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Immunitätsforschung-Protokolle
Immunitätsforschung: Bioinformatik auf Immunitätsforschung
Immunitätsforschung: Bioinformatik auf Antigenen
der Protease-aktivierte signalisierende Empfänger 2 fördert Baumzellenantigen tran… In Verbindung stehende Artikel
der Protease-aktivierte signalisierende Empfänger 2 fördert Baumzellenantigentransport und T-cellaktivierung in vivo.
Immunitätsforschung. 22. Juni 2009;
Autoren: Ramelli G, Fuertes S, Narayan S, Busso N, Acha-Orbea H, so A
Zusammenfassender Mangel Protease-aktivierten receptor-2 (PAR2) moduliert Entzündung in einigen Modellen des entzündlichen und Autoimmunkrankheits, obgleich die zugrunde liegenden Mechanismen nicht verstanden werden. PAR2 wird auf den endothelial und immunen Zellen ausgedrückt und wird in der Baumunterscheidung der zelle (Gleichstrom) impliziert. Wir forschten in vivo die Auswirkung der Aktivierung PAR2 auf DCS-und t-Zellen Wildtyp PAR2 (GEWICHT) und des Ausscheidungswettkampfs (KO) in den Mäusen unter Verwendung eines spezifischen Peptids des Agonisten PAR2 nach (AP2). Aktivierung PAR2 erhöhte erheblich die Frequenz fälligen CD11c (hohen) DCS, wenn sie Lymphknoten 24 Stunde nach Verwaltung AP2 leerte. Außerdem dieses erhöhte ausgestelltes DCS Ausdruck der komplizierten (MHC) Kategorie des Haupthistocompatibility II und CD86. Ein bedeutender Anstieg, in aktiviert (CD44 (+) CD62 (-)) (+) wurden T-zellige Frequenzen CD4 (+) und CD8 auch beobachtet, wenn man Lymphknoten 48 Stunde nach Einspritzung AP2 leerte. Keine nachweisbare Änderung in Gleichstrom oder in den T-zelligen Aktivierungsprofilen wurde in der Milz beobachtet. Der Einfluss von PAR2, das auf Antigentransport zum Leeren von Lymphknoten signalisiert, wurde im Rahmen des Verzögerntypen Überempfindlichkeit festgesetzt. Mäuse des GEWICHTS PAR2, die durch Hautanstrich mit Fluoreszinisothiozyanat (FITC) sensibilisiert wurden um Verzögerntypen Überempfindlichkeit zu verursachen, besassen erhöhten Anteil FITC (+) DCS, wenn sie Lymphknoten 24 Stunde nach FITC Anstrich im Vergleich zu PAR2 KO Mäusen leerten (0.95% gegen 0.47% von Gesamtlymphknotenzellen). Zusammen zeigen diese Resultate, dass das Signalisieren PAR2 Gleichstrom fördert, der zu den Lymphknoten und zur folgenden T-zelligen Aktivierung handelt, und stellen folglich eine Erklärung für den Pro-entzündlichen Effekt von PAR2 in den Tiermodellen der Entzündung zur Verfügung.
PMID: 19845798 [PubMed - wie vom Verleger angegeben]
Zusätzliche Rolle für d-alanylated teichoic Säure der Wand innen Abgabe-wie Empfänger 2 vermittelte Überleben von Staphylococcus aureus in den Makrophagen.
Immunitätsforschung. 21. Oktober 2009;
Autoren: Shiratsuchi A, Shimizu K, Watanabe I, Hashimoto Y, Kurokawa K, Razanajatovo IM, Park KH, Park HK, Lee Querstation, Sekimizu K, Nakanishi Y
Zusammenfassung berichteten wir vorher, dass Staphylococcus aureus Tötung innerhalb der Makrophagen vermeidet, indem er die Tätigkeit von Abgabe-wie Empfänger 2 (TLR2), das zu die CJun N-Terminal Kinase (JNK) führt - vermittelte Hemmung der Superoxideproduktion ausnutzt. Um nach den bakteriellen Bestandteilen zu suchen, die für dieses Ereignis verantwortlich sind, wurden eine Reihe S.-goldfarbige Durch Mutation entstehende Variationen, in denen die Synthese der Zellwand unterbrochen wurde, für das Niveau der JNK Aktivierung in den Makrophagen gerastert. Zusätzlich zu einer Durch Mutation entstehende Variation, welche die Lipoproteine ermangelt, die sind vorgeschlagen worden, um als ein Ligand TLR2 aufzutreten, wurden zwei Variationbelastungen gefunden, um die Phosphorylierung von JNK als die elterliche Belastung in geringerem Ausmaß zu aktivieren, und dieser Defekt wurde durch Datenerfassung des entsprechenden Wildtypen Gene wieder hergestellt. Makrophagen, die die Variationbelastungen produzierten mehr Superoxide phagocytosed, als die, welche die elterliche Belastung versenken, und das Variationbakterium wurde leistungsfähiger in den Makrophagen als das Elternteil beendet. Die Gene, die geändert wurden, das dltA und das tagO, kodierten die Proteine, die in die Synthese der d-alanylated teichoic Säure der Wand mit einbezogen wurden. Anders als Reiche eines Zellwand-Bruches in den Lipoproteinen, d-Alanin-springen Sie die teichoic Säure der Wand, die vom Elternteil gereinigt wird, das Belastung an sich nicht JNK Phosphorylierung in den Makrophagen aktivierte. Diese Resultate schlagen vor, dass die d-alanylated teichoic Säure der Wand von S.-goldfarbigem die Zellwandumgebung für Lipoproteine moduliert, damit sie effektiv als Ligand für TLR2 dienen.
PMID: 19845797 [PubMed - wie vom Verleger angegeben]
Systemumstellung der unreifen und fälligen b-Zellen im gealterten Mikromilieu.
Immunitätsforschung. 21. Oktober 2009;
Autoren: Minges Wols ha, Johnson Kilometer, Ippolito JA, Birjandi SZ, SU Y, Le PT, Witte PL
Zusammenfassende Studien in gealtertem Mäuseerscheinen, dass die Architektur der B-Zelle Bereiche gestört aussieht und dass eben gebildete b-Zellen in die Milz verbinden nicht können. Diese Beobachtungen können geänderte Systemumstellung der unreifen und fälligen b-Zellen reflektieren. Unter Verwendung der Adoptivübertragung prüften wir den Effekt des gealterten Mikromilieus und die tatsächliche Fähigkeit der Spenderb-Zellen von gealterten Mäusen, zu den Milzen der intakten Hauptrechner zu migrieren. Milzen der gealterten Empfänger waren unzulänglich, wenn sie die jungen oder alten unreifen b-Spenderzellen anzogen. Demgegenüber behielten unreife und fällige b-Zellen eine tatsächliche Fähigkeit bei, zu den jungen aufnahmefähigen Milzen zu migrieren, außer dass, während die gealterten unreifen b-Zellen reiften, schienen weniger, das rezirkulierende Pool zu kommen. Protein CXCL13, das für die Organisation der B-Zelle Fächer notwendig ist, wurde mit Alter und Unterschieden bezüglich der Verteilung CXCL13 waren offensichtlich erhöht. In gealterten Milzen sah CXCL13 weniger retikulär aus, konzentriert in den Änderungen am Objektprogramm während der Follikel, und vornehmlich verringert in den (+) begrenzten retikulären Zellen MAdCAM-1, die am follikularen Rand gelegen sind. Trotz dieser Unterschiede wurde die Systemumstellung der jungen follikularen b-Spenderzellen in die Milzen der alten Mäuse nicht ausgewirkt; während, Systemumstellung der jungen begrenzten Zone b-Spenderzellen in gealterten Empfängern verringert wurde. Schließlich zog das gealterte Knochenmarkmikromilieu mehr fällige b-Spenderzellen an, als das junge Mark tat. Meldung für CXCL13 wurde nicht im Mark der gealterten Mäuse erhöht. Diese Resultate schlagen vor, dass das gealterte Milzmikromilieu die Systemumstellung der unreifen b-Zellen mehr als fälligen follikularen b-Zellen beeinflußt.
PMID: 19845796 [PubMed - wie vom Verleger angegeben]
Das Selbst-antigen, Thyroglobulin, verursacht Antigen-erfahrene Zellen t-CD4 von den gesunden Spendern, um sich und Produktion des regelnden cytokine, interleukin-10, durch Monozyten zu fördern stark zu vermehren.
Immunitätsforschung. 21. Oktober 2009;
Autoren: Nielsen CH, Galdiers Wartungstafel, Hedegaard CJ, Leslie RG
Zusammenfassender Thyroglobulin (TG), als autoantigen, verursacht in-vitrostarke verbreitung der t-und b-Zellen von den normalen Einzelpersonen, aber die cytokine Produktion unterscheidet sich von der bei Patienten mit autoimmuner Schilddrüsekrankheit. Hier forschen wir nach, ob die normalen t-Zellen, die auf TG reagieren, naiv sind, oder haben vorher TG in vivo, unter Verwendung ihrer Antworten zu den klassischen Primär- und Sekundärantigenen, zum Schlüsselloch Limpet haemocyanin (KLH) und zum Tetanustoxoid (TT) beziehungsweise für Vergleich angetroffen. Während TG die T-zelligen Verbreitungskinetik herausbekam, die von einer Sekundärantwort typisch sind, war das cytokine Profil von dem für TT eindeutig. Während erwähnten TT verursachte Pro-entzündliche cytokines [interleukin-2 (IL-2) /interferon-gamma (IFN-Gamma) /IL-4/IL-5], TG hartnäckige Freigabe des regelnden IL-10. Einige Spender jedoch reagierten auch mit der späten IFN-Gamma Produktion und vorschlugen, dass die Regelung durch IL-10 außer Kraft gesetzt werden könnte. Obgleich Monozyten Hauptproduzenten von IL-10 in der frühen TG-Antwort waren, wurden einige IL-10-secreting CD4 (+) t-Zellen, hauptsächlich mit CD45RO (+) Speicherphänotypus, auch entdeckt. Außerdem abschaffte T-zellige Entleerung von der einkernigen Zellenvorbereitung Produktion der Monozyte IL-10. Unsere Entdeckungen zeigen aktive Zusatztoleranz in Richtung zu TG in der normalen Bevölkerung, mit anomaler Balance zwischen den pro- und entzündungshemmenden cytokine Antworten für einige Spender an. Diese Beobachtung hat Implikationen für autoantigen Anerkennung im Allgemeinen und bietet eine Basis für die Untersuchung der Dichotomie zwischen den physiologischen und pathologischen Modi der Selbst-anerkennung.
PMID: 19845795 [PubMed - wie vom Verleger angegeben]
Klonische Verhältnisse zwischen Empfänger-anregenden Antikörpern des Schilddrüse-anregenden Hormons veranschaulichen den Effekt von hypermutation auf Antikörperfunktion.
Immunitätsforschung. 21. Oktober 2009;
Autoren: Padoa CJ, Larsen SL, Hampe CS, Gilbert JA, Dagdan E, Hegedus L, Dunn-Walters D, Banga JP
Zusammenfassende Krankheit der Gräber wird durch Produktion der Agonistantikörper zum Schilddrüse-anregenden Hormonempfänger (TSHR) gekennzeichnet, aber Wissen vom genetischen und die körperlichen Ereignisse, die zu ihre anomale Produktion führen, ist begrenzt. Wir beschreiben die genetische Analyse von zwei monoclonal Antikörpern (mAbs) mit der Schilddrüse-anregenden Aktivität (TSAb) erhalten von einer einzelnen Maus mit experimenteller Krankheit der Gräber. Die mAbs waren die geschaltene Kategorie, aber benutzten die gleiche Neuordnung der schweren Kette des Immunoglobulins, der variablen Region (IGHV) und der hellen Kette des Immunoglobulins, der variablen Region (IGLV) germline Gene und deuteten ein klonisches Verhältnis und eine Ableitung von einem einzelnen Vorläufer B-Zelle Klon an. Die IGHV-Region Gene der zwei mAbs machten hohe Maße des körperlichen hypermutation durch, indem sie zahlreiche Veränderungen teilten, bevor sie auseinander liefen, während die IGLV Gene separat entwickelten. Interessant waren die Veränderungen in den Komplementarität-feststellenregionen (CDRs) und in den Rahmenregionen anwesend. Die geklonten IGHV und IGLV Gene wurden bestätigt, um TSAb Eigenschaften in den Experimenten zu haben, in denen sie als recombinant Fabs (rFabs) ausgedrückt wurden. In anderen Experimenten tauschten wir die IGLV Gene mit IGHV Genen, indem wir chimeric rFabs konstruierten aus und zeigten, dass die Schimären die TSAb Aktivitäten beibehielten und den nahen Funktionsrelatedness der V-Region Gene bestätigten. Wichtig hatten die IGLV Gene in den chimeric rFabs einen dominierenden stimulierenden Effekt bei niedrigen Konzentrationen, während die IGHV Gene einen dominierenden Effekt bei höheren Konzentrationen hatten. Unsere Entdeckungen zeigen, dass, in experimentell immunisierten Mäusen, mehrfache pathogene Antikörper zu TSHR aus einem einzelnen Klon durch eine Reihe körperliche Veränderungen in den V-Region Genen sich ergeben können und geben können einen Einblick in, wie solche Antikörper sich spontan in der autoimmunen Krankheit der Gräber entwickeln.
PMID: 19845794 [PubMed - wie vom Verleger angegeben]
Eosinophils sickern Schilddrüsen ein, aber haben keine offensichtliche Rolle in der Induktion oder in der Auflösung der experimentellen autoimmunen Thyreoiditis in den Interferongamma Mäusen.
Immunitätsforschung. 21. Oktober 2009;
Autoren: Reißzahn Y, Chen K, Jackson DA, scharfe GASCHROMATOGRAPHIE, Braley-Mullen H
Zusammenfassende granulomatöse experimentelle autoimmune Thyreoiditis (G-EAT) wird durch Mäusethyroglobulin (MTg) - die sensibilisierten splenocytes verursacht, die mit MTg und interleukin (IL) aktiviert sind - 12. Unsere vorhergehenden Studien zeigten dem, als verwendet als Spender und Empfänger, Interferon (IFN) - Gamma (-/) und Wildtyp (GEWICHT) DBA/1 Mäuse beide entwickeln strenges G-EAT. Schilddrüseverletzungen IFN-Gamma (-/) in den Mäusen haben viele Eosinophils und wenige Neutrophils, während die in den GEWICHT-Mäusen umfangreiche Neutrophilinfiltration und wenige Eosinophils haben. Schilddrüseverletzungen im IFN-Gamma (-/) Mäusedurchweg Beschluss bis zum Tag 40-50, während die- in den GEWICHT-Mäusen laufende Entzündung und Fibrosis fortbestehend für mehr als 60 Tage haben. Um festzustellen wenn die umfangreiche Infiltration von Eosinophils in den Schilddrüsen IFN-Gamma (-/) der Mäuse zum Schilddrüseschaden und/oder zur frühen Auflösung von G-EAT beiträgt, wurde anti-IL-5 verwendet um Systemumstellung von Eosinophils zu den Schilddrüsen zu hemmen. G-EAT Schwierigkeit wurde an Tag 20 und an Tag 40-50 IFN-Gamma (-/) in den Empfängern verglichen, die anti-IL-5 oder Steuerimmunoglobulin G (IgG) gegeben wurden. Schilddrüsen anti-IL-5-treated IFN-Gamma (-/) der Mäuse hatten wenige Eosinophils und mehr Neutrophils an Tag 20, aber G-EAT Schwierigkeitkerben waren mit denen der Steuerung IgG-behandelten Mäuse an Tag 20 und an Tag 40-50 vergleichbar. Ausdruck von chemokine (C-X-C Motiv) Ligand 1 (CXCL1) mRNA war höher und der von chemokine (cm-Motiv) Ligand 11 (CCL11) mRNA war in den Schilddrüsen anti-IL-5-treated IFN-Gamma (-/) der Mäuse niedriger. Neutralisation IL-5 beeinflußte nicht mRNA-Ausdruck der meisten cytokines IFN-Gamma (-/) in den Mäusen. So beeinflußte inhibierende Eosinophilsystemumstellung zu den Schilddrüsen nicht G-EAT Schwierigkeit oder Auflösung IFN-Gamma (-/) in den Mäusen und vorschlug, dass Eosinophilinfiltration der Schilddrüsen als Folge des IFN-Gamma Mangels auftritt, aber diese Zellen haben keine offensichtliche pathogene Rolle in G-EAT.
PMID: 19845793 [PubMed - wie vom Verleger angegeben]
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