RNA Interference RNAi | siRNA РНК-интерферентен RNAi | siRNA

What is the Difference Between the Different RNAi Methods? Hello, What is the Difference Between the Different RNAi Methods? Каква е разликата между различните RNAi Методи? Здравейте, Каква е разликата между различните RNAi Методи? I mean why siRNA, shRNA, miRNA, can anyone explain the difference please? Но защо siRNA, shRNA, miRNA, мога кой да обясни разликата моля? thanks благодарности
siRNA therapy side effects Dear friends, I like to disscuss about siRNA side effects, everyone that know about this can participate in this disscuss. siRNA лечението нежелани реакции, Скъпи приятели, обичам да disscuss siRNA за нежелани лекарствени реакции, всеки знае, че за това могат да участват в тази disscuss. For example in a orginal... Така например в оригинал ...
You must REGISTER NOW to post a question in the RNAi SiRNA Forum. Вие трябва да се регистрирате сега, за да публикувате въпрос в RNAi Намесвам форум. Login now if you have already registered. Вход за сега, ако вече сте регистрирани.

Histamine H2 receptor trafficking: Role of arrestin, dynamin and clathrin in ... Related Articles Хистамин H2 рецептор трафик: Ролята на arrestin, dynamin и clathrin в ... Свързани членове

Histamine H2 receptor trafficking: Role of arrestin, dynamin and clathrin in H2r internalization. Хистамин H2 рецептор трафик: Ролята на arrestin, dynamin и clathrin в H2r internalization.

Mol Pharmacol. МОЛ Pharmacol. 2008 Jul 10; 2008 10 юли;

Authors: Fernandez NC, Monczor F, Baldi A, Davio CA, Shayo C Автори: Fernandez NC, Monczor F, Baldi А, Davio CA, Shayo C

Agonist-induced internalization of GPCRs has been implicated in receptor desensitization, resensitization, and downregulation. Агонист индуцирана internalization на GPCRs са замесени в рецептор desensitization, resensitization и downregulation. In the present study, we sought to establish whether the H2r agonist amthamine, besides promoting receptor desensitization, induced H2r internalization. В настоящото проучване, ние се стреми да установи дали H2r агонист amthamine, освен насърчаване на рецептор desensitization, индуцирани H2r internalization. We further studied the mechanisms involved in as well as its potential role in receptor resensitization. Ние нататъшни проучвания за механизмите, участващи в, както и потенциала си роля в рецептор resensitization. In COS7 transfected cells amthamine induced H2r time-dependent internalization, showing a 70% of receptor endocytosis following 60 min exposure to amthamine. В COS7 transfected клетки amthamine индуцирана H2r време зависими internalization, показвайки 70% от рецептор ендоцитоза след 60 минути излагане на amthamine. Agonist removal led to the rapid recovery of resensitized receptors to the cell surface. Агонист отстраняване доведе до бързо възстановяване на resensitized рецепторите на клетъчната повърхност. Similar results were obtained in the presence of cycloheximide, an inhibitor of protein synthesis. Подобни резултати са получени в присъствието на cycloheximide, инхибитор на белтъчна синтеза. Treatment with okadaic acid, an inhibitor of the PP2A family of phosphatases, reduced the recovery of both H2r membrane sites and cAMP response. Лечението с okadaic киселина, инхибитор на PP2A семейството на phosphatases, намалява събирането на двете H2r мембрана сайтове и лагер отговор. Arrestin 3, but not arrestin 2 overexpresion reduced both H2r membrane sites and H2r-evoked cAMP response. Arrestin 3, но не arrestin 2 overexpresion намалява двете H2r мембрана сайтове и H2r-евокирани лагер отговор. Receptor cotransfection with dominant negative mutants for arrestin, dynamin, Eps15 (component of the clathrin-mediated endocytosis machinery) or RNAi against arrestin 3 abolished both H2r internalization and resensitization. Рецептор cotransfection с господстващо отрицателни мутанти за arrestin, dynamin, Eps15 (компонент на clathrin-медиирана ендоцитоза машини), или RNAi срещу arrestin 3 премахват двете H2r internalization и resensitization. Similar results were obtained in U937 cells endogenously expressing H2r. Подобни резултати са получени в U937 клетки endogenously изразяващи H2r. Present findings suggest that amthamine-induced H2r internalization is crucial for H2r resensitization, processes independent of H2r de novo synthesis but dependent on PP2A-mediated dephosphorylation. Настояще констатации показват, че amthamine индуцирана H2r internalization е от решаващо значение за H2r resensitization, процеси, независимо от H2r де добавено синтез, но зависи от PP2A-медиирани dephosphorylation. Although we do not provide direct evidence for H2r interaction with betaarrestin, dynamin and/or clathrin, our results support their involvement in H2r endocytosis. Въпреки че ние не даваме преки доказателства за H2r взаимодействие с betaarrestin, dynamin и / или clathrin, нашата подкрепа на резултатите от тяхното участие в H2r ендоцитоза. The rapid receptor recycling to the cell surface and the specific involvement of arrestin 3 in receptor internalization further suggest that the H2r belongs to class A GPCRs. Бързото рецептор за рециклиране на клетъчната повърхност и специфичните участието на arrestin 3 в рецептор internalization допълнително H2r предполага, че принадлежи към клас А GPCRs.

PMID: 18617631 [PubMed - as supplied by publisher] PMID: 18617631 [PubMed - както е предоставена от издателя]

A Systematic RNAi Screen Reveals Involvement of Endocytic Pathway in Neuronal Dysfunction in {alpha}-Synuclein Transgenic C. elegans. Систематичен RNAi показва на екрана се базират на Endocytic маршрут в Невронна дисфункция () алфа-Synuclein трансгенни В. elegans.

Hum Mol Genet. Влажност мол Genet. 2008 Jul 9; 2008 9 юли;

Authors: Kuwahara T, Koyama A, Koyama S, Yoshina S, Ren CH, Kato T, Mitani S, Iwatsubo T Автори: Kuwahara T, Koyama А, Koyama S, Yoshina S, Наем CH, Kato T, Mitani S, T Iwatsubo

Mutations or multiplications in alpha-synuclein gene cause familial forms of Parkinson disease or dementia with Lewy bodies, and the deposition of wild-type alpha-synuclein as Lewy bodies occurs as a hallmark lesion of these disorders, collectively referred to as synucleinopathies, implicating alpha-synuclein in the pathogenesis of synucleinopathy. Мутации или преразмножаване в алфа-synuclein ген предизвика фамилна форми на болестта на Паркинсон или деменция с телца на Леви, както и нанасяне на дивия тип алфа-synuclein телца на Леви, както се случва, като знак лезия на тези нарушения, по-долу synucleinopathies, implicating алфа - synuclein в патогенезата на synucleinopathy. To identify modifier genes of alpha-synuclein-induced neurotoxicity, we conducted an RNAi screen in transgenic C. elegans (Tg worms) that overexpress human alpha-synuclein in a pan-neuronal manner. За да се идентифицират Модификатор на гените на алфа-synuclein индуцирана невротоксичност, ние направил RNAi екран в трансгенни В. elegans (Tg червеи), че overexpress човека алфа-synuclein в пан-Невронна начин. To enhance the RNAi effect in neurons, we crossed alpha-synuclein Tg worms with an RNAi-enhanced mutant eri-1 strain. Да се подобри RNAi ефект в неврони, ние преминава алфа-synuclein Tg червеи с RNAi-засилено мутант Ери-1 щам. We tested RNAi of 1673 genes related to nervous system or synaptic functions, and identified ten genes that, upon knockdown, caused severe growth/motor abnormalities selectively in alpha-synuclein Tg worms. Ние проверка RNAi на 1673 гени, свързани с нервната система, или synaptic функции, както и десет идентифицирани гените, че при knockdown, причинена тежка растеж / моторни нарушения избирателно в алфа-synuclein Tg червеи. Among these were four genes (ie, apa-2, aps-2, eps-8 and rab-7) related to the endocytic pathway, including two subunits of AP-2 complex. Сред тях са четири гени (т.е., apa-2, ГПС-2, eps-8 и rab-7), свързани с endocytic маршрут, включително две субединици на AP-2 комплекса. Consistent with the results by RNAi, crossing alpha-synuclein Tg worms with an aps-2 mutant resulted in severe growth arrest and motor dysfunction.?alpha-Synuclein Tg worms displayed a decreased touch sensitivity upon RNAi of genes involved in synaptic vesicle endocytosis, and they also showed impaired neuromuscular transmission, suggesting that overexpression of alpha-synuclein caused a failure in uptake or recycling of synaptic vesicles. Сходни с резултатите от RNAi излезе алфа-synuclein Tg червеи с ГПС-2 мутант доведе до тежка заповед за растеж и моторните дисфункция.? Алфа-Synuclein Tg червеи показва едно докосване намалява чувствителността на RNAi на гените, участващи в synaptic vesicle ендоцитоза, както и те също показа увреден neuromuscular предаване, което предполага, че overexpression на алфа-synuclein доведе до провал в усвояването или рециклиране на synaptic везикули. Furthermore, knockdown of apa-2, an AP-2 subunit, caused an accumulation of phosphorylated alpha-synuclein in neuronal cell bodies, mimicking synucleinopathy. Освен това, knockdown на apa-2, един AP-2 субединица, довела до натрупване на phosphorylated алфа-synuclein в Невронна клетки органи, имитиращ synucleinopathy. Collectively, these findings raise a novel pathogenic link between endocytic pathway and alpha-synuclein-induced neurotoxicity in synucleinopathy. Колективно тези констатации набиране на нов вирус на връзката между endocytic маршрут и алфа-synuclein индуцирана невротоксичност в synucleinopathy.

PMID: 18617532 [PubMed - as supplied by publisher] PMID: 18617532 [PubMed - както е предоставена от издателя]

Oligonucleotide sequences forming short self-complimentary hairpins can expedite the down-regulation of Coprinopsis cinerea genes. Oligonucleotide последователности, които самостоятелно кратко съобщение hairpins може да ускори определяне на регулиране на Coprinopsis cinerea гени.

J Microbiol Methods. J Microbiol методи. 2008 Jun 17; 2008 17 юни;

Authors: Costa AM, Mills PR, Bailey A, Foster GD, Challen MP Автори: Коста часа, Mills PR, Бейли А, да насърчат GD, Challen депутат

Gene silencing in fungi is often induced by dsRNA hairpin forming constructs the preparation of which can require multiple cloning steps. Джийн silencing гъбички е по-често, предизвикана от dsRNA hairpin формиращи изгражда подготовката на които могат да изискват от няколко стъпки, клониране. To simplify gene silencing in the filamentous fungi we have evaluated a high throughput cloning method for target sequences using the homobasidiomycete Coprinopsis cinerea, the GFP reporter and a commercially available vector system. За да се опрости ген silencing в filamentous гъбички, ние имаме високо оценени през клониране метод за използване на целеви последователности homobasidiomycete Coprinopsis cinerea, на GFP репортер и търговски налични вектор система. The pSUPER RNAi Systemtrade mark, which was developed for mammalian experiments, exploits the human H1 Polymerase III (Pol III) RNA gene promoter and expedites cloning/expression of specific user-defined oligonucleotide sequences to form short self-complimentary hairpins. В pSUPER RNAi Systemtrade марка, която е разработена за бозайници, експерименти, духа на човека H1 полимеразноверижна III (Политическо III) РНК ген инициатор и ускорява клониране / израз на конкретни потребителски дефинирани oligonucleotide последователности да формират самостоятелно кратко съобщение hairpins. Transformation of C. cinerea with pSUPER constructs harboring specific oligonucleotides (19 nt stem length) enabled recovery of transformants with reduced transcripts of the GFP transgene, and were less fluorescent in protein assays and microscopic phenotypes. Трансформацията на В. cinerea с pSUPER изгражда harboring специфични oligonucleotides (19 напр. стволови дължина) разрешено възстановяване на transformants с намалена транскрипция на GFP transgene, и бяха по-малко в флуоресцентен протеин анализи и микроскопични фенотипове. This technological advance should expedite functional genomic studies in C. cinerea and has wider potential for utility in other homobasidiomycete and filamentous fungi. Това технологичния напредък трябва да ускорим genomic функционални изследвания във В. cinerea и има широки възможности за комунални услуги в други homobasidiomycete и filamentous гъбички.

PMID: 18616966 [PubMed - as supplied by publisher] PMID: 18616966 [PubMed - както е предоставена от издателя]