordnet, um herauf Zellen der verschiedenen Typen zu erfassen und zusammenzupassen.

Zuerst schreiben Sie a-Zellen werden geflossen über das Chip in eine Richtung und abgefangen in den Fallen, die genug groß sind, nur eine Zelle anzuhalten.  Sobald die Zellen eingeschlossen werden, wird Flüssigkeit über das Chip in die entgegengesetzte Richtung geflossen und drückt die Zellen aus den kleinen Cup heraus und in größere Cup herüber von den kleinen.

Sobald eine a-Zelle in jedem großen Cup ist, werden Typ b-Zellen in die großen Cup geflossen.  Jedes Cup kann zwei Zellen nur anhalten, also beendet jedes oben mit einem A und einem B. Nachdem die Zellen in den Fallen zusammengepaßt sind, können sie durch einen elektrischen Impuls zusammen verbunden werden, der die Zellenmembranen fixiert.

Zusätzlich zum Helfen bei den Studien der Stammzelle reprogramming, konnte diese Technik verwendet werden, um Interaktionen zwischen irgendwelchen Typen Zellen zu studieren.  „Es ist ein sehr allgemeiner Typ Einheit,“ sagte Voldman.

Aquakulturproduktion der essbarer Meerestiere bleibt vermutlich das schnell zunehmenLebensmittelproduktionsystem weltweit durch 2025, entsprechend einer Einschätzung, die in der Januar 2009-Ausgabe der Biowissenschaften veröffentlicht wird.  Die Einschätzung, durch James S. Diana der Universität von Michigan in Ann Arbor, beachtet die trotz der well-publicized Interessen über etwas schädliche Effekte der Aquakultur, die Technik kann, wenn sie gut geübt wird, zur Vielfalt als andere Lebensmittelproduktionsysteme zerstörender zu sein.  Außerdem kann es die einzige Methode sein, wachsende Nachfrage nach essbaren Meerestieren als die Zunahmen der menschlichen Bevölkerung zu liefern.

Diana beachtet, dass Gesamterzeugung von den Sicherungsfischereien blieb ungefähr konstant für die letzten 20 Jahre und kann sinken hat.  Aquakultur demgegenüber hat um 8.8 Prozent pro Jahr seit 1985 zugenommen und jetzt ungefähr Drittel aller Wasserernte nach Gewicht erklärt.  Taucherhühnchen, Mollusken und Krebstiere beherrschen Aquakulturproduktion; Meerestierexporte legen mehr Geld für Entwicklungsländer als Fleisch, Kaffee, Tee, Bananen fest, und der kombinierte Reis.

Unter den möglicherweise schädlichen Effekten der Aquakultur, entsprechend Diana, sind das Entweichen der bewirtschafteten Sorten, die dann Invasions werden, die Verunreinigung des lokalen Wassers durch Abfluss, besonders von den Frischwassersystemen und von der Bodennutzungsänderung, die insbesondere mit Garneleaquakultur verbunden ist.  Erhöhte Nachfrage nach Fischprodukten für Gebrauch in der Zufuhr und Übertragung der Krankheit vom Gefangenen zu den wilden Aktien sind auch Gefahren.

Nichtsdestoweniger wenn sie sorgfältig eingeführt wird, kann Aquakultur Druck auf übermäßigen wilden Aktien verringern, verbrauchte zu erhöhen Aktien und lädt natürliche Produktion der Fische sowie Sorteverschiedenartigkeit, entsprechend Diana auf.  Etwas schädliche Effekte haben vermindert, während Führungstechniken verbessert haben, und Aquakultur hat das Potenzial, dringend benötigte Beschäftigung in Entwicklungsländern zur Verfügung zu stellen.  Diana zeigt auf die Notwendigkeit an den vollständigen Lebenszyklusanalysen, Aquakultur mit anderen Lebensmittelproduktionsystemen zu vergleichen.  Solche Analysen sind jedoch nur jetzt aufnehmend und komplettere Informationen erforderlich sind, das Wachstum dieser Technik auf stützbare Arten zu führen.

RE1-silencing Übertragungfaktor (REST) hemmt Ausdruck der neuronalen Gene in den nicht-neuralen Zellen.  Huntingtin sondert REST im Zytoplasma der Neuronen ab, schließt transcriptional Unterdrückung aus und erlaubt neuronale Spezifikation.  Veränderungen im huntingtin stören seine Interaktionen mit REST, aktivieren Unterdrückung der neuronalen Gene und tragen Huntingtons zur Krankheit bei (HD).  Unter den Genen, die von REST sind einige gehemmt werden, kleine miRNAs -, noncoding RNAs, die Übersetzung hemmen, indem sie zu den ergänzenden Reihenfolgen in den regelnden Regionen von mRNA binden.  Verpacker fand et al., dass die Niveaus einiger miRNAs, die als HD verringert wurden, weiterkamen.  Von diesen hatten miR-9 und miR-9* aufwärts gerichtete regelnde Regionen, die Unterdrückung durch REST aktivierten.  Interessant haben regelnde Regionen des RESTES und seine Adjunkte CoREST die ergänzenden Reihenfolgen, die durch miR-9 und miR-9* gezielt werden, und miR-9 verringerten Ausdruck des RESTES, während miR-9* CoREST zielte.  Diese Moleküle bilden anscheinend eine Rückkopplungsschleife des doppelten Negativs, die wahrscheinlich für exakte Regelung der Zellenschicksalverpflichtung wichtig ist.

Jedes Jahr legen Tausenden Publikationen magnetische Resonanz- funktionelldaten der Darstellung (fMRI) vor, die vorschlagen, dass eine bestimmte Gehirnregion während einer bestimmten kognitiven Aufgabe aktiv ist.  Beiläufige Leser solcher Papiere konnten vergessen, dass diese Technik nicht wirklich neurale Aktivität misst, aber eher die Blutoxydation, die Stufe-abhängig ist (FETT) kontrastiert.  Synaptische Übertragung benötigt großen Energieaufwand, und erhöhter Energiemetabolismus ist theoretisiert worden, um direkt nach Blutgefäßen zu handeln, um Durchblutung zu erhöhen und FETTE Signale zu ändern.  Diese Woche jedoch Devor et al. Report, dass diese Hypothese nicht immer korrekt ist.  Wie erwartet das forepaw der Ratten erhöhten Blutoxydation, Behälterdurchmesser, Glukoseheben, das Festnageln und synaptische Freigabe in der kontralateralen somatosensorischen hauptsächlichrinde anregend.  In der ipsilateral Rinde jedoch taten das erhöhte Heben der neuralen Aktivität und der Glukose, aber die Blutoxydation und die Durchblutung nicht.  Diese Resultate zeigen an, dass Durchblutung nicht direkt am Metabolismus gebunden wird, und FETTE Signale nicht immer reflektieren neurale Aktivität.

Amyloid-b (AB) gilt im Allgemeinen ein giftiges Mittel in der Alzheimerkrankheit, aber als es wird freigegeben auch während der synaptischen Übertragung in den gesunden Gehirnen.  Ob AB eine positive Funktion hat - oder einfach ist eine unerwünschte Nebenerscheinung, die hergestellt wird, wenn stârkeartig Vorläuferprotein, wird zerspaltet, um wesentlichere Fragmente zu produzieren - bleibt ein Stoff der Debatte.  Beweis von den transgenic Mäusen schlägt das ehemalige vor: Ausscheidungswettkampf der Enzyme, die für AB-Produktion benötigt werden, hindert Speicher und langfristige Ermöglichung (LTP).  Mehr Beweis für eine positive Rolle von AB wird von Puzzo et al. dargestellt.  Sie fanden dass picomolar (nahe physiologischem) Mengen monomeren und Oligomeren AB42 erhöhten LTP in den Mäusehippocampal Scheiben und in verstärktem Bezugs- und Kontextfurchtspeicher in vivo.  Demgegenüber verringerten nanomolar Konzentrationen LTP.  Die Verbesserung von LTP schien, presynaptically aufzutreten, wahrscheinlich, indem sie Kalziumaufspeicherung erhöhte, und sie benötigte Aktivierung der Nikotinempfänger des azetylcholins a7.  Ob monomere AB, Oligomere AB oder beide für die Verbesserung verantwortlich waren, ist unbekannt.

Ein Schwellwert und Form des Aktionspotenzials werden durch den Verteilungs- und Untereinheitaufbau der Spannung-mit einem Gatter geversehenen Natrium- und Kaliumkanäle im Neurit geregelt.  Um zu erlernen wie Unterschiede bezüglich des Untereinheitausdrucks zur genauen Site der Aktionspotenzialinbetriebnahme beitragen konnten, überprüften Lorincz und Nusser die Verteilung von vier Kalium und von Natriumkanaluntereinheiten (Nav1.1, Nav1.6, Kv1.1 und Kv1.2) im Neuritinitialensegment (AIS) der Neuronen in einigen Regionen des erwachsenen Rattegehirns.  Das Ausdruckmuster war über Zellentypen und Gehirnregionen überraschend heterogen.  Z.B. nur hemmende interneurons drückten Nav1.1 aus, und in einigen Neuronen, wurde es entlang dem gesamten AIS ausgedrückt, während in anderen es auf das proximale AIS eingeschränkt wurde.  Ebenso war Ausdruck anderer Untereinheiten konstant oder abhängig von Zellentypen geordnet.  In den Purkinje Zellen - in, welchem Aktionspotenzialerzeugung im ersten Knotenpunkt von Ranvier eher als das AIS auftritt - auch nicht Kaliumkanaluntereinheit wurde im AIS ausgedrückt.

Frauen, die Beta-Carotin nahmen, oder Vitamin C oder E oder eine Kombination der Ergänzungen ein Ähnliches Risiko von Krebs da Frauen hatten, die nicht die Ergänzungen nahmen, entsprechend Daten von einem randomisierten kontrollierten Versuch in der 30. Dezember-Onlineausgabe des Journals des Nationalen Krebsinstituts.

Epidemiologische Studien haben diese Leute, deren Diäten in den Obst und Gemüse und folglich Antioxydantien hoch sind, können ein niedrigeres Risiko von Krebs haben vorgeschlagen.  Resultate von randomisierten Versuchen, die den Punkt jedoch ansprechen sind inkonsequent gewesen und haben selten diese Beobachtung unterstützt.

In der aktuellen Studie prüfte Jennifer Lin, Ph.D., des Brigham und der Frauen Krankenhauses und der Harvard-Medizinischen Fakultät in Boston und der Kollegen die Auswirkung von Antioxidansergänzungen auf Krebsausdehnung in einem randomisierten kontrollierten Versuch.  Insgesamt 7.627 Frauen, die am hohen Risiko der kardiovaskulären Krankheit waren, wurden nach dem Zufall zugewiesen, um Vitamin C, Vitamin E oder Beta-Carotin zu nehmen.

Mit einem Durchschnitt von 9.4 Jahren Anschlusszeit, gab es keinen statistisch bedeutenden Nutzen vom Antioxidansgebrauch, der mit Placebo in dem Krankheitrisiko oder -sterblichkeit ausgedrückt wegen Krebses verglichen wurde.  Gesamt-, 624 Frauen entwickelter Krebs und 176 starben an Krebs während der Anschlusszeit.  Verglichen mit Placebo, war das relative Risiko einer neuen Krebsdiagnose 1.11 für Frauen, die Vitamin C nahmen, 0.93 für Frauen, die Vitamin E nahmen, und 1.00 für Frauen, die Beta-Carotin nahmen.  Keines dieser relativen Risiken war statistisch zu 1. erheblich unterschiedlich.

„Ergänzung mit Vitamin C, Vitamin E oder Carotinangeboten kein Gesamtnutzen in der Primärverhinderung der Gesamtkrebsausdehnungs- oder Krebssterblichkeit,“ die Autoren schließen.  „In unserem Versuch, weder hatten Dauer der Behandlung noch Kombination der drei Antioxidansergänzungen Effekte auf globale tödliche oder nichtfatale Krebsereignisse.  So sind unsere Resultate in Übereinstimmung mit einer neuen Zusammenfassung der randomisierten Versuche, die anzeigen, dass Gesamtsterblichkeit wurde beeinflußt nicht durch Dauer der Ergänzung und der einzelnen oder kombinierten Antioxidansregierungen.“

In einem angeschlossenen Leitartikel wiederholte Demetrius Albanes, M.D., des Nationalen Krebsinstituts, Daten von den vorhergehenden randomisierten kontrollierten Versuchen, die Ergänzungsgebrauch und Krebsausdehnung überprüften.  Er beachtete, dass, während die Probedaten, die von Lin berichtet werden, in Bezug auf die Senkung des Krebsrisikos negativ sind, es die wertvollen aufgedeckten Informationen gibt, die nicht übersehen werden sollten.  Es gab eine Tendenz für eine Verkleinerung im Darmkrebse mit Ergänzung des Vitamins E, die in anderen Studien beobachtet worden ist.  Zusätzlich bezog sich Carotingebrauch auf einen bescheidenen Überfluss des Lungenkrebses, der mit vorhergehenden Reports in Einklang ist.

„Ungültige Versuche oder die mit unerwarteten Resultaten sollten nicht als Störungen jedoch angesehen werden; sie haben und das con¬tinue, das Licht auf den Ursachen von Krebs verschüttet wird und uns zu helfen, die Mittel für seine Verhinderung zu entdecken,“ der Leitartikler schließt.