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Die Rolle peroxisome proliferator-aktivierten receptor-beta/delta im epiderma... stand Artikel in Verbindung

Die Rolle peroxisome proliferator-aktivierten receptor-beta/delta im epidermialen Wachstum Faktor-verursacht HaCaT Zelle starke Verbreitung.

Exp Zelle Res. Jun 2008 24;

Autoren: Liang P, Jiang B, Yang X, Xiao X, Huang X, Langes J, Zhang P, Zhang M, Xiao M, Xie T, Huang X

Epidermialer Wachstumfaktor (EGF) ist gezeigt worden, um ein starkes Mitogen für epidermiale Zellen beide zu sein in vitro und in vivo und so getragen zur Entwicklung eines Organismus bei. Es ist vor kurzem frei geworden, daß peroxisome proliferator-aktivierter receptor-beta/delta (PPARbeta/delta) Ausdruck und Aktivierung in die Zelle starke Verbreitung miteinbezogen wird. Jedoch bekannt wenig über die Rolle von PPARbeta/delta in EGF-verursachter starker Verbreitung von HaCaT keratinocytes. In dieser Studie wurden HaCaT Zellen in der Anwesenheit gezüchtet und Abwesenheit von EGF und von uns kennzeichnete, daß EGF eine Zunahme von PPARbeta/delta mRNA und waagerecht ausgerichteten Ausdruck des Proteins in der zeitabhängigen und mengenabhängigen Weise verursacht, und AG1487, ein spezielles Hemmnis des EGF Empfängers (EGFR), Verminderung des PPARbeta/delta Proteinausdruckes verursacht. Elektrophoretische Mobilität Schichtprobe (EMSA) deckte auf, daß EGF erheblich PPARbeta/delta verbindliche Aktivität in den HaCaT keratinocytes erhöhte. Antisense Phosphorothioate Oligonucleotides (asODNs) gegen PPARbeta/delta verursachten selektiv Hemmung des PPARbeta/delta Proteingehalts, der von EGF verursacht wurde und verminderten erheblich EGF-vermittelte Zelle starke Verbreitung. Behandlung der Zellen mit L165041, ein spezifisches synthetisches ligand für PPARbeta/delta, erheblich erhöhte EGF-vermittelte Zelle starke Verbreitung. Schließlich hemmte CJun Entfernung die PPARbeta/delta Obenregelung, die von EGF verursacht wurde, und chromatin Immunopräzipitation (Chip) zeigte, daß CJun Grenze zum PPARbeta/delta Förderer und zur Schwergängigkeit der EGF-angeregten Zellen sich erhöhte. Diese Resultate zeigen, daß EGF PPARbeta/delta Ausdruck in einer c-Jun-abhängigen Weise verursacht und PPARbeta/delta eine lebenswichtige Rolle in EGF-angeregter starker Verbreitung der HaCaT Zellen spielt.

PMID: 18625220 [ PubMed - wie vom Verleger angegeben ]

Hochentwickelte glycation Endprodukte drücken Funktion des endothelial Vorfahrs nieder, den Cer... Artikel in Verbindung stand

Hochentwickelte glycation Endprodukte drücken Funktion der endothelial Vorfahrzellen über p38 und ERK 1/2 Mitogen-aktivierte Proteinkinasebahnen nieder.

Grundlegendes Res Cardiol. Jul 2008 11;

Autoren: Sonne C, Liang C, Ren Y, Zhen Y, Er Z, Wang H, Säurenummer H, Wanne X, Wu Z

LERNZIEL: Hochentwickelte glycation Endprodukte (Alter) und unterschiedliche Rollen des endothelial Vorfahrzellen (EPCs) Spiels bei Atherosclerose. Wir forschten die Effekte des Alter-menschlichen Serumalbumins (AGE-HSA) auf Empfängerausdruck für Alter (RASEREI) und EPCs apoptosis nach. METHODEN: Die menschlichen einkernigen Zellen wurden durch Ficoll Konzentrationsgradientzentrifugierung erhalten und gezüchtet in mittlerer enthaltener relativer Feuchtigkeit-VEGF M199 (30 ng/ml), in rh-b-FGF(6 ng/ml) und in 20% NBCS für 8 Tage. Das anhaftende EPCs wurden sequentiell nach 24 h Synchrounisierung geerntet und herausgefordert mit AGE-HSA (Konzentration Strecke von 0 bis 300 microg/ml) für 24 h und 200 microg/ml AGE-HSA (Zeitstrecke von 0 bis 6 h). EPCs apoptosis und Migration wurden, Ausdrücke von RASEREI, phosphoryliertes ERK1/2 festgestellt, wurden JNK und p38 Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) von EPCs durch Leuchtstoffquantitative Bestimmung RT-PCR mengenmäßig bestimmt und Westlich-beflecken, wurde Effekt von AGE-HSA auf activtiy NF-kappaB von EMSA (elektrophoretische Mobilität Schichtprobe) im Vorhandensein und in Ermangelung der speziellen MAPK Bahn-Bahnhemmnisse festgestellt. RESULTATE: AGE-HSA upregulated den Ausdruck von RASEREI, könnte dieser Effekt durch P38 MAPK und ERK MAPK Hemmnis, aber nicht durch JNK MAPK Hemmnis erheblich gehemmt werden. AGE-HSA auch förderte EPCs apoptosis und hemmte EPCs Migration und erhöhte NF-kappaB Aktivität, konnten diese Effekte durch den Anti-Raserei neutralisierenden Antikörper sowie durch p38 und ERK MAPK Hemmnisse erheblich vermindert werden. ZUSAMMENFASSUNG: AGE-HSA könnte Atherosclerose fördern, indem es EPCs RASEREI-Ausdrücke upregulating und EPCs apoptosis über p38 fördernd, ERK MAPK konnten Bahnen, Aktivierung von NF-kappaB eine Rolle in diesem Prozeß auch spielen.

PMID: 18622638 [ PubMed - wie vom Verleger angegeben ]